INTRODUCCIÓN
El
entrenamiento tradicional utiliza cargas mecánicas muy elevadas para romper la
homeostasis y someter al organismo a un grado de estrés metabólico, mecánico y
nervioso. Se ha demostrado que someter al organismo a una sucesión de cargas de
alta intensidad incrementa el reclutamiento de fibras rápidas, agota los
depósitos de sustratos energéticos inmediatos, aumenta la frecuencia y la
amplitud de la señal electromiográfica e induce una marcada respuesta
endocrina. Todos estos elementos se inter relacionan entre sí para que el
resultado final del entrenamiento sea un desequilibrio entre la tasa de
degradación de proteínas y su tasa de síntesis, que es el mecanismo a través
del cual se estimula la síntesis de proteínas contráctiles – actina y miosina –
que dará lugar a la hipertrofia muscular (Loenneke et. Al, 2011).
El
entrenamiento oclusivo consiste, por tanto, en la restricción del flujo
sanguíneo – tanto aferente como eferente – durante un ejercicio de baja
intensidad. Esto reduce el aporte arterial y el aclarado venoso; es decir,
cambia drásticamente la exigencia metabólica del ejercicio (Manini y Clarck,
2009). La oclusión siempre se genera en la parte proximal de la extremidad que
se desea entrenar. Para ocluir un miembro pueden utilizarse bandas elásticas,
cintas velcro, torniquetes neumáticos electrónicos o manuales y cualquier otro
dispositivo de invención casera. La marca registrada Kaatsu® comercializa sus
propios aparatos, que controlan automáticamente la presión de oclusión,aunque
son difíciles de conseguir en el mercado occidental. En la literatura
científica, la presión de oclusión se mide en milímetros de mercurio (mmHg) y
su valor se emplea para estimar la reducción del flujo sanguíneo inducida por
la cincha. Así, se han utilizado presiones que oscilan entre los 50 y más de
200mmHg (Wernbom et al, 2008). Cuando se utilizan dispositivos que no
proporcionan información sobre la presión de la cincha; por ejemplo, bandas
elásticas, la medida de oclusión se polariza en oclusión total (la onda de pulso
desaparece por completo) y oclusión parcial (se detecta pulso en la zona distal
de la cincha).
La
sesión de entrenamiento oclusivo más empleada en la investigación se compone,
normalmente, de 3 a 5 series hasta alcanzar el fallo volitivo, con una
intensidad del 20-50%1RM, un ritmo de ejecución 2:2 y un descanso entre series
de 30s-1min. El nivel de oclusión suele ser parcial (Manini y Clark, 2009). Los
resultados indican que este tipo de sesiones llevadas a cabo con oclusión total
generan dolor, entumecimiento y pérdida notable de sensibilidad en la zona
distal de la extremidad durante la ejecución de los ejercicios.
Además,
la mayoría de los sujetos no son capaces de realizar más de 3 series al fallo
con descansos de 30s si la oclusión es completa. Normalmente, la presión se
mantiene durante los períodos de descanso y es liberada inmediatamente tras
finalizar la sesión. El tiempo total de oclusión no suele superar los 10-15 min
por sesión, y suelen realizarse entre 2-5 sesiones por semana.
ACUMULACIÓN METABÓLICA
Y RESPUESTA HORMONAL
Se
ha demostrado que el incremento de la tasa metabólica glucolítica durante el
entrenamiento en oclusión, unido a la restricción del retorno venoso, tiene
como consecuencia una acumulación de metabolitos de desecho en la zona ocluida.
Así, se ha observado un incremento significativo de lactato (La) (Takarada et
al, 2000, 2000; Fujita et al, 2007) y, con seguridad, de adenosina, K+ y H+
(Loenneke et al, 2010) tras una sesión de ejercicio con oclusión. Esto conlleva
un descenso del pH intra muscular que podría estimular un reflejo químico,
mediado por las fibras aferentes III y IV, que estimule la secreción
hipofisaria de hormona del crecimiento (GH).
