Angiogénesis: Mito o Realidad? Historia de un caso real

Angiogénesis: Mito o Realidad? Historia de un caso real

Angiogénesis: mito o realidad?

Paciente masculino, de 67 años, que es derivado a RHCV con diagnóstico de IAM inferior con múltiples FRC, una CCG que mostró obstrucción total de CD, DA con lesiones difusas la más importante en tercio medio de30 % y Cx 40 % proximal. Su CG de ingreso muestra una PEG Smx (-) para CI con una CF de 6.6 mets con ITT de 24332 y EV al esfuerzo, en la CG presentaba al esfuerzo isquemia inferobasal, medio y apical con recuperación medio y apical, sin cambios en basal, Fey 45%.

¿Ocho meses (no entendimos su apuro)? después de una muy buena evolución en RHCV su cardiólogo de cabecera le solicita nueva CG y allí presenta una PEG SMx(+) para CI por 2.5 mm de infradesnivel ST a 11.4 mets con un ITT 32300 CG con isquemia al esfuerzo de cara inferior de apex a base y perfusión normal en reposo, Fey: 54%, el paciente continúa en RHCV y nuevamente su cardiólogo a los ¿diez meses (nuevamente no entendimos su apuro)? le solicita otra CG que muestra: PEG: SMx ( +) por infradesnivel de 2 mm del ST a 13.2 mets un ITT de 28800 CG con severo defecto de perfusión inferior medial y basal y reversibilidad en reposo parcial basal y total medial, FEy: 44%.

En todo este tiempo el paciente continuó con la misma medicación, el único cambio a su tratamiento fue la incorporación a nuestro programa de RHCV, se mantuvo asintomático, duplico su capacidad funcional y disminuyo sus territorios isquémicos…

¿Que fue lo que pasó en este paciente?

Posiblemente aquellos cardiólogos que desconocen los efectos de la RHCV sobre la cardiopatía isquémica y no la recomiendan a sus pacientes nos podrían decir todas estas alternativas:

“Podríamos pensar que presentó una regresión espontánea de su enfermedad”,

Situación poco probable para la CI, enfermedad crónica que habitualmente tiene una progresión lenta y es incurable.

“Podría ser el efecto de la medicación”,

Podría ser cierto pero el paciente cuando fue derivado a RHCV ya estaba con la misma medicación y tenía isquemia en toda la cara inferior.

“Tal vez las cámaras gamma fueron mal hechas”,

Sin embargo es poco probable que las tres lo estén, además fueron realizadas por el mismo operador, uno de los mejores especialistas en medicina nuclear de la Argentina y en un muy buen lugar.

“Podría ser cierto efecto placebo que podría tener la RHCV”,

Pero duplicar la VO2 Max y eliminar dos de tres segmentos isquémicos en la CG serían dos situaciones difíciles de comprender por un efecto placebo.

Quienes hacemos la RHCV y vemos muchos de estos casos todos los días sabemos que la RHCV produce un sinnúmero de modificaciones fisiológicas que de alguna manera contrarrestan los efectos fisiopatológicos de la CI y que actuando en conjunto pueden ser las responsables de esto que nosotros vemos frecuentemente:

La RHCV mejora la disfunción endotelial y con esta la respuesta a la acetilcolina produciendo vasodilatación no solo en las grandes arterias coronarias de conductancia, sino también en la microcirculación, pero en este último caso mayormente por el incremento de la adenosina.

El aumento en la producción del óxido nítrico y la generación de la superóxido dismutasa extra celulal producida por las células musculares lisas neutralizan los efectos oxidantes de los radicales libres, de tal forma que se frena la destrucción del ON el cual puede entonces generar la vasodilatación apropiada, cierto efecto antiagregante plaquetario y evitar la oxidación del LDL evitando la aparición de las moléculas de adhesión (CAM) cortando la respuesta inflamatoria, esto también ha sido demostrado evaluando un descenso de la PCR por medio del ejercicio por nosotros en un trabajo presentado en el Congreso Argentino de Cardiología 2006, este efecto antiinflamatorio del ejercicio podríamos llamarlo también efecto pleiotrópico del ejercicio al igual que ocurre con las estatinas, pero sin los efectos adversos de las mismas.

Debo destacar que este efecto antiiflamtorio del ejercicio físico, solo ocurre cuando este es realizado en un ambiente de RHCV habida cuenta que todo ejercicio es productor de stress oxidativo y solo esto es apropiadamente contrarrestado cuando el paciente es guiado a realizar la actividad con una intensidad, duración, tiempo, tipo y forma determinada, por lo tanto cuando decidimos tratar a un paciente debemos hacerlo de la forma correcta y de esa forma se hace solo en RHCV y no en el tan usado “camine que hace bien”.

Por otra parte la CI no es una enfermedad estática, una fotografía, por el contrario es una película y la misma se modifica constantemente por lo cual suponiendo que el paciente cumpla la indicación,

Caminará a la intensidad apropiada para ese momento?

No producirá stress oxidativo?

Tendrá la periodicidad correcta para mantener un nivel elevado de todas las sustancias que producen un fenotipo endotelial antiaterogénico?

Y por último alguien puede creer que quien es un adulto mayor, que sufre una enfermedad coronaria, que tiene un tipo característico de personalidad, que habitualmente es sedentario y gusta del buen comer, que generalmente ha sido fumador, que suele tener sobrepeso u obesidad, que por diversas circunstancias niega la existencia de su enfermedad y que como sabemos y nos mostrara tan claramente tiene tan poca adherencia incluso a la toma de un simple comprimido con drogas, es capaz de cumplir y autorregular su ejercicio físico no supervisado para siempre?

Con calor, con frío, con sol o lluvia?

Yo no lo creo y las estadísticas nos dicen lo mismo.

Dr. Alejandro M. Gómez Monroy

Ex Jefe de la Sala de Rehabilitación Cardiovascular del Htal. San Juan de Dios de La Plata Argentina. Director medico de los Centros de Rehabilitación Cardiovascular “Asistencia Cardiológica Integral” de La Plata y City Bell , Argentina. Director del Posgrado Presencial de Rehabilitación CardiovascularIntegral de la Ciudad de La Plata. International Service Award del American College of Cardiology.

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