INTRODUCCION
El envejecimiento está asociado con la pérdida de masa muscular y de fuerza como resultado de numerosos cambios no patológicos dentro del sistema neuromuscular. Dos de los cambios más comúnmente reportados son la disminución en el número de fibras musculares y en el tamaño de las mismas; sin embargo, estos factores por si solo no pueden explicar adecuadamente la magnitud de la disminución en la fuerza muscular (21). A pesar de las detalladas observaciones y de la cuantificación de la reducción en la fuerza y en la masa muscular, los mecanismos subyacentes que precipitan dichos cambios no son totalmente comprendidos. La degeneración neurológica ofrece una posible explicación para justificar dichos cambios.
La progresiva destrucción del sistema nervioso como función del envejecimiento tiene un impacto significativo sobre la estructura y la función del sistema neuromuscular y, consecuentemente, sobre el rendimiento muscular en sujetos ancianos. El estudio de los cambios relacionados con la edad en la unidad más fundamental del control neuromuscular, la unidad motora (UM), puede proveer un mayor conocimiento respecto de las consecuencias funcionales del envejecimiento sobre el rendimiento muscular. Dedicada al rol de las UM, esta revisión se presenta para proporcionar a la comunidad relacionada al entrenamiento de la fuerza un resumen acerca de los conceptos sobre la remodelación de las UM relacionada con el envejecimiento y sus efectos sobre el rendimiento del músculo esquelético.
Función de las Unidades Motoras
Una UM se compone una neurona motora inferior (una motoneurona alfa) y todas las fibras musculares que inerva (3, 8, 17). No se debe confundir a las motoneuronas gamma, que proveen la inervación eferente (motora) a los usos musculares que median los reflejos con las motoneuronas alfa que proveen la inervación eferente a las fibras de los músculos esqueléticos. Llamadas la “vía final común”, la MU transmiten los mensajes provenientes del sistema nervioso central hacia el sistema nervioso periférico resultando en la activación de los músculos esqueléticos (16).
La expresión de la tensión muscular es un evento complejo dependiente de tres factores principales relacionados con el reclutamiento de las MU: (a) el número de UM reclutadas, (b) el tamaño del las UM reclutadas, y (c) la frecuencia a la cual son reclutadas las UM (3). Con el incremento en las demandas de tensión, pueden activarse más UM, reclutarse UM más grandes, y las UM ya reclutadas pueden activarse con mayor frecuencia. La variación en el control de la tensión a través de estos mecanismos se denomina “cifrado” y es el responsable de la gran variación con que se puede generar tensión muscular.
El patrón de reclutamiento de las UM ha sido descrito durante mucho tiempo mediante el “principio del tamaño” el cual afirma que el orden de reclutamiento de las UM está directamente relacionado con el tamaño y con el umbral eléctrico al cual los cuerpos celulares pueden ser activados (11). Igualmente, el reclutamiento de las UM inicialmente fue descrito como aditivo, indicando la especificidad funcional en el reclutamiento de UM lentas o rápidas. Esto implica que para una tarea específica, se reclutan en primer lugar las UM de tamaño similar. Una vez que se ha generado la tensión muscular mediante el reclutamiento aditivo, el reclutamiento secuencial permite generar mayores tensiones musculares. Por ejemplo, las actividades que se realizan en forma lenta, tales como caminar y el control del equilibrio, son controladas predominantemente mediante el reclutamiento aditivo de las UM lentas/pequeñas; sin embargo, en las actividades más explosivas/rápidas tales como los saltos y los esprints, la actividad de las UM lentas es acompañada subsiguientemente por el reclutamiento de las UM grandes/rápidas (3, 23).
El tamaño y la proporción de inervación de las UM se encuentran determinadas por el número de fibras musculares por motoneurona, y ambos parámetros influencian la función de las UM. Las UM con un mayor número de fibras musculares son capaces de generar mayor tensión en comparación con aquellas que poseen menor cantidad de fibras. Sin embargo, las UM de mayor tamaño con mayores proporciones de innervación ofrecen menos precisión, o capacidad para graduar la tensión, en comparación con las UM con menos fibras (9). Las señales “cifradas” son utilizadas para alterar la producción de tensión con precisión, pero la activación de las UM grandes podrían activar subsiguientemente un mayor número de fibras musculares en comparación a cuando una UM pequeña con menor cantidad de fibras es activada.
