​Perder grasa por ejercicio. Hablemos de intensidad para que la tasa metabólica funcione a nuestro favor

​Perder grasa por ejercicio. Hablemos de intensidad para que la tasa metabólica funcione a nuestro favor

Utilizar grasas para la resíntesis del ATP durante la contracción muscular tiene un objetivo metabólico energético como es el de garantizar la actividad continua de los músculos cuando se realiza el ejercicio,. También implica ahorrar la mayor cantidad de glucógeno muscular, ya que las reservas del mismo son relativamente escasas. Pero además y en razón a lo anterior, está en las personas procurar su utilización para eliminar el excedente de tejido adiposo acumulado en los depósitos, sea por razones estéticas, de salud, o ambas.

Si bien son varios los sitios donde se encuentra la grasa acumulada como triglicéridos (TG), sin dudas que el tejido celular subcutáneo es el principal reservorio de estos, al tiempo que en la musculatura esquelética también se encuentran cantidades más o menos importantes de almacenamiento de ellos, los que se definen como triglicéridos intramusculares (TGIM) debido justamente a su localización. Ambos depósitos son los proveedores naturales de ácidos grasos (AG) para su metabolización mitocondrial de suerte de garantizar la resíntesis de ATP.

Se sabe que bajo condiciones de ejercicio submáximo el aporte de energía involucra tanto a los AG como a la glucosa (GLU), siendo un porcentaje relativo de cada uno los que contribuyen a resintetizar ATP. Esa fracción mayor o menor de suministro depende de varios factores, donde la intensidad y/o la duración del ejercicio, la alimentación, las reservas glucogénicas, las diferencias de sexo, y el nivel de entrenamiento tienen su protagonismo (Venables M, et al. Determinants of fat oxidation during exercise in healthy men and women: a cross-sectional study. J Appl Phys. 2005).

Diversos autores dan evidencia de que la oxidación de los lípidos es la fuente porcentualmente predominante de combustibledurante las intensidades de ejercicio submáximas, identificándose a esos niveles de exigencia como <65% VO2max.(Achten J, Jeukendrup A. Optimizing fat oxidation through exercise and diet. Nutrition. 2004, j.nut.2004). Ese punto también fue definido posteriormente como Fatmax, expresando el mismo aquella intensidad a la cual se oxidan las grasas a su máxima tasa y como porcentual significativo respecto de la participación de la GLU. De destacar es que toda intensidad superior a ese punto de Fatmax es a expensas de una mayor proporción en la oxidación de GLU (Achten J, et al. Determination of the exercise intensity that elicits maximal fat oxidation. Med Sci Sports Exerc. 2002). En este aspecto, Valizadeh y colegas afirman que la oxidación máxima de grasas ocurre entre el 47 y el 75% del VO2máx. y varía entre hombres y mujeres, así como entre entrenados y no entrenados (Valizadeh A, et al. Fat oxidation rate during and after three exercise intensities in non-athlete young men. World Appl Sci J. 2011). Y con más precisión recientemente Randell y colaboradores sostienen que la Fatmax oscila entre 0.17–1.27g/min (Randell RK, et al. Maximal fat oxidation rates in an athletic population. Med Sci Sports Exerc. 2017).

La utilización de los AG en el músculo implica varios pasos que incluyen la lipólisis en el tejido donde se han almacenado como triglicéridos (TG), el transporte de estos hasta la masa muscular activa, el traspaso de la membrana sarcolémica una vez alcanzado el músculo, la inclusión de ellos adentro de la mitocondria y, finalmente, la oxidación misma de los AG, la que principia en la beta-oxidación de los mismos.

Es bien conocido que la liberación de los AG desde los TG del adipocito depende de la adrenalina, la que acaba por generar una salida importante de ellos a la sangre, donde serán transportados por la albúmina. A pesar de esto, hay evidencia que una limitación muy sustancial para que esos AG lleguen a las mitocondrias de los miocitos está dado por su paso a través de la membrana sarcolémica. Esto depende de la proteína membranosa de transporte denominada CD36, lo que parecería ser el verdadero factor limitante de la tasa de oxidación de las grasas y no lo que eventualmente se libere desde el adipocito por la adrenalina (Jeppesen J, Keins B. Regulation and limitations to fatty acid oxidation during exercise. J Phys. 2012).

Respecto a la oxidación mitocondrial de los AG, se documentó que ella es inversamente proporcional a la longitud de su cadena, por lo que los AG de cadena larga (> de 12 carbonos) se metabolizan mas lentamente. Esto llevó a pensar que los AG de cadena media y corta, que prescinden de la CPT1 para su transporte al interior mitocondrial, serían un buen recurso, y además rápido, para dar energía a alta tasa oxidativa de las grasas. Sin embargo este pensamiento se conflictúa con el hecho de que este aumento incrementa la producción de cetonas afectando el rendimiento en ejercicio (Jeukendrup A, Aldred S. Fat supplementation, health, and endurance performance. Nutr. 2004). Y aquí cabe una aclaración más, como es la de considerar que a pesar de que las cetonas son una fuente de combustible muy utilizada en las dietas cetogénicas, la intensidad del ejercicio surge acá como un límite. Ello, porque el ejercicio de alta intensidad depende principalmente del metabolismo glucolítico para el suministro de ATP y, por lo tanto, puede verse comprometida la resíntesis del mismo a alta tasa energética (Yeo W, et al. Fat adaptation in well-trained athletes: effects on cell metabolism. Appl Physiol Nutr Metab. 2011).

Otra información de interés respecto a lo que refiere a la tasa de oxidación de las grasas es el hecho de que se ha visto que la CPT1, a intensidades menores al 50% del VO2máx. no se encuentra en mayores concentraciones que lo que se aprecia en reposo. Sin embargo, cuando la intensidad se ubica entre el 60 y el 75% del VO2máx., las concentraciones de CPT1 se incrementan en forma significativa. Esto está indicando, en buen medida, que a esos niveles de exigencia se hará la Fatmax, y ello se reafirma porque se dio evidencia que a intensidades >75%VO2máx. las concentraciones de carnitina libre del músculo disminuyen progresivamente (Jeppesen J, Keins B. Regulation and limitations to fatty acid oxidation during exercise. J Phys. 2012). Siendo así, la CPT-1 puede ser una limitación del transporte de AG, lo que acaba reduciendo la oxidación de grasas a intensidades de ejercicio más altas.

En función a lo anterior, parece entonces que la concentración de CPT-1 estaría regulada en parte por la intensidad del ejercicio (Stephens F, et al. New insights concerning the role of carnitine in the regulaiton of fuel metabolism in skeletal muscle. J Physiol. 2007;581(Pt 2):431–444. doi: 10.1113/jphysiol.2006).

Desde estas afirmaciones, se siguen dando evidencias de que los esfuerzos de alta intensidad se corresponden mejor con la oxidación de las grasa que aquellos de baja intensidad, hecho ya suficientemente documentado en la alta estimulación que se da a esfuerzos >60% del VO2máx a nivel de la AMPK por la PGC1-α. Intensidades a las cuales se magnifica también la liberación de irisina, mioquina esta de múltiples vínculos con el metabolismo de las grasas, la biogénesis mitocondrial y la conversión de adipocitos blancos en beige, entre otras acciones.

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