Antecedentes
La valoración bioquímica del estado nutricional tiene una gran importancia, ya que, mediante ella se pueden detectar situaciones a situaciones de deficiencia o de exceso o lo que podríamos llamar un desequilibrio nutricional (Villa, 2001). Un control bioquímico en el deportista ayudará a los entrenadores y al equipo multidisciplinar del deportista a conseguir el rendimiento máximo y evitar el sobreentrenamiento (Urdampilleta, Martínez-Sanz y López, 2013), si bien, en la población deportista deberemos de tener cuidado a la hora de comparar los resultados con los parámetros de referencia de la población general, ya que el entrenamiento influye en la mayoría de parámetros bioquímicos que se miden de forma rutinaria (Nikolaidis, 2003). De este modo, el entrenamiento de resistencia suele alterar la homeostasis de los parámetros relacionados con el metabolismo del hierro (Tsalis, Nikolaidis y Mougios, 2004).
Metabolismo del hierro y rendimiento deportivo
El hierro desempeña múltiples funciones en el organismo pudiendo destacar las siguientes (adaptado de Beard, 2001; Broyd, 1999; Eichner, 2000; Wilmore y Costill, 2004):
- Intervención en el transporte y almacenamiento de oxígeno.
- Participación en la cadena de transporte de electrones.
- Participación en la síntesis de ADN.
- Catalizador en la producción de moléculas de radicales libres a partir del oxígeno.
- Función pro-oxidante beneficiosa.
Todas estas funciones hacen que este mineral sea considerado el más importante para el rendimiento físico (Rodríguez, 2007). Es más existe una correlación entre el VO2 máx y el volumen sanguíneo en deportistas de distintas disciplinas (Green y col., 1999) y los valores registrados en la población deportista, obviamente son superiores a la población sedentaria (Heincke y col., 2001). Por lo que debemos de considerar esta respuesta como una adaptación al entrenamiento de resistencia. Es más, como respuesta a una fase de tapering se ha comprobado como únicamente se encuentran efectos significativos sobre el rendimiento (en una población de nadadores altamente entrenados) el incremento de los parámetros sanguíneos al final de dicha fase o período de entrenamiento (Mujika y col., 1998).
Es por ello que en el deportista deberemos de asegurarnos de que los parámetros relacionados con el metabolismo del hierro sean adecuados (Mercer y Densmore, 2005) y que se mantengan estables a lo largo de toda la temporada (Ostojic y Ahmetovic, 2008).
Sin embargo, sabemos que la deficiencia de hierro, además de ser el desorden nutricional más común a nivel mundial (Umbreit, 2005), también lo es en los deportistas de resistencia (Beard y Tobin, 2000; Zoller y Vogel, 2004), particularmente en mujeres (Auersperger y col., 2012; 2013) y adolescentes (Constantini y col., 2000), estimándose que afecta a un 11% y 35% de la población deportista masculina y femenina, respectivamente (Malczewska, 2000; 2001). Y se han documentado concentraciones inferiores de hemoglobina y ferritina en la población deportista con respecto a la no deportista (Roecker y col., 2002; Shaskey y Green, 2000), incluso con una tendencia al descenso durante lo largo de toda una temporada (Reinke y col., 2012).
Dado que una situación deficitaria de hierro corporal se acompañaría de efectos negativos en el rendimiento deportivo como (Domínguez, 2013a):
- Fatiga.
- Intolerancia al ejercicio.
- Irritabilidad.
- Pérdida de la percepción visual.
- Mala función inmune.
- Mala regulación de la temperatura corporal en ambientes fríos.
- Disminución de la capacidad para adaptarse a altitud.
No es de extrañar que dichas situaciones de déficit nutricional conlleven a una pérdida del rendimiento tanto físico como mental (Bourre, 2004; Murray-Kolb y Beard, 2007) que afecte tanto a deportes con un mayor predominio del metabolismo aeróbico o anaeróbico (Dubnov y Constantini, 2004; Hood y col., 1992; Issurin, 2012).
