El rol del contenido y la localización del glucógeno muscular sobre el rendimiento del ejercicio de alta intensidad: un ensayo controlado con placebo

La asociación entre el glucógeno muscular y la tolerancia al ejercicio en el ejercicio prolongado ha sido ampliamente estudiada durante el siglo pasado y está bien establecida (Bergström 1967). En contraste, durante el ejercicio de alta intensidad y de corta duración (>100% del consumo máximo de oxígeno (VO_2máx)), la relación entre el glucógeno muscular y el rendimiento es menos clara. Durante una sola sesión de ejercicio de alta intensidad, el glucógeno de todo el músculo se metaboliza rápidamente, lo que lleva a grandes disminuciones incluso después de períodos breves (por ej., reducciones del 20%–30% después de un ejercicio máximo [Parolin 1999]) pero con intolerancia al ejercicio mucho antes del agotamiento total del glucógeno muscular. Sin embargo, cuando el ejercicio de alta intensidad se repite varias veces, o cuando se debe realizar una sola sesión de alta intensidad con niveles iniciales de glucógeno muscular subóptimos, como durante las actividades de deportes de equipo o en la línea de llegada de una carrera de ciclismo en ruta, las concentraciones de glucógeno intramuscular pueden volverse limitantes para el rendimiento. En consecuencia, la reducción de la capacidad de sprint repetido (RSA, por sus siglas en inglés) es evidente en las etapas finales del hockey sobre hielo y de los partidos de fútbol masculino y femenino junto con un contenido reducido de glucógeno muscular (Vigh-Larsen 2020, Krustrup 2006 y 2021).

En investigaciones que evalúan directamente la importancia del glucógeno muscular para la tolerancia al ejercicio de alta intensidad, algunos (Balsom 1999, Gejl 2014, Rockwell 2003) pero no todos (Hargreaves 1985 y 1997) los estudios respaldan dicho acoplamiento. Por ejemplo, Balsom y cols. (1999) observaron un desarrollo acelerado de la fatiga durante esfuerzos repetidos de alta intensidad de 6 seg, mientras que Hargreaves y cols. (1997) no vieron ningún deterioro en el rendimiento máximo de ciclismo de 30 seg cuando los contenidos de glucógeno muscular se redujeron antes de la prueba. Esta discrepancia puede estar relacionada con las concentraciones de glucógeno muscular alcanzadas, que sólo se redujeron moderadamente a ~462 mmolkg^-1 (peso húmedo) en el estudio de Hargreaves y cols. (1997) en comparación con un nivel bajo de 180 mmolkg^-1 (peso seco) en el estudio de Balsom y cols. (1999). De acuerdo con esto, se ha sugerido un nivel de umbral de glucógeno de 250–300 mmolkg^-1 (peso seco), por debajo del cual se deteriora el rendimiento, aunque hay una escasez de estudios disponibles con muestras musculares reales para confirmar esta propuesta y con pruebas de ejercicio muy diferentes (Vigh-Larsen 2021). Además, la falta de control con placebo cuestiona cualquier asociación directa entre el glucógeno muscular y el rendimiento, porque se ha demostrado que incluso la percepción de la disponibilidad de carbohidratos altera la capacidad para el ejercicio intermitente (Waterworth 2020).

Proporcionando una perspectiva adicional además del glucógeno muscular completo medido en homogeneizados, el glucógeno muscular muestra un patrón heterogéneo de almacenamiento y agotamiento en fibras individuales durante el ejercicio (Vigh-Larsen 2021). Esto puede implicar que un subgrupo significativo de fibras alcance niveles de glucógeno críticamente bajos a pesar de las concentraciones de todo el músculo no agotadas y podría explicar una posible asociación entre la reducción del glucógeno muscular y el rendimiento de alta intensidad. Además, el glucógeno se almacena y se utiliza de manera heterogénea no sólo entre las fibras sino también dentro de las fibras en distintas fracciones subcelulares. Por lo tanto, el glucógeno se encuentra debajo del sarcolema (glucógeno subsarcolemal (SS)), entre las miofibrillas (glucógeno intermiofibrilar (IMF)) y dentro de las miofibrillas cerca de los filamentos contráctiles (glucógeno intramiofibrilar (intra)) (Ørtenblad 2013). Curiosamente, estas fracciones subcelulares pueden sostener procesos separados que requieren energía y proporcionar una conexión directa entre el glucógeno muscular y los procesos clave del acoplamiento excitación-contracción (Jensen 2020, Watanabe 2019, Nielsen 2009). Por lo tanto, el agotamiento de fracciones subcelulares específicas puede componer un vínculo adicional entre las reducciones de glucógeno y el deterioro de la tolerancia al ejercicio. Especialmente, la fracción intraglucógena se ha asociado con la resistencia a la fatiga en experimentos con roedores y humanos, así como con la liberación tetánica alterada de Ca²⁺ y del Ca²⁺ del retículo sarcoplásmico (SR), lo que sugiere una potencial importancia particular de este grupo (Jensen 2020). Las reducciones en el glucógeno muscular en general se han relacionado con una liberación deficiente de Ca²⁺ (Gejl 2014, Ørtenblad 2011, Duhamel 2006), que se ha demostrado que induce una depresión prolongada de la fuerza de baja frecuencia in vitro (depresión de la fuerza específica a frecuencias de contracción submáximas), aunque esto aún está por verse para aclararse en modelos humanos (Allen 2008).