Remodelación de las Unidades Motoras
Se define a la remodelación de las UM ha sido como el ciclo natural de renovación de las conexiones neuromusculares entre la motoneurona y las fibras musculares. A través del proceso de desinervación por medio de la muerte de los axones motores, el subsiguiente brote de las UM existentes, y la re-reinervación de las fibras previamente desinervadas, se produce la remodelación de las UM (4). Inicialmente, la capacidad de re-reinervación es capaz de compensar la desinervación, pero con el avance de los años, la disrupción neurogénica excede la capacidad de restaurar la innervación, dejando un gran número de fibras musculares sin suministro neural. Esto, a su vez, precipita la atrofia y la muerte de las fibras musculares. Se estima que la tasa de pérdida de UM es del 1% anual comenzando en la tercera década de vida e incrementándose exponencialmente con el avance de los años (24). Entre la segunda y la décima década de vida, los datos reportados muestran una pérdida de UM del 25% (24) mientras que algunos estudios muestran una pérdida total de UM que alcanza hasta el 50% (6, 24).
Sin embargo, la remodelación de la UM resulta en una reducción del número total de UM viables mientras que el incremento del tamaño de las UM a través del brote colateral y la incorporación de fibras abandonadas a las UM existentes (18). Ansved et al (1) han sugerido, sin embargo, un límite para el número de fibras que puede ser incorporado a las UM existentes, y este límite parece ser dependiente del músculo específico estudiado, el tipo de UM y las especies examinadas. Aun se desconoce si este límite se debe a una incapacidad inherente de las motoneuronas para cubrir las demandas metabólicas durante el proceso de re-reinervación (14).
La degeneración neural relacionada con el envejecimiento, aunque presente en todos los tipos de UM, parece afectar preferencialmente a las fibras musculares tipo II (rápidas), las cuales se encuentran inervadas por las UM de gran tamaño (1, 4, 24). Esto puede evidenciarse a través del incremento en la proporción de inervación en las UM lentas que es paralelo a la declinación en el número de fibras tipo II (14). Sin embargo, esto ocurre a costa de que las fibras tipo II abandonadas son incorporadas en las UM lentas que inervan fibras musculares tipo I (lentas) por medio del brote colateral (21). Consecuentemente, las fibras tipo II incorporadas por reinervación en las UM lentas tipo I se vuelven, con respecto a las propiedades fisiológicas y bioquímicas, fibras tipo I (13, 18).
Numerosas fuentes dentro de la literatura proveen evidencia de la remodelación de UM con el envejecimiento (5, 13-16, 20-22). La evidencia bioquímica muestra cambios en las cadenas pesadas de miosina (MHC), la porción de la miosina especializada en proveer el golpe de fuerza y la base molecular para la velocidad de la contracción muscular, en las fibras rápidas-fatigables tipo IIb sugiriendo una transformación hacia las fibras tipo IIa rapidas-resistentes a la fatiga (22). La distribución normal aleatoria de las UM pequeñas y grandes observada comúnmente en los músculos, es alterada con la remodelación de las UM lo cual queda evidenciado por los datos histoquímicas que muestran un amontonamiento o agrupamiento de las fibras tipo I con la declinación en los grupos de fibras tipo II (5). Estos hallazgos son indicativos de las alteraciones estructurales secundarias a la remodelación de las UM y no están libres de consecuencias funcionales.
Consecuencias Funcionales de la Remodelación de UM
La remodelación de las UM resulta en tres cambios funcionales principales respecto del rendimiento muscular: (a) reducción de la fuerza, (b) reducción de la tasa de desarrollo de tensión, y (c) reducción en el control de la fuerza. El primer cambio en el rendimiento, la reducción de la fuerza, puede ser la consecuencia más aparente del envejecimiento. Numerosas revisiones disponibles en la literatura, que detallan los efectos más sistemáticos del envejecimiento sobre el sistema neuromuscular con una mayor profundidad que la de la presente revisión, muestran reducciones en la fuerza muscular con el envejecimiento (2, 4, 15, 20). A bajos niveles de tensión, la activación de las UM pequeñas/lentas se produce por el reclutamiento aditivo. Debido a que la generación altos niveles de tensión requiere del reclutamiento secuencial de las UM de mayor tamaño conjuntamente con el reclutamiento aditivo de las UM más pequeñas, la pérdida de las UM de mayor tamaño provocaría la reducción en la generación de tensión ya que hay un número menor de UM de gran tamaño disponibles para el reclutamiento. Además, la fibras tipo II anteriormente inervadas por axones de motoneuronas grandes pero ahora remodeladas en UM lentas exhiben las características fisiológicas de las UM lentas y muestran una reducida capacidad para generar tensión (13). Colectivamente, lo cambios al nivel de las UM parecen contribuir significativamente a la magnitud de la pérdida de fuerza observada con el envejecimiento.