Tras
detectar un incremento de hasta 290 veces los valores basales de GH(Takarada et
al, 2000), así como una respuesta consistente del ejercicio en oclusión a esta
hormona (pierce et al, 2006; Fujita et al, 2007; Takano et al, 2005; Abe et al,
2005; Takarada et al, 2004), se propuso la respuesta a la GH como principal
responsable la de hipertrofia tras el entrenamiento en oclusión. En cambio,
tanto la relación de la acumulación metabólica con la secreción de GH como la
relación de la GH con el mecanismo de hipertrofia muscular son controvertidas.
Por ejemplo, a pesar de que hay estudios en los que la cinética del La y la GH
son coincidentes, Reeves et al. (2006) describieron que, a pesar de que el
entrenamiento oclusivo indujo un incremento significativamente mayor de GH que
un grupo de entrenamiento en la circulación libre, no hubo diferencias en los
niveles de Lactato alcanzados por ambos grupos. En este mismo sentido, también
se ha observado cómo algunos pacientes con la enfermedad de McArdle, incapaces
de generar La, son capaces de segregar GH tras una sesión de entrenamiento
tradicional. Por otro lado, tampoco se ha demostrado que la GH sea responsable
de incrementar la síntesis proteica, ni que tenga una influencia directa en el
proceso de hipertrofia muscular, como demuestra que Wilkinson et al, (2006)
descubriesen un incremento significativo del tamaño muscular de un grupo de
sujetos que no presentaron ninguna respuesta sistémica a la GH. Igualmente, se
ha demostrado que la administración de GH recombinada no tiene ningún efecto
sobre el balance proteico muscular (Loenneke et al, 2010). Por tanto, debido a
la falta de evidencias de que su efecto anabólico sea directo, parece poco
probable que la vía de la GH sea la única que participe en el proceso de
hipertrofia muscular (Rennie, 2003).
La
respuesta del factor insulínico de crecimiento 1 (IGF-1) al ejercicio en
oclusión también parece ser variable. Abe et al. (2005), descubrieron un
incremento de la concentración basal de IGF-1 tras dos semanas de entrenamiento
oclusivo y atribuyeron este hecho a un incremento de los valores basales de GH,
especulando que el incremento de la actividad de GH podría haber conducido a la
respuesta del IGF-1. Los valores de GH no fueron cuantificados en dicho
estudio, aunque resultados de otros trabajos han encontrado diferencias en la
cinética de la GH y el IGF-1 que hacen insostenible esa relación (Takano et al,
2005).
SÍNTESIS PROTEICA
El
desequilibrio y el estrés inducidos por la carga mecánica del ejercicio son los
responsables de que se produzca un incremento en el transporte de aminoácidos
dentro de la célula muscular, que derivará en un incremento de la síntesis de
los componentes proteicos funcionales del músculo: actina y miosina. Por tanto,
independientemente del gradiente hormonal, la hipertrofia muscular es el
resultado de un desequilibrio entre la tasa de degradación de las proteínas y
su tasa de síntesis. El mecanismo de acumulación metabólica y la elevada
respuesta de la GH al ejercicio en oclusión podrían, por tanto, tener un papel
únicamente regulador a nivel metabólico y no en el balance de síntesis proteica
(loenneke et al, 2011). En este sentido, algunos autores han demostrado que
pueden producirse adaptaciones estructurales sin elevaciones de los niveles de
GH (Loenneke et al, 2011) ni de testosterona (Loenneke et al, 2011). De hecho,
el entrenamiento oclusivo ha demostrado incrementar el tamaño muscular a pesar
de estimular pobremente la secreción de IGF-1 y no mostrar apenas respuesta a
la testosterona (Fujita et al, 2007; Loenneke et al, 2011). Un trabajo ha
demostrado que, a diferencia de lo establecido en las recomendaciones del ACSM,
la realización de 4 series al fallo con un 30%1RM puede incrementar la tasa de
síntesis proteica en la misma medida que si se realizasen con un 90%1RM
(Loenneke et al, 2011). Loenneke et al (2011) reflexionan, en un interesante
estudio de revisión, la posible preeminencia del volumen sobre la intensidad en
la estimulación de la síntesis proteica, ya que el entrenamiento oclusivo ha
demostrado inducir un incremento en la tasa de síntesis proteica tras una sesión
de ejercicio con cargas de baja intensidad – 20%1RM – (Fujita et al, 2007; Fry
et al, 2010)
A
pesar de que aún no se han determinado las causas exactas que conducen a la
hipertrofia muscular en el entrenamiento oclusivo, parece claro que éste induce
una elevación aguda de la síntesis proteica y que, además, es posible que lo
haga sin intervención de hormonas anabólicas como la testosterona o el IGF-1.