Ferritina: indicador de las reservas corporales de hierro
El contenido total de hierro en el cuerpo se cifra en 50 mg/kg en hombres y en cifras ligeramente inferiores en el caso de las mujeres (Papanikolau y Papanikolau, 2004). No obstante, hay que indicar que el hierro en el organismo siempre irá ligado a proteínas, puesto que en estado libre es tóxico, ya que, se considera esencial para la supervivencia de patógenos invasores en el organismo (Ganz, 2012), correlacionándose directamente la virulencia bacteriana con la disponibilidad de hierro (Wright, Simpson y Oliver, 1981). Una vez aclarado este aspecto, indicar que el hierro en el organismo se distribuye de la siguiente manera (Muñoz y Molina, 2010):
- Hierro funcional: con función enzimática es cuantitativamente la forma de hierro más importante (2,5 gramos o dicho de otro modo, un 70% del total). Las que se encuentran en mayor cantidad son las proteínas del grupo hemo, sobre todo la hemoglobina, mioglobina y los citocromos.
- Hierro circulante: asociado con el transporte del hierro es representado por la transferrina y su concentración supone un 0,1-0,2% del total del hierro corporal.
- Hierro de depósito: se relaciona con el almacenamiento del hierro y es constituido por una fracción libre, soluble y móvil (ferritina) y por un agregado insoluble (hemosiderina).
De este modo, en cuanto a las reservas corporales de hierro se refiere, si bien la hemosiderina es el pool de hierro estable no movilizable y la forma de depósito más importante en los individuos con exceso de hierro (Muñoz y Molina, 2010), la ferritina, al tener una pequeña cantidad circulando por el plasma, se convierte en un indicativo muy valioso al correlacionarse positivamente con los depósitos de hierro corporal (Nielsen y Natchigal, 1998; Nuviala y Lapieza, 2000; Richard, Rodenberg y Gustafson, 2007).
Aspectos relevantes en la interpretación bioquímica
El principal aspecto que deberemos de considerar es que la ferritina, al ser una proteína de fase aguda puede elevarse (independientemente del estado del hierro) durante el proceso de diversas enfermedades o procesos infecciosos (Hulthen y col., 1998; Torti y torti, 2002). Pero, además, tras un esfuerzo de carácter máximo sus valores pueden verse alterados durante varios días (Taylor y col., 1987). No obstante, podemos considerarlo como un parámetro adecuado para evaluar las reservas corporales de hierro (Burke, 2010), siempre que realicemos la valoración tras una jornada de descanso y no haber realizado entrenamientos con un carácter del esfuerzo demasiado exigentes en los días previos a la determinación analítica.
En cuanto a la valoración de los resultados, si bien deberíamos de tener claro que las situaciones de anemia ferropénica se definen como valores inferiores a 130 g/l y 120 g/l en hombres y mujeres respectivamente (Ania, Suman y Fairbanks, 1997), dado que dichos valores se consideran necesarios para una correcta oxigenación de los tejidos (Gabrilove, 2000). En la literatura se han descrito los siguientes pasos previos a la instauración de una anemia (KaramIzral y col., 1996):
- Deficiencia prelatente: niveles de ferritina situados entre 30-60 µg/l y resto de parámetros sanguíneos dentro de la normalidad. Según Terrados y Leibar (citados en Legaz, 2000), en este paso existe una falta de hierro que obligará a utilizar el hierro depositado en la médula ósea, bazo e hígado.
- Deficencia latente: niveles de ferritina <30 µg/l, disminución en un 15-20% la saturación de la transferrina, disminución de los valores de hierro sérico e incremento del TIBC (capacidad de fijación total del hierro). En esta fase, aún los niveles de hemoglobina y hematocrito se mantienen en los rangos normales.
