Enfermedad cardíaca, ejercicio y miostatina. La baja intensidad en la actividad aeróbica como aliada de la visita al cardiólogo

La baja intensidad en la actividad aeróbica como aliada de la visita al cardiólogoEstá bien documentado que la cardiopatía isquémica es la principal causa de muerte en el mundo, siguiéndole a ella el accidente cerebrovascular. La manifestación más temprana de la enfermedad cardíaca es lo que se define como insuficiencia cardíaca crónica (ICC), donde se observa una deficiencia en la capacidad del corazón para bombear sangre adecuadamente en respuesta a las demandas del organismo, resulta de lo cual hay manifestación de fatiga prematura, disnea y edema. Resulta de interés tener presente que la cronicidad de ciertas enfermedades, como es el caso de la ICC, tiene un impacto directo en la masa muscular, lo que puede conducir a la persona a una pérdida de dicho tejido muy severa junto a una acentuada disminución del peso corporal y de las funciones orgánicas. Esta condición es reconocida en su etapa más grave como caquexia y, si es el resultado de la enfermedad cardíaca (EC), se la define como caquexia cardíaca. Es oportuno traer acá los trabajos de Anker y colegas, quienes demuestran que la mortalidad a los 18 meses de detectar caquexia en pacientes con ICC era del 50%, en comparación con el 17% en pacientes no caquécticos. De allí que los autores afirman que la caquexia cardíaca en la ICC es un factor de riesgo de mortalidad independiente (Anker SD, et al. Wasting as independent risk factor for mortality in chronic heart failure. Lancet, 1997).

Para comprender mejor sobre el error que se comete al aplicarse ciertas estrategias utilizadas tradicionalmente para ayudar por el ejercicio a la persona que padece una EC, es menester comprender que la visión tradicional apunta al sistema cardiocirculatorio para mejorarlo pero descuida a la masa muscular, la única que es capaz de generar adaptaciones positivas en el corazón a través de la actividad que la misma concrete. Esto es, y como ya lo he manifestado en diferentes oportunidades, la visión cardiocéntrica de los médicos sigue poniendo en la atención en el órgano enfermo y no en quien es responsable de sanarlo a través de adaptaciones, esto es, el tejido muscular. Veamos al respecto.

Para comenzar, se ha propuesto que el mecanismo conducente a la caquexia está vinculado a una alteración en la proteostasis muscular, lo que se manifiesta como una modificación en el equilibrio entre el anabolismo y el catabolismo de las proteínas a nivel de los músculos. A decir de Anker, esto responde a anomalías en los sistemas neurohormonales y la activación de citocinas proinflamatorias. Pero además da evidencia de que las personas que presentan caquexia cardíaca muestran niveles plasmáticos elevados de noradrenalina y adrenalina, lo que induce un estado catabólico. También el autor advierte que los pacientes con ICC avanzada y no tratados médicamente, tienen valores muy elevados de cortisol, la que como se sabe es una hormona de poderosa acción catabólica proteica a nivel muscular. El cuadro acá se agrava porque las hormonas esteroideas, principalmente la DEAH, disminuyen en su producción.

Más recientemente Cicoira y su equipo señalan que la hormona de crecimiento (GH) y a quien ella estimula a nivel hepático para ser liberado, el conocido factor de crecimiento similar a la insulina I (IGF-I), son esenciales para el equilibrio metabólico proteico. Aquí los investigadores advierten que una relación anormal de GH a IGF-I en pacientes con ICC caquéctica, es decir, con niveles séricos elevados de GH y el IGF-I normal o bajo, sugiere una resistencia a la GH, lo que se aprecia en la caquexia cardíaca (Cicoira M, Kalra PR, Anker SD. Growth hormone resistance in chronic heart failure and its therapeutic implications. J Card Fail 9, 2003).

De reparar acá que esta situación fisiopatológica con impacto neurohormonal catabólico representa un ambiente similar al que se observa en todo trabajo aeróbico en las personas sin la patología, y que los ejercicios de fuerza son los que generan justamente una respuesta anticatabólica como consecuencia de las descargas de hormonas anabólicas y factores de crecimiento.

Otro aspecto que no ha pasado desapercibido para los científicos es la relación entre la ICC y el músculo, vínculo mediado por la miostatina. Al respecto, se sabe que el corazón y el tejido adiposo también producen esta mioquina, lo que la terminó clasificando como una mioadipoquina. Se tiene la hipótesis de que tendría un rol central en la pérdida de músculo en los que padecen esta patología, ya que ella es un fuerte inhibidor del crecimiento de la masa muscular debido a su reconocido impacto catabólico y antianabólico proteico. Matsakas sostiene que es un mediador directo de la atrofia del referido tejido en la ICC (Matsakas A, et al. Effect of swimming on myostatin expression in white and red gastrocnemius muscle and in cardiac muscle of rats. Exp Physiol 91, 2006).

Apuntalando lo anterior, McPherron documentó que en el corazón patológico hay un incremento significativo de la producción y liberación de miostatina, favoreciendo ello la reducción de la masa muscular. Además advierte que ella se expresa significativamente en las fibras musculares rápidas (FT) y no tanto en las lentas (ST), generando la pérdida de las primeras y también favoreciendo su conversión a ST (McPherron AC. Metabolic Functions of Myostatin and Gdf11. Immunol Endocr Metab Agents Med Chem 10, 2010). Se especula que esto podría ser un mecanismo protector del propio corazón patológico de manera que, al disminuir la demanda circulatoria por la reducción de la masa muscular, ello generaría un menor trabajo cardíaco.

La otra especulación que hacen los científicos es el rol que tiene la miostatina liberada por el tejido adiposo. Sobre ello se conoce que la misma está altamente producida en los adipocitos durante la obesidad, lo que podría contribuir a la disminución de la masa muscular observada habitualmente en los sujetos obesos y que ha dado la definición a esta situación como de obesidad sarcopénica. Esto obligaría a reducir la cantidad de trabajo al músculo, lo que “ahorraría” el del corazón.

Dado el enorme interés que existe en la ciencia por controlar o revertir la pérdida de tejido muscular por las connotaciones que esta condición tiene, y considerando que la miostatina es una fuente catabólica proteica y antianabólica por excelencia, cabe preguntarse si es prudente insistir con aquellas ejercitaciones que comprometen fibras lentas como en los ejercicios aeróbicos tipo caminata o cualquiera de baja intensidad, abandonando el principal estímulo anabólico que acontece al accionarse sobre fibras rápidas. Pero también debe repararse que estos ejercicios muy habituales de ser prescritos entre los profesionales del área de la salud, justamente no estimulan ese modelo fibrilar rápido, lo que potencia su pérdida y con ello además se reduce la fuerza del individuo.

Como si todo lo anterior no alcanzara para analizar lo que vamos a elegir como ejercitación, debe recordarse que el ambiente neurohormonal es esencialmente catabólico en la patología y la actividad aeróbica lo potencia y, no poco importante, no se produce un contexto anabólico que recupere o incremente el tejido muscular y tampoco su capacidad funcional representada por la aptitud para generar suficiente fuerza. Quizás por todo lo visto, sea el momento para que muchos profesionales del área analicen mejor el entorno del paciente más allá del corazón y dejen de indicar que se haga tal ejercicio. La prescripción de cuál hacer, al menos en la mayoría de los profesionales del área, no solo no está claro, definitivamente no se formaron en el área.