Por lo tanto, recientemente Jeppe F. Vigh-Larsen, de la Aarhus University (Dinamarca) llevó a cabo un estudio al respecto cuyo objetivo fue examinar cómo el contenido reducido de glucógeno muscular afecta el rendimiento del ejercicio intermitente de alta intensidad mediante un diseño aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo, con especial referencia a la localización del glucógeno subcelular. Además, se evaluó la función neuromuscular, incluida la depresión prolongada de la fuerza de baja frecuencia, para estudiar posibles alteraciones relacionadas con la liberación alterada de Ca²⁺. Los autores del estudio presumen que la disminución del contenido de glucógeno muscular, especialmente de la fracción intraglucógena, afectaría la tolerancia al ejercicio de alta intensidad. Además, plantearon la hipótesis de que esto estaría acompañado por una regulación del Ca²⁺ atenuada y una depresión prolongada y exacerbada de la fuerza de baja frecuencia.

Dieciocho participantes bien entrenados realizaron ejercicios de depleción de glucógeno intermitentes de alta intensidad, seguidos de una aleatorización a una dieta alta (CHO; ~1 g CHOkg⁻¹h⁻¹; n = 9) o baja en carbohidratos considerada placebo (PLA, <0.1 g CHOkg⁻¹h⁻¹, n = 9) durante un período de recuperación de 5 hs. Al inicio, después del ejercicio y después de las evaluaciones de manipulación de carbohidratos de la capacidad de sprint repetido (5 sprints máximos de ciclismo de 6 seg con 24 seg de descanso), la función neuromuscular y las calificaciones del esfuerzo percibido durante el ciclismo de alta intensidad estandarizado (~ 90% W_máx), mientras que se recogieron muestras de músculo y sangre.

En los resultados se vio que el ejercicio y las manipulaciones de carbohidratos condujeron a distintas concentraciones de glucógeno muscular en CHO y PLA en todo el músculo (291±78 vs 175±100 mmolkg⁻¹ de peso seco (dw), P = 0.020) y nivel subcelular en cada una de las tres regiones locales (P = 0.001–0.046). Esto se combinó con concentraciones de glucógeno casi agotadas en fibras individuales de los dos tipos de fibras principales en PLA, especialmente en la región intramiofibrilar (dentro de las miofibrillas). Además, el aumento de las calificaciones de esfuerzo percibido y el deterioro de la capacidad de sprint repetido (~8% de pérdida, P <0.001) estuvieron presentes en PLA, y este último se correlacionó de forma moderada a muy fuerte (r = 0.47–0.71, P = 0.001–0.049) con todas las fracciones de glucógeno muscular y glucógeno subcelular. Finalmente, la captación de Ca²⁺ del retículo sarcoplásmico, pero no la liberación, fue superior en el grupo CHO, mientras que la función neuromuscular, incluida la depresión prolongada de la fuerza de baja frecuencia, no se vio afectada por la manipulación dietética.

Como conclusión, tomado todo junto, estos resultados respaldan un papel importante de la disponibilidad de glucógeno muscular para el rendimiento del ejercicio de alta intensidad, que puede estar mediado por reducciones en los niveles de una sola fibra, particularmente en distintas regiones subcelulares, a pesar de que las concentraciones de glucógeno en todo el músculo sólo están moderadamente bajas.