​Proteínas y daño renal.

​Proteínas y daño renal.

Cuando las que dañan son las que pierde el músculo y no las que van a él. Otro punto para la fuerza y la suplementación de proteínas

Jorge Roig (mayo 2018)

Analizar los problemas asociados a la sarcopenia ha sido una preocupación de muchos investigadores que se han abocado a estudiar las implicancias que tiene la pérdida de masa muscular sobre la salud y la calidad de vida. Entre las más relevantes estrategias para contrarrestar ese deterioro, el entrenamiento de fuerza y el consumo de proteínas fueron propuestos por no poco científicos, a pesar de lo cual los “defensores” del tejido renal tuvieron suficiente peso entre la gente para lograr endemoniar el aporte hiperproteico para atender a la masa muscular. Para mal de males, dado que la comunidad que transita las edades avanzadas de la vida además de reducción de tejido tienen también disminución ostensible de la fuerza (dinapenia), proponer entrenar dicha capacidad y consumir más proteínas se presenta frente a buena parte del colectivo médico como el coctel perfecto para deteriorar aun más la salud de los adultos mayores. Menuda ignorancia, no pocas veces intencionadamente generada entre muchos galenos.

Dado que la hiperfiltración renal está fuertemente asociada con trastornos cardiometabólicos, está claro que esa condición puede incrementar el riesgo de mortalidad. Interesantemente, también hay una asociación bien establecida entre las enfermedades cardiometabólicas (ECM) y la sarcopenia. Así, se puede afirmar que ciertas patologías renales (por hiperfiltrado) y la sarcopenia se vinculan en forma independiente con las ECM, algo que ha conducido recientemente a dar un paso más al frente e investigar si el hiperfiltrado renal (HFR) puede tener alguna asociación con la sarcopenia.

Para comenzar debe quedar claro que la HFR acontece, de facto, en cualquier sujeto sano, aunque claro está que ella también puede ser la manifestación de una anormalidad asociada a enfermedades como la diabetes (DBT), la hipertensión arterial (HTA) y la obesidad (OBS) (Chagnac A, et al. The effects of weight loss on renal function in patients with severe obesity. J Am Soc Nephrol 2003).

Algunas consideraciones recientes han sido puestas a análisis a los efectos de estudiar los posibles vínculos que podrían existir entre la sarcopenia y el HFR. Esto, tal como lo reconoce Lee y colegas, porque factores que contribuyen a la sarcopenia, como lo son la inflamación crónica y la resistencia a la insulina, se los observa estrechamente relacionados con la HFR (Lee YH, et al. Sarcopaenia is associated with NAFLD independently of obesity and insulin resistance: Nationwide surveys (KNHANES 2008–2011). J Hepatol 2015). Si a ello le sumamos el hecho de que la sarcopenia aumenta el riesgo de DBT (Srikanthan P, et al. Sarcopenia exacerbates obesity-associated insulin resistance and dysglycemia: findings from the National Health and Nutrition Examination Survey III. PloS One 2010) y que ella es un factor determinante de la HFR, entonces comenzar a poner en análisis los mecanismos de control y reversión de la sarcopenia parece una necesidad imperiosa para controlar el trabajo renal, no solo de las ECM. Porque en este punto, justamente, si la pérdida de masa muscular implica la degradación exacerbada de las proteínas musculares, aportar proteínas al músculo junto con un entrenamiento de fuerza pudiera representar un camino fisiológico óptimo para revertir la sarcopenia, pero también, actuar sobre el descontrol del equilibrio proteico, asociado el mismo a la temida HFR.

El tema a considerar acá es que el consumo potenciado de proteínas no implica, per se, un filtrado renal exacerbado, especialmente si en sintonía y simultaneidad con el mismo el estímulo anabólico se hace presente, algo fácilmente conseguible con entrenamiento muscular direccionado a potenciar en dicho tejido una síntesis proteica dominante. De esta manera no habrá “proteína sobrante” que agudice el filtrado glomerular, muy por el contrario, dado que ella irá en resguardo del músculo “agredido” por entrenamiento específico y ello se manifestará sobre una tasa anabólica fuertemente mejorada en él. Así, el resultado final es que lo aportado exógenamente y en cantidades “elevadas”, en verdad van a satisfacer la demanda que la ejercitación muscular defina. Y allí quedará lo que se consume, sin nada que “donarle” a los riñones. Y el punto también será reconocer el modelo de estrés musculo-esquelético a aplicar, porque habrá que actuar sobre proteínas sarcoméricas presentes en fibras musculares rápidas, las que representan poseen esa calidad sarcomérica representada por proteínas musculares capaces de generar una calidad de tensión específica, suficientes en las reconocidas proteínas MCP, altamente potentes y satisfactorias a la demanda propia de un nivel de tensión que supere al menos al 60% de 1Mr, o idealmente al 70”de esa máxima repetición.

Distintos trabajos han mostrado datos reveladores advirtiendo que existe una alta tasa de mortalidad bajo condición de sarcopenia, la que podría estar asociada con HFR. En este aspecto, y tal como lo afirman Landi y su equipo, la sarcopenia se revela como un marcador de mal pronóstico que se asocia con una mayor tasa de mortalidad, y ello independientemente de la edad (Landi F, Cruz-Jentoft AJ, Liperoti R, et al. Sarcopenia and mortality risk in frail older persons aged 80 years and older: results from ilSIRENTE study. Age Ageing 2013).

Por lo anterior, pero también en función a lo observado y descripto por diferentes investigadores en varios trabajos que se encuentran al alcance de quien quiera desasnarse en este territorio, parece oportuno al menos considerar que quienes padecen déficit muscular en alguna magnitud, en comparación con las personas con masa muscular conservada, los que presentan un estado pre-sarcopénico tienen un mayor riesgo de HFR. Y de destacar, además, que ello es independiente del deterioro en el control de la glucosa, la resistencia a la insulina y la obesidad central, tal como lo resalta un estudio realizado en el denominado “Encuesta Nacional de Examen de Salud y Nutrición de Corea” (KNHANES) concretado del 2008 al 2011 y llevado a cabo sobre 13800 participantes, compuesto por individuos de ambos sexos de ≥20 años. El mismo es similar a la “Encuesta Nacional de Salud y Nutrición de los Estados Unidos”.

En síntesis, desatender al músculo en sus necesidades proteicas bien puede ser de mucho mayor riesgo que el consumir proteínas y entrenar la fuerza para estimular su depósito por anabolismo. Y de esto tendrán que hacerse cargo no solo los que niegan el aporte exógeno de suplementos proteicos, también quienes ignoren que ellas llegan al destino deseado cuando el entrenamiento de fuerza advierte sobre la necesidad de entregarlas al tejido contráctil en cantidades suprafisiológicas.

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