En vista de estas evidencias, también se ha especulado que los procesos de
hipertrofia del entrenamiento tradicional y los entrenamiento oclusivo podrían
diferir entre sí (Loenneke et al, 2011).
El
estímulo local de ejercicio, incluso de baja intensidad, es absolutamente
necesario para inducir la hipertrofia muscular. Se ha observado tanto en
humanos como en animales que, fisiológicamente, el entrenamiento con oclusión
vascular resulta en diversos cambios a nivel corporal. La acumulación de
subproductos metabólicos parece ser el mecanismo principal detrás de los
beneficios observados con el entrenamiento con oclusión.
La
acumulación de lactato en sangre (Gentil y Bottaro, 2006; Takano et al, 2005),
en plasma (Fujita et al, 2007; Reeves et al, 2006; Takano et al, 2005; Takarada
et al, 2000) y en la célula muscular (Kawada e Ishii, 2005; 2008) debida a la
restricción del flujo sanguíneo resulta en el incremento de los niveles de GH.
Esto es significativo ya que se ha observado que el incremento de la acidez
intra muscular estimula el aumento de los niveles de GH (Takarada et al,
2000)). Este incremento en los niveles de GH es mayor que el observado con el
entrenamiento de sobrecarga tradicional (Kraemer et al, 1990; 1991).
La
proteína de estrés térmico 72 – HSP 72 -, la óxido nítrico sintasa 1 – NOS-1 –
y la miostatina parecen contribuir también al incremento del área de sección
cruzada muscular – CSA – (Anderson, 2000; Kawada e Ishii, 2008; McPherron y
Lee, 1997; Naito et al, 2000; Schuelke et al, 2004; Tatsumi et al, 2002).
Kawada e Ishii (2008) hallaron que dos semanas de oclusión crónica en ratas
provocó un cambio en el tipo de fibras desde lentas a rápidas. Estos autores
atribuyeron este cambio al reclutamiento adicional de las unidades motoras
grandes y sus fibras tipo II asociadas a expensas de la rápida fatiga
experimentada por las fibras lentas oxidativas durante la restricción del flujo
sanguíneo. Se ha observado un incremento de los niveles de HSP 72 en respuesta
al entrenamiento con oclusión vascular (Kawada e Ishii, 2005). El incremento de
HSP 72 es inducido por estresores tales como el calor, la isquemia, la hipoxia
y los radicales libres. Las proteínas HSP 72 actúan como facilitadoras para
evitar el plegamiento defectuoso o la agregación defectuosa de proteínas. El
incremento en el contenido de HSP 72 ha mostrado atenuar la atrofia, de manera
que podrían desempeñar un papel en la hipertrofia inducida por el ejercicio con
oclusión vascular (Naito et al, 2000).
El
incremento en la expresión de NOS-1 también ha mostrado estimular el
crecimiento muscular a través del incremento de la activación de las células
satélite (Anderson et al, 2000; Tatsumi et al, 2002).
La
miostatina es un regulador negativo del músculo, y se ha observado que las
mutaciones de este gen resultan en un crecimiento excesivo de la musculatura en
ratones, en el ganado y en humanos (McPherron y Lee 1997, Schuelke et al,
2004). La expresión del gen de miostatina se reduce significativamente en
respuesta al entrenamiento con oclusión vascular (Kawada e Ishii, 2005).
