Acción Muscular Excéntrica. Riesgos y Beneficios
Publicado 16 de agosto de 2023, 18:07
Introducción
La acción excéntrica caracterizado por un estiramiento del complejo músculo-tendón, presenta algunas características que comparado con otras formas de contracción, tiene adaptaciones únicas. Debido a sus propiedades fisiológicas y mecánicas específicas, hay cada vez más interés en emplear el trabajo muscular excéntrico en rehabilitación y para propósitos clínicos.
A continuación desarrollaremos brevemente un trabajo publicado por Hody (2019) que tenía como propósito describir los potenciales mecanismos que conllevan al daño muscular seguido del ejercicio ejercicio no acostumbrado. Seguido a ello, se discute la evidencia actual acerca de las adaptaciones como consecuencia del ejercicio excéntrico incluyendo la hipótesis principal del efecto protector contra EIMD.
Para empezar...
La acción muscular excéntrica (alargamiento) ocurre cuando la fuerza aplicada al músculo excede a la fuerza momentánea producida por el propio músculo, dando como resultado un estiramiento activo del sistema músculo-tendón (Lindstedt, 2001). El músculo esquelético actúa de manera excéntrica, por ejemplo, soportando el peso del cuerpo contra la gravedad para absorber la caída o almacenar energía elástica para la posterior contracción concéntrica (LaStayo, 2003).
Como mencionamos anteriormente la acción muscular excéntrica (AE) tiene diversas propiedades únicas que podrían ser las causantes de adaptaciones únicas (Guilhem, 2010). Se generan mayores niveles de fuerza durante la AE comparado con otras formas de contracción para una velocidad angular dada (Hortobagyi, 1990). Sumado a esto, la AE requiere menor activación de unidades motoras y consumen menos oxígeno y energía para una fuerza muscular dada en comparación a la contracción concéntrica (Abbott, 1952)
A pesar de que muchas preguntas aún no tienen respuesta, es comúnmente aceptado que las estrategias neurales que controlan la AE difieren de la contracción concéntrica e isométrica (Duchateau, 2014).La mayoría de los estudios muestran una actividad central reducida (evidenciado en una menor amplitud EMG) durante una AE máxima en comparación a una contracción concéntrica/isométrica máxima.
Ejercicio excéntrico no acostumbrado (no familiarizado)
Generalmente se acepta que el proceso del daño muscular inicia debido a la falta de homogeneidad durante el estiramiento de los sarcómeros. Esta teoría inicialmente propuesta por Morgan (1990) sugiere que durante una acción excéntrica, los sarcómeros más débiles absorben gran parte del cambio de longitud. Estos pueden estirarse más allá del punto de superposición de los miofilamentos, lo que da como resultado una disrupción sarcomérica.
Probablemente la liberación descontrolada de Calcio seguido del ejercicio excéntrico no acostumbrado sea la consecuencia del daño de la membrana (Friden & Lieber, 2001) o la apertura de canales activados por estiramiento (Overgaard, 2002). Este incremento en las concentraciones de Calcio dentro de la célula, es responsable de la activación de algunas proteasas musculares denominadas calpaínas. Debido a que estas proteasas actúan sobre importantes proteínas estructurales encargadas de la integridad miofibrilar (tales como la desmina y alfa actinina), se ha sugerido que contribuyen al daño muscular inducido por el ejercicio (EIMD).A su vez, esta degradación de proteínas por parte de las calpaínas se podría potenciar por otras vías proteolíticas como la ubiquitina-proteasoma (Raastad, 2010). A su vez, la activación de las calpaínas podría favorecer a la destrucción de ciertos constituyentes de la membrana y esto permitiría un incremento en la entrada de calcio (Figura 1).
Más allá de los síntomas clínicos asociados a EIMD (tales como DOMS y disminución de la fuerza), se ha evidenciado que el EIMD impacta a nivel metabólico en la fase aguda (Tee, 2007)
En la actualidad es bien aceptado que la etapa inflamatoria es crucial para la recuperación del músculo frente al EIMD. La inflamación tendría como objetivo asegurar la eliminación de restos de tejido del área lesionada y promover la reparación muscular activando las células musculares. En la última década, se ha publicado acerca de la implicación de múltiples células de tipo inmune que interactúan con el músculo y el innegable rol de las células satélite en la regeneración muscular seguido del ejercicio excéntrico.
La acumulación temprana de leucocitos, principalmente neutrófilos, han sido observados en sangre en el músculo dañado inmediatamente posterior al ejercicio. En el caso del EIMD severo a moderado , estudios histológicos han demostrado que los neutrófilos se infiltran en el músculo y se acumulan en el área dañada de 1 a 24 hrs post ejercicio.
DOMS
El dolor muscular de aparición tardía (DOMS en sus siglas en inglés) se refiere a un dolor no placentero, usualmente se siente a la palpación, contracción y estiramiento de la musculatura afectada. Este tipo de dolor aparece normalmente 12-24 hrs posterior del ejercicio no acostumbrado. Interesantemente, la intensidad del DOMS tiene una pobre correlación con ciertos marcadores indirectos del EIMD y parece no reflejar la magnitud del daño muscular (Nosaka, 2002). Más allá que el DOMS es un síntoma extremadamente común, aún no se entiende por completo por qué el DOMS ocurre de forma tardía, y por qué ocurre en acciones excéntricas y no concéntricas. Se han expuesto diversas hipótesis para explicar los mecanismos del DOMS. Esto incluye la liberación de ácido láctico, espasmos, daño a nivel del tejido conectivo, daño muscular e inflamación y estrés oxidativo (Hydahl & Hubal, 2014)
Recién en el 2010, Murase et al aportaron nueva información importante en relación a los mecanismos moleculares que explican el DOMS. Resulta que la Bradiquinina y la via nerviosa del factor de crecimiento (GFN) tienen un rol importante en el desarrollo del DOMS posterior a una acción excéntrica (Figura 1). En humanos, se ha demostrado que el GFN esta involucrado en la generación y potenciación del dolor posterior al ejercicio excéntrico (Nie, 2009). La activación de los factores neurotróficos derivados de la célula glial COX-2 parece ser otra vía para el desarrollo del DOMS (Murase, 2013).
