Metabolismo de los Lípidos: Inactividad y Ejercicio Físico

Por: Carlos Saavedra, MSc.

La inactividad física ha sido considerada como un
factor de riesgo para la salud. El ejercicio físico regular juega un rol importante
en el control del peso, en la reducción del tejido adiposo y otorga estímulos
que provocan adaptaciones específicas según el tipo, intensidad y duración del
ejercicio. Caminatas prolongadas son esfuerzos físicos de baja intensidad que representan
stress en el sujeto no entrenado o sedentario debido al bajo nivel de tolerancia
al esfuerzo físico, pero significan estímulos metabólicos menores al aparato
cardiovascular y endocrino. El stress fisiológico y metabólico adecuado del
ejercicio físico puede ser caracterizado por una significativa utilización de
substratos, por un prolongado compromiso cardiorrespiratorio, durante y post
esfuerzo, por una acumulación de metabolitos, por un desequilibrio hormonal, lo
que en definitiva debe traducirse en una degradación y síntesis de proteínas
tanto funcionales como estructurales. El músculo esquelético es reconocido como
el principal sitio de utilización de lípidos, pero poco se sabe respecto a las
adaptaciones, cambios y modificaciones que esta capacidad puede experimentar
cuando el músculo está inactivo o cuando es sometido a entrenamiento intensivo.
Sin embargo, sujetos físicamente entrenados poseen una alta capacidad de metabolización
de lípidos a diferentes intensidades de esfuerzo, manteniendo un bajo cociente
respiratorio durante la actividad. Este fenómeno, consumo de lípidos en mayor
proporción que de hidratos de carbono, está acompañado en estos sujetos de
ausencias de dislipidemias, diabetes tipo 2, insulino resistencia y de
obesidad. Todo esto indica que, promover, orientar y prescribir el ejercicio
físico adecuado y bajo orientación fisiológica, permite al ser humano mejorar
su calidad de vida y prevenir una serie de alteraciones denominadas enfermedades
crónicas modernas. Este artículo pretende entregar una información sintetizada
del metabolismo de lípidos extra e intramusculares y mediante qué mecanismos
los diversos tipos de ejercicio físico programado (entrenamiento físico) pueden
jugar un rol en la prevención de alteraciones metabólicas, cardiovasculares y
osteomusculares. Palabras claves: metabolismo de lípidos, músculo esquelético,
ejercicio, obesidad, diabetes, composición corporal, insulino resistencia,
prescripción de entrenamiento.

INTRODUCCION

Carbohidratos, grasas y proteínas son obtenidos de los
alimentos, los cuales son depositados en diversos compartimentos del cuerpo los
cuales proveen el substrato necesario para las diversas reacciones bioquímicas
que permiten la producción de energía. Estas reacciones bioquímicas son catalizadas
por enzimas y cofactores (proteínas funcionales) y se llevan a cabo en
organelos extra-mitocondriales e intra-mitocondriales (proteínas
estructurales). Por tal motivo el incremento de la capacidad funcional de una
célula muscular va a depender en cierta medida de la cantidad de substrato disponible,
de la actividad enzimática y de la densidad de los organelos intracelulares donde
se lleven a cabo estos procesos. Un músculo con una buena actividad enzimática
oxidativa y una gran densidad mitocondrial, va a poder producir una mayor
cantidad de ATP de manera aeróbica u oxidativa basada en la combustión de
carbohidratos y de lípidos.

Por tal motivo un entrenamiento físico debe estar
orientado a provocar como principal mecanismo de adaptación, un aumento en la
síntesis de proteínas tanto funcionales como estructurales y sin lugar a duda
el stress fisiológico del ejercicio físico y la consiguiente demanda en la resíntesis
de ATP, es el estímulo necesario para que el músculo degrade proteínas
funcionales y estructurales convirtiéndolas en metabolitos que sirven de señal
para que el sistema endocrino, mediante factores de crecimiento, estