Entrenamiento de fuerza y perdida de grasa corporal. Cómo explica la ciencia lo que no puede acontecer
Publicado 3 de junio de 2022, 15:27
Es frecuente escuchar la afirmación de que hacer entrenamiento de fuerza (EF) genera pérdida de grasa en el sentido estricto del concepto “adelgazamiento”. Mucha gente por ello también acaba por entrenar esta capacidad, con ese propósito. Sin embargo, afirmar que genera pérdida de tejido adiposo impone al menos en buena medida ir contranatura desde la fisiología molecular y, no menos, conflictuar con la energética muscular. Seguidamente y en función a estos aspectos, se verán tópicos que hacen a lo que se conoce al presente sobre la utilización de macronutrientes energéticos cuando se realizan EF, con especial énfasis en territorios moleculares.
En los últimos años ha tomado mucha fuerza el estudio de vías moleculares que documentan algunos fenómenos con bastante claridad y certeza. Así por caso, la AMPK y algunas de sus isoformas, como veremos, tienen un rol central en la metabolización de las grasas en el músculo y por ello merecen ser conocidas suficientemente.
Entre las moléculas señalizadas por la AMPK, la PGC-1α está siendo muy estudiada por el impacto que tiene su activación a nivel muscular. Se sabe por ejemplo que esta señalización desencadena la biogénesis mitocondrial y la angiogénesis en esfuerzos submáximos, un descubrimiento de importancia por las implicancias que ello tiene tanto en aspectos del entrenamiento como de la salud. Sin embargo, esto que se ve como una respuesta propia de ejercicios de tipo endurance (EE), se manifiesta diferente con EF. A este respecto, a pesar de que en esta última forma de intervenciones hay también activación de la AMPK, las adaptaciones generadas en la fosforilación oxidativa con esta modalidad están sustancialmente silenciadas en comparación con el EE. En concreto, no hay adaptaciones en el territorio metabólico que compromete al sistema mitocondrial (Groennebaek T, Vissing K. Impact of resistance training on skeletal muscle mitochondrial biogenesis, content, and function. Front. Physiol. 2017).
Uno de los descubrimientos que ha permitido echar luz sobre algunas contradicciones que surgen en ciertas investigaciones y se multiplican en los que la leemos, es haberse observado que entre las distintas isoformas que se encuentran en la PGC-1α, la PGC-1α1 y la PGC-1α4 funcionan con diferencias muy importantes dentro del tejido muscular, las que provocan respuestas muy disímiles. Esto implica advertir que no se puede sostener el concepto PGC-1α aislado y que el mismo sea aplicado indistintamente, por cuanto ciertas ejercitaciones señalizan PGC-1α1 y otros lo hacen sobre la PGC-1α4. Veamos algunas cuestiones sobre esto.
El EE, por ejemplo, aumenta la expresión del gen PGC-1α1 promoviendo un fenotipo oxidativo (Agudelo LZ, et al. Skeletal muscle PGC-1α1 reroutes kynurenine metabolism to increase energy efficiency and fatigue-resistance. Nat. Commun. 2019). Sin embargo el EF aumenta la expresión del gen PGC-1α4, promoviendo la hipertrofia muscular (Ruas JL, et al. A PGC-1α isoform induced by resistance training regulates skeletal muscle hypertrophy. Cell. 2012). Una de las cuestiones que pareciera no tenerse en consideración es que el EF reclama un suministro rápido de ATP al músculo durante el esfuerzo y de la resíntesis del mismo. Desde esta premisa, esta reacción químico-energética no puede ser satisfecha por la fosforilación oxidativa, básicamente porque ella involucra múltiples pasos metabólicos donde están comprometidos el ciclo de Krebs y la cadena de transporte de electrones. Y en estas condiciones, además deberá haber una cantidad de oxígeno suficiente llegando a las mitocondrias para aceptar los H+ que se liberan en las reacciones. Ya había sido documentado que una sola sesión de EF aumenta la tasa de utilización de energía en el músculo esquelético a través de una mayor glucogenólisis y degradación de fosfágenos (Tesch PA, et al. Muscle metabolism during intense, heavy-resistance exercise. Eur. J. Appl Physiol. Occup. Physiol. 1986). Al respecto, y quizás como una fuerte evidencia de la participación de la glucólisis en estas formas de ejercitación, se sabe que el lactato plasmático se eleva rápidamente después de un EF agudo, tal y como lo documenta Rogatzki y colegas (Rogatzki MJ, et al. Lactate is always the end product of glycolysis. Front. Neurosci. 2015).
Se mencionó anteriormente que la señalización de la PGC-1α4 estaba implicada en la hipertrofia muscular. En este punto, también se dio evidencia que el EF genera un incremento sustancial de dicha isoforma, pero no de la PGC-1α1 que como se dijo se activa con EE. Evidentemente y por lo expresado, las adaptaciones que se producen responderían al tipo de PGC-1α activada. En todo esto, merece también ser considerado el aporte de Robinson y su equipo de trabajo, quienes sostienen que mientras que PGC-1α1 estimula un fenotipo oxidativo, PGC-1α4 no se asocia con grandes incrementos en el metabolismo oxidativo (Robinson MM, et al. Enhanced protein translation underlies improved metabolic and physical adaptations to different exercise training modes in young and old humans. Cell Metab. 2017). Así siendo, es evidente que diferentes formas de ejercicios impulsarían procesos divergentes, provocando la expresión específica de la isoforma de la proteína PGC-1α en el músculo que trabaja. Resulta oportuno también destacar que el EF no aumenta los genes asociados al metabolismo de las grasas y la fosforilación oxidativa, algo sí observable con EE tipo HIIT, quien también se ha visto que incrementa las proteínas de la cadena transportadora de electrones.
Hasta acá y por lo observado, al presente hay suficiente evidencia experimental que respalda la hipótesis de que PGC-1α4 es un regulador clave del suministro de energía a través de la glucólisis, siendo esta una vía metabólica totalmente independiente del oxígeno para proporcionar rápidamente ATP, garantizando así intensas contracciones musculares durante el EF (Hargreaves M, Spriet LL. Skeletal muscle energy metabolism during exercise. Nat. Metab. 2020). Se afirma además que la activación de la vía glucolítica ocurre al mismo tiempo que aumenta la expresión de la proteína PGC-1α4, pero esta sobreexpresión paralelamente no aumentó el consumo de oxígeno celular.
En virtud a lo documentado, la PGC-1α4 estimula la vía glucolítica para satisfacer las necesidades de ATP durante el EF, y ello debido a la alta demanda de energía en función al tipo de contracción muscular enérgica que acontece en los EF. De esta manera, la fosfocreatina y la glucólisis satisfacen el ATP necesario mucho más rápido que la fosforilación oxidativa durante esta modalidad de esfuerzos.