Fujita
et al (2007) han mostrado que el entrenamiento con sobrecarga de baja
intensidad provoca el incremento de la fosforilación de la quinasa 1 ribosómica
S6 (S6K1) y la síntesis de proteínas musculares. Estos investigadores
sugirieron que la mejora de la vía de señalización del blanco de rapamicina en
mamíferos (mTOR) puede ser otro mecanismo celular importante que podría
explicar en parte la hipertrofia inducida por el entrenamiento de baja
intensidad con oclusión vascular. La S6K1 está involucrada en la regulación de
la iniciación de la traducción del ARN – mARN – mensajero y parece ser un
regulador crítico de la síntesis de proteínas inducida por el ejercicio y de la
hipertrofia inducida por el entrenamiento (Baar y Esser, 1999; Reeves et al,
2006). La vía de señalización de la S6K1 también inhibe la quinasa del factor 2
eucariótico de elongación de la traducción (eEF2) reduce la fosforilación de la
eEF2 y por lo tanto promueve la elongación y traducción (Wang y Proud, 2006).
Un
estudio de seguimiento mostró que la REDD1 – regulador 1 de la respuesta al
daño y del desarrollo del ADN -, el cual se normalmente se expresa en
condiciones de hipoxia, no se incrementa en respuesta al entrenamiento con
oclusión aun cuando se produce una elevación del factor 1 alfa inducible por
hipoxia – HIF-1 -. La reducida expresión del mARN para el REDD1 puede ser
importante debido a que la reducción del REDD1 aliviaría la inhibición del
mTOR, promoviendo la estimulación de la vía de señalización del mTOR, la
traducción del ARN y el crecimiento de las células musculares (Drummond et al,
2008). Una posible explicación del incremento en el HIF-1a sin un incremento
concomitante en el REDD1 puede ser que existe un factor desconocido que
influencie la transcripción de REDD1, de manera que el HIF-1 realizaría la
regulación ascendente del REED1, y que otro factor que se incremente debido al
ejercicio resulte en la regulación descendente del HIF-1 resultando en una
reducción neta del REDD1. También podría existir un factor que inhiba o
estimule el efecto del HIF-1 sobre la expresión del REDD1, de manera que aun
cuando la expresión de HIF-1 sea alta, su actividad no lo sea. Además, la
oclusión en si misma puede provocar el incremento del HIF-1a pero la
reperfusión posterior al ejercicio puede inhibir su acción.
Takarada
et al (2004) investigo el efecto del entrenamiento de la fuerza de baja
intensidad con oclusión, 18 sujetos separados en 3 grupos: baja intensidad con
oclusión (LIO), baja intensidad sin oclusión (LI) y oclusión sin entrenamiento
(VO). Realizaron un protocolo en una maquina isotónica para los extensores de
rodilla que consistía en 5 series al 20% de 1RM 2 veces por semana durante 8
semanas, lo cual resulta interesante para analizar los cambios estrucutrales
encontrados.
Para
analizar los cambios en la sección trasversal del músculo se utilizaron imágenes
por resonancia magnética de los muslos las cuales mostraron un incremento del
16% solo para los sujetos que realizaron el entrenamiento de baja intensidad
con oclusión.
Cambios en la sección trasversal de los músculos del muslo
antes (barras claras) y después del periodo de 8 semenas (barras oscuras) para
el protocolo de baja intensidad con oclusión (LIO). Los Valores son promedios ±
ES. * y ¥ muestran diferencias significativas con un P< 0.05 y P < 0.01
respectivamente.(Takarada
et al. 2004)
Por
ultimo cabe destacar el trabajo de Wernbom y col (2013), donde se investigaron
los efectos agudos del entrenamiento con oclusión sobre la activación de las
vías de señalización principales para la activación de la síntesis de proteínas
junto con los cambios en el numero de células satélite. Los sujetos realizaron
5 series al fallo muscular de extensiones unilaterales de rodillas con una
intensidad de 30% de 1RM asignándose al azar una pierna para realizar el
protocolo con oclusión y otra sin.
Para
determinar la activación de las vías de señalización se realizaron biopsias
musculares antes del entrenamiento y 1,24 y 48 horas posteriores al mismo. El
entrenamiento con oclusión vascular incrementó la activación tanto temprana
(1h) como tardía (24hs.) en la fosforilación de p70S6K, solo tardía (24hs.) en
la fosforilación de p38MAPK, dos quinasas musculares encargadas en activar la
síntesis de proteínas, también el numero de células satélites por fibra
muscular se vio marcadamente incrementado, aunque este ultimo cambio fue
encontrado tanto en la pierna que trabajo con obstrucción como la que no.