Adaptaciones inducidas por el entrenamiento excéntrico
Adaptaciones musculares específicas al entrenamiento excéntrico a largo plazo
Hay suficiente evidencia que sugiere superioridad del entrenamiento excéntrico en términos de hipertrofia muscular por sobre el entrenamiento concéntrico e incluso el entrenamiento de fuerza convencional (Julian, 2018). Sin embargo estos descubrimientos, parecen ser extremadamente variables para confirmar claramente las ganancias de masa muscular seguido de una modalidad excéntrica (Julian, 2018).
En una revisión, se concluye que los cambios a nivel del tamaño muscular son similares entre el entrenamiento excéntrico y concéntrico cuando iguala la carga y el trabajo (Franchi, 2014). Una revisión sistemática y meta análisis acerca de las contribuciones de diferentes acciones musculares para el aumento de la masa muscular mostró un mayor incremento de la masa muscular con la acción excéntrica aunque los resultados no alcanzaron la significancia (Schoenfeld, 2017).
Interesantemente, el tipo de contracción tiende a inducir hipertrofia específica de la región. Es decir, se vio un mayor incremento en la porción distal del músculo posterior al entrenamiento excéntrico, y en tanto el entrenamiento concéntrico promueve la hipertrofia en la porción media (Franchi, 2016). Solo el entrenamiento excéntrico parece incrementar la longitud fascicular (Reeves, 2009), con el agregado que este tipo de entrenamiento permite un cambio el curva de longitud-tensión a mayores longitudes musculares (Hopperler, 2016). Este cambio en la arquitectura muscular parece ser particularmente interesante en la prevención de lesiones y el rendimiento (Brughelli & Cronin, 2007)
El efecto de esfuerzos repetidos o Repeated-Bout Effect (RBE)
Entre las adaptaciones específicas que gatilla la acción muscular excéntrica, algunas contribuyen al RBE buscando proteger a la musculatura del EIMD. Se han propuesto una series de teorías que intentan explicar el RBE, surgieron un origen multifactorial de este proceso adaptativo. Las potenciales adaptaciones se han categorizado en neurales (Abbot, 1952), mecánicas (LaStayo, 2003) y celulares (McHugh, 1999)
De acuerdo a la teoría neural, el EIMD es el resultado de un alto estrés mecánico impuesto en un pequeño número de fibras musculares activas durante una acción excéntrica intensa. Además, aunque no es comúnmente aceptado, esta teoría sostiene que durante una acción excéntrica hay un reclutamiento selectivo de la unidades motoras rápidas y esto explicaría por que las fibras musculares rápidas están más susceptibles a romperse. Es por ello, que se ha postulado que cambios a nivel de la activación neural podrían contribuir a reducir el daño miofibrilar (McHugh, 2003).
En tanto la teoría mecánica, sugiere que los cambios en las propiedades mecánicas del sistema músculo esquelético podría hacer más resiliente a la musculatura del EIMD. En relación a esta teoría, se ha mostrado un incremento en el stiffness del complejo músculo-tendón posterior al entrenamiento excéntrico (Howell, 1993; Reich, 2000). Estos cambios se han atribuido a un incremento en el tejido conectivo intramuscular mejorando la habilidad de resistir el estrés miofibrilar y reforzando el sistema de filamentos intermedios encargados de mantener la estructura de los sarcómeros (Titina, Desmina) (McHugh, 2003). Esto sugiere que la remodelación del citoesqueleto específica del músculo podría desempeñar un papel importante protegiendo al sarcómero de futuras disrupciones
Otro grupo de teorías que buscan explicar el RBE son las adaptaciones celulares. Dada la característica focal del daño muscular,se ha especulado que el músculo se vuelve más resistente a EIMD gracias a la eliminación de fibras susceptible de estrés o sarcómeros resultantes del ejercicio excéntrico inicial (Armstrong, 1984; Newham et al., 1987). Sin embargo, esto es inconsistente con el hecho de que el ejercicio inicial no tiene que causar un daño apreciable para conferir un efecto protector. Varios trabajos proporcionaron evidencia de que el ejercicio excéntrico promueve un aumento de sarcómeros en serie (Lynn y Morgan, 1994; Yu et al., 2004). Se cree que tal adición longitudinal de sarcómeros contribuiría al efecto protector ya que evitaría que el sarcómero se extienda más allá de su superposición y, por lo tanto, de su disrupción. El sarcolema y el retículo sarcoplásmico también se convertirían más fuertes después de la sesión inicial de ejercicio excéntrico (McHugh, 2003). Esto puede limitar las perturbaciones de la homeostasis del calcio y por lo tanto, puede prevenir la activación de la calpaína y la degradación de proteínas del citoesqueleto. La actividad reducida de la calpaína podría luego explicar la atenuación de la disfunción mitocondrial después de la exposición crónica al ejercicio excéntrico.