La elevación de marcadores lipídicos como el ox-LDL en atletas ha sido interpretada bajo un modelo alostático. Sin embargo, evidencia reciente, particularmente el estudio de Claessen et al. (2025), cuestiona esta visión al evidenciar que algunos biomarcadores «alterados» pueden representar adaptaciones fisiológicas propias del entrenamiento de alta intensidad. Este artículo propone interpretar el aumento del ox-LDL en atletas dentro del marco de la alostasis, entendida como un proceso dinámico de adaptación anticipada, más que como una falla del equilibrio interno.
El modelo homeostático clásico ha dominado la medicina durante décadas. En este paradigma, cualquier desviación de los valores fisiológicos normales se considera un error a corregir mediante intervención médica. Sin embargo, estudios recientes en fisiología del ejercicio sugieren que muchos de estos «errores» pueden ser más bien respuestas adaptativas (Flichentrei, 2023), especialmente en atletas sometidos a estrés físico crónico.
Un ejemplo destacado es la elevación del ox-LDL (lipoproteína de baja densidad oxidada) en deportistas de resistencia. A pesar de su asociación tradicional con aterogénesis, nuevas investigaciones proponen que este marcador pudiera formar parte de un proceso adaptativo protector en atletas entrenados.
La alostasis plantea que el organismo no busca mantener la constancia interna, sino que ajusta sus parámetros para anticipar demandas futuras. A diferencia de la homeostasis, que corrige desviaciones, la alostasis reconfigura el set point en función del entorno (Sterling y Eyer, 1988).
Según Flichentrei (2023), variables como la presión arterial o el peso corporal no siguen un control homeostático estricto, sino alostático, variando según la carga anticipada. Esto se alinea con lo observado en atletas: los valores bioquímicos no se “alteran” por error, sino como una respuesta estratégica del organismo ante la alta demanda física.
Evidencia científica en atletas: el estudio de Claessen et al. (2025), el artículo “Coronary atherosclerosis in athletes” (Claessen et al., 2025) demuestra que atletas con años de entrenamiento intenso presentan:
- Mayor prevalencia de placas coronarias calcificadas.
- Elevación de lipoproteína(a) o Lp(a).
- Menor incidencia de eventos cardiovasculares sintomáticos en comparación con poblaciones no entrenadas.
Este aparente “paradigma contradictorio” (elevada carga ateroesclerótica pero baja mortalidad cardiovascular) puede explicarse si se entiende que el entrenamiento induce un patrón de calcificación estabilizante de las placas, posiblemente como una respuesta alostática frente al estrés crónico del ejercicio.
Además, el estudio recomienda estrategias de manejo compartidas, no basadas únicamente en la normalización bioquímica, sino en el contexto clínico, estilo de vida y objetivos del atleta.
El ox-LDL es una versión modificada del colesterol LDL (“colesterol malo”) que ha sufrido oxidación debido a la acción de radicales libres o estrés oxidativo. Esta forma oxidada es mucho más aterogénica que el LDL normal. El ox-LDL atraviesa el endotelio vascular dañado y se adhiere a las paredes arteriales. Al ser captado por macrófagos mediante receptores no regulados, genera células espumosas que contribuyen a la formación de placas de ateroma.
En el contexto del atleta, sin embargo, este proceso puede ser reinterpretado como parte de un mecanismo de adaptación vascular estructural. Según Claessen et al. (2025), la acumulación de ox-LDL puede estimular una calcificación más estable de las placas coronarias, disminuyendo su vulnerabilidad y reduciendo el riesgo de ruptura aguda.
La interpretación de valores como el ox-LDL en atletas requiere un enfoque contextualizado. No todo parámetro fuera de rango significa riesgo inmediato, especialmente si:
- No hay síntomas ni isquemia.
- El atleta mantiene una alta condición cardiorrespiratoria.
- La progresión de CAC (score de calcio coronario) es estable.
Bajo este enfoque, se deben implementar estrategias de estratificación del riesgo, asesoría nutricional, planificación deportiva, control médico individualizado y decisiones compartidas con el atleta, considerando también los efectos adversos de las terapias hipolipemiantes en el rendimiento (ej. estatinas y mialgia inducida por ejercicio).
El aumento del ox-LDL en atletas no necesariamente indica disfunción, sino que puede reflejar una respuesta adaptativa alostática ante el estrés físico prolongado. En este sentido, la medicina del deporte debe migrar de una visión correctiva basada en la homeostasis a una visión anticipatoria, integradora y contextual, como propone la alostasis. Estudios como el de Claessen et al. (2025) refuerzan esta mirada y exigen una mayor educación clínica sobre los cambios fisiológicos propios del atleta entrenado.
Referencias
- Claessen, G., Eijsvogels, T. M. H., Albert, C. M., et al. (2025). Coronary atherosclerosis in athletes: emerging concepts and preventive strategies. European Heart Journal, 46(10), 890–903. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehae927
- Flichentrei, D. (2023). Riesgo cardiometabólico. Campus virtual Intra Med.
- Sterling, P., y Eyer, J. (1988). Allostasis: A new paradigm to explain arousal pathology. In S. Fisher y J. Reason (Eds.), Handbook of Life Stress, Cognition and Health (pp. 629–649). John Wiley y Sons.