La pérdida de UM también se ve reflejada en la declinación de la habilidad para generar tensión rápidamente. La tasa de desarrollo de la fuerza (RFD), o la cantidad de fuerza generada por unidad de tiempo, se reduce con la edad, y esta reducción ha sido correlacionada con la declinación en el número de UM grandes/rápidas, las cuales incluyen las fibras tipo II (25, 26). Vandervoort y McComas reportaron prolongados tiempos de contracción en músculos de sujetos ancianos, mostrando la pérdida de UM grandes/rápidas, lo cual no se observó en músculos de sujetos jóvenes que no mostraban dichos cambios (25). Se afirma que reducción en la RFD en los músculos de sujetos ancianos está inherentemente relacionada con la pérdida de fibras tipo II, e interesantemente, la RFD declina más rápidamente que la fuerza neta (10). Esto proporciona un respaldo directo al argumento de que la atrofia puede ser más significativa en las fibras tipo II, resultando en una reducción más obvia en la habilidad para generar tensión rápidamente pero también en una reducción en la fuerza máxima.
La reducción en la RFD también queda evidenciada cuando se valora la velocidad de conducción de los nervios motores (MNCV). Concomitantemente con la pérdida de UM grandes y de fibras tipo II, la MNCV declina con el incremento de la edad de forma linear (7, 19). Investigaciones previas han sugerido que el pico de MNCV se alcanza a los aproximadamente 10 años de edad, se mantiene relativamente constante hasta los 50 años, y a partir de aquí sufre una declinación casi linear con un rango que va desde 0.15 a 0.18 m/s por año (27). Considerando los cambios en la MNCV, la pérdida de UM grandes y rápidas continua siendo una posible explicación para dicho enlentecimiento.
La tercera alteración en el rendimiento muscular es la reducción del control de la producción de tensión. La evidencia sugiere que la remodelación de las UM, con un incremento concomitante en el tamaño de las UM y una reducción en el número de UM, resulta en una mayor producción de tensión por UM pero en una reducción en la capacidad para graduar la producción de tensión (9, 12). Por lo tanto, para graduar/controlar la tensión, el reclutamiento secuencial de las UM de tamaño progresivamente mayor deriva en el reclutamiento de las UM grandes con mayores proporciones de innervación. Con pocas fibras por UM, una pequeña proporción de innervación permite una mayor precisión en la sumatoria de la tensión ejercida. Con mayores fibras por UM, la remodelación desde proporciones de innervación pequeñas a grandes resulta en una reducida capacidad para controlar la tensión. Consecuentemente, la capacidad para modular la producción de tensión se ve desmejorada a medida que las UM grandes con más fibras son activadas, manifestando una reducida capacidad para controlar/graduar la tensión.
CONCLUSIÓN
La reorganización neurogénica asociada con la edad en la forma de remodelación de las unidades motoras resulta en una reducción en el número total, pero en un incremento en el tamaño, de las UM existentes. La desinervación selectiva de las fibras tipo II y la re-reinervación subsiguiente de las fibras tipo I probablemente influencian los cambios funcionales observados en el rendimiento de los músculos esqueléticos. Estos cambios incluyen una reducción más que obvia en la fuerza máxima pero también están presentes en parámetros menos obvios de la función muscular tales como la tasa de desarrollo de la fuerza y el control de la tensión. Debido a que muchos de los individuos dedicados al entrenamiento de la fuerza están involucrados con adultos mayores, el entendimiento básico de los efectos del envejecimiento sobre el rendimiento de los músculos esqueléticos es fundamental. Las consecuencias funcionales de la remodelación de las UM reducen la capacidad de producir grandes tensiones, de generar tensión rápidamente y de controlar la tensión. Los profesionales del entrenamiento de la fuerza necesitan considerar estos cambos a la hora de diseñar un programa de entrenamiento y su progresión para mantener los cambios fisiológicos conocidos en los adultos mayores.