Sin embargo, recientemente, Bourrione y col. (2011) han llevado a cabo un estudio para ver los niveles de ferritina a partir del cual el cuerpo absorbe una mayor cantidad de hierro proveniente de la dieta. Para ello, utilizaron como variable de estudio la hepcidina (Bourrione y col., 2011), principal hormona reguladora del metabolismo del hierro (Barrios, Espinoza y Barón, 2010; Collins, Wessling-Resnick & Kutson, 2008; Ganz, 2007; Kroot y col., 2011), dado que su mecanismo de acción es la degradación de la ferroportina (Cuevas y col., 2013; Fleming, 2008; Lymboussaki y col., 2003) –el mayor exportador de hierro en los macrófagos y en la membrana basolateral del duodeno de los enterocitos (Abboud y Haile, 2000; Mckie y col., 2000; Donovan y col., 2000)- reduciendo, por tanto tanto, la absorción del hierro tanto dietario como del procedente de la hemólisis (Nemeth y col., 2004 a, b).
El objetivo del estudio (Bourrione y col., 2011) fue observar la excreción urinaria de hepcidina tras la ingesta de una suplementación con hierro en deportistas atendiendo a distintos niveles de ferritina (<20 ng/ml; 20-30 ng/ml; 30-50 ng/ml; >50 ng/ml). Como resultado encontraron una atenuación en la respuesta de la hepcidina (lo que reflejaría una mayor tasa de absorción del hierro) en los sujetos que presentaban valores inferiores a 30 ng/ml. Es por ello que, independientemente de las clasificaciones existentes, niveles inferiores a 30 ng/ml, debería de considerarse el límite a partir del cual tomar decisiones para prevenir una posible situación de anemia ferropénica. No obstante, en situaciones de deficiencia prelatente (KaramIzrak y col., 1996) sí que, podríamos pensar en analizar la ingesta del deportista y favorecer una dieta con una alta biodisponibilidad en hierro, ya que, una suplementación en valores superiores a 30 ng/ml, además de no tener mejoras significativas, al no absorberse (Bourrione y col., 2011) no podrá solucionar un inadecuado esquema nutricional (Burke, 2010).
Así, además de intentar favorecer una dieta con una alta biodisponibilidad en hierro –considerándose más importante la biodisponilidad que la cantidad total de hierro (Requejo y Ortega, 2000)-, deberemos de prestar especial atención a la respuesta de la hepcidina al ejercicio (Domínguez, 2013b). Así, hay evidencias de que aparte de tener una dieta con alta biodisponibilidad en hierro cuando se entre en valores bajos ferritina (y caso obligado cuando los niveles desciendan de 30 ng/ml), se debería de incluir las comidas con un mayor cantidad de hierro en momentos en los que los niveles de hepcidina sean inferiores, para poder asegurar una absorción del mismo y en última instancia mantener dentro de la normalidad los niveles de ferritina y con ello las reservas corporales de hierro.
Como aplicación práctica, también, incidir en que la suplementación con hierro debería hacerse en base a los niveles de ferritina y únicamente cuando los niveles caigan por debajo de los 30 ng/ml (Bourrione y col., 2011), por lo que una determinación analítica de este parámetro debería de ser la base para la toma de tal decisión (Pérez, 2008) siendo recomendable analizar este parámetro al menos una o dos veces al año (Nielsen y Natchigal, 1998). Al mismo tiempo, deberíamos de tener en cuenta que incrementar los niveles de ferritina por encima de los valores normales no conlleva ninguna mejora del rendimiento (Williams, 2002) y esto es un dato a tener muy en cuenta dado que un estudio ya encontró cifras de hiperferritemia de 1/3 en un grupo de ciclistas de élite (Lucia y col., 2003) mientras que en un grupo de corredores populares que participantes en la maratón de Berlín se encontró una prevalencia de 1/6 (Mettler y Zimmermman, 2010). Este dato es preocupante en términos de salud, ya que, se observa que la suplementación crónica con este mineral tiene la capacidad de alterar el gen HFE, relacionado con la hemacromatosis hereditaria (López-Chicharro y col., 2004), que como sabemos tiene capacidad de provocar enfermedades orgánicas graves.