Sarcopenia y Hormonas. Una aproximación al problema.

Sarcopenia y Hormonas. Una aproximación al problema.

La pérdida de la masa muscular y de las funciones que realiza, se puede relacionar directamente con la reducción o perdida de la actividad, con la inadecuada alimentación, con el uso incorrecto de determinados medicamentos, así como también como parte de un proceso biológico degenerativo causado por el propio envejecimiento [1]. La pérdida de músculo produce como principal efecto la caída en la capacidad de generar tensión; incluyendo un deterioro en la máxima producción de fuerza, la velocidad de acortamiento y la transición entre los ciclos de estiramiento y acortamiento, posiblemente relacionado a un desacoplamiento de la señal para la liberación de calcio [2,3]. Además las diferentes evidencias encontradas han señalado una preferente reducción de fibras tipos 2 a través de la modificación del fenotipo (rápido a lento).

Respuestas de Fuerza(N) en 2 grupos de ratas (Adultas-Envejecidas). Tomado de Ryall [2].


Estas repercusiones sobre el rendimiento de la fuerza tienen una clara incidencia sobre el equilibrio y el control motor, la capacidad perceptívo-sensitíva o el grado de respuesta frente a estímulos ocasionados por actividades de la vida diaria [4, 5], provocando un importante correlato con la deficiencia y la incapacidad funcional [6]. Este fenómeno es definido por los especialistas como Sarcopenia (sarco = musculo, penia = falta de), implicando un conjunto de procesos intracelulares (denervación, disfunción mitocondrial, inflamación y cambios hormonales) [7]. La Sarcopenia es una de las cuatro razones principales de la pérdida de la masa muscular, junto a la anorexia, la deshidratación y la caquexia [8]. Aunque todavía existen mecanismos etiológicos poco claros que definan la Sarcopenia, algunas cuestiones fueron propuestas. A nivel celular se encontraron como efectos degenerativos de esta enfermedad: una reducción del número de miocitos, un descenso de las células de contracción rápida y un declive en el volumen de los retículos sarcoplasmáticos, incluyendo alteraciones en el “turn-over” proteico. Las alteraciones neuro-musculares incluyen, merma en la excitabilidad de la membrana, desmielinización fibrilar, disminución de la tasa de disparo, pérdida de unidades motoras y su capacidad de reclutamiento, junto con un detrimento en la capacidad regeneratíva neural [9,10, 11].

Pero también se puede apreciar que los cambios en la masa muscular, junto con las modificaciones en el rendimiento de la fuerza vienen relacionados con alteraciones en funciones endocrinas de distinta índole. A pesar de que la Sarcopenia es una problemática multifactorial, se conoce que las hormonas están implicadas en dichos procesos. No obstante, todavía no se ha logrado determinar claramente cuál es su implicancia real. El desarrollo y la mantención de la masa muscular depende directamente de los procesos de activación y proliferación de células satélites. Se conoce la gran incidencia que tiene sobre la miogénesis fibrilar el aumento de las señales generadas por hormonas anabólicas por su importante incidencia sobre la síntesis proteica a través de sus receptores intracelulares específicos [12]. A pesar de que se ha correlacionado en algunos trabajos los niveles séricos de hormonas sexuales con niveles de masa muscular [13, 14], todavía no están claros cuales son los mecanismos fisiológicos que explican estos sucesos. Por ejemplo, se han localizado claros aumentos agudos de hormonas gonadales mediante la aplicación de determinados protocolos con cargas elevadas, pero no se han encontrado resultados similares en las respuestas crónicas [15, 16, 17]. En cuanto a las experimentaciones con suplementación de Testosterona, Estradiol y Dehidroepiandrosterona (precursor hormonal que se convierte en hormonas sexuales en tejidos diana) se han hallado resultados contradictorios [18,19, 20]. En los últimos años ha surgido un análisis profundo en relación a la vía de señalización activada por la Hormona del Crecimiento (GH). Las acciones de la GH están mediadas a través del receptor GH (GHR), que activa posteriormente el transductor señal Janus Kinasa 2 (JAK2) activador de la transcripción (STAT). Uno de los objetivos del complejo GH/STAT5b mediado por la transcripción, se deriva de la regulación en el hígado de IGF-I [2], aunque el musculo puede liberar también IGF-1 de manera autócrina o parácrina. El IGF-I es quizá el mediador más importante del crecimiento del músculo y reparación miofibrilar por sus señales hacia mRNA, mediante la utilización de la vía de señalización Akt-mTOR-p70S6K [7].

Mecanismos reguladores de la masa muscular en mamíferos. Tomado de Sakuma[7].

La administración de GH y sus respuestas sobre la masa muscular, la fuerza y el rendimiento ​​físico son aún objeto de debate [21,21, 23]. Si se conoce la magnitud de respuestas primarias que producen ciertos estímulos de entrenamiento con sobrecargas sobre la GH, concluyendo que los protocolos que alcanzan mayores niveles de stress tienden a producir una respuesta más potenciada de esta hormona [15, 24]. Sin embargo las respuestas (agudas y crónicas) de los IGF-1 en relación a los estímulos de fuerza todavía no son claras, aunque existen algunas evidencias de que se generan aumentos significativos en programas de larga duración efectuados con altos niveles de volumen e intensidad [24,25]. Es importante aclarar que las respuestas en periodos realmente largos aun no han sido estudiadas. Estas acciones serían muy importantes ya que series de ejercicio de resistencia podrían estimular las isoformas IGF-1, promoviendo la síntesis de proteína y la activación de células satélite en los discos Z, evitando la aparición de marcadores inflamatorios(TNF, IL-1, IL-6, CRP) que provocan catabolismo y enfermedad[1, 6].

Creemos que sería interesante encontrar medios o métodos que estimulen esta vía de señalización promoviendo la mantención o el crecimiento del sistema muscular, evitando los procesos de sarcopenia asociados a la inflamación y el estrés oxidativo.

Stefano Benítez para Stefano Benítez Capacitaciones G-SE 2014.

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