Cambios en la cantidad de células satélite expresado en %
de incremento en función de la línea de base. *p < 0.05.(Wernbom et al, 2013.)
Un
trabajo realizado por Loenneke (2009) muestra un resumen de las adaptaciones
del entrenamiento Oclusivo documentadas en la literatura.
Resumen de los cambios producidos por el entrenamiento
oclusivo, Revisión de Bibliografía.(Loenneke, 2009).
APLICACIONES PRÁCTICAS
El
Colegio Americano de Medicina del Deporte (American College of Sports Medicine)
recomienda que, para el desarrollo de la hipertrofia muscular en condiciones
normales, se realicen entre 6-12 repeticiones al 65% de una repetición máxima
(1RM). Se considera que cualquier intensidad menor a esta no provocará
ganancias substanciales en la fuerza o en la hipertrofia muscular (ACSM Position
Stand, 2002). El entrenamiento con oclusión puede ser un modo de ejercicio
único y beneficioso en el ámbito clínico debido a que produce adaptaciones
positivas al entrenamiento, pero con una intensidad equivalente a la observada
durante actividades físicas cotidianas (10-30% de la máxima capacidad de
trabajo) (Abe et al, 2006). Recientemente, se ha demostrado que la hipertrofia
muscular puede inducirse con una intensidad de entrenamiento de hasta el 20% de
1RM siempre que se realice una oclusión vascular moderada (Sumide et al, 2009).
El entrenamiento de baja intensidad con oclusión vascular también ha mostrado
ser beneficioso para los atletas (Takarada et al, 2005), para pacientes que se
encuentran realizando un programa de rehabilitación post operatorio,
particularmente para aquellos que han sufrido lesiones del ligamento cruzado
anterior (ACL), para pacientes que realizan un programa de rehabilitación
cardíaca y para individuos ancianos (Takano et al, 2005; Takarada et al, 2000).
Algunos investigadores han indicado que el entrenamiento con oclusión vascular
también puede ser beneficioso para los astronautas durante la realización de
viajes espaciales (Iida et al, 2007).
El
entrenamiento de baja intensidad con oclusión vascular puede ser beneficioso
tanto en el ámbito clínico como fuera de este. El entrenamiento con oclusión
vascular puede ser utilizado por atletas para reponerse del estrés asociado con
el entrenamiento con sobrecarga de alta intensidad. También puede ser un
estímulo efectivo para utilizar durante la fase de descarga de los atletas ya
que resulta en adaptaciones positivas al entrenamiento, sin causar o causando
muy poco daño muscular (Takarada et al, 2000). Muchos individuos no son capaces
de soportar el alto estrés mecánico impuesto a las articulaciones durante el
entrenamiento con sobrecarga de alta intensidad, por ejemplo, los individuos de
edad avanzada. El entrenamiento con sobrecarga de baja intensidad con oclusión
vascular puede ayudar a reducir el riego de sarcopenia permitiendo que los
individuos ancianos entrenen su sistema músculo-esquelético con intensidades
muy bajas de entrenamiento.
CONCLUSIONES
En
conclusión, el entrenamiento de baja intensidad con oclusión vascular parece
ser un método único de entrenamiento para promover la hipertrofia muscular y
algunas adaptaciones neuromusculares. Entrenar a intensidades del 20% de 1RM y
obtener los mismos beneficios que si se entrenara al 65% de 1RM tiene
implicaciones positivas para una variedad de poblaciones, particularmente las que
no pueden manejar altas cargas mecánicas. Esta también es una característica
particular ya que los estudios han mostrado ganancias de hipertrofia en tan
poco tiempo como 3 semanas con incrementos en los niveles de GH de hasta 290
veces por encima de los valores basales.
Próximamente
tendremos una ponencia sobre esta temática en nuestro Curso de Entrenamiento de
la Fuerza: De la Teoría a la Puesta en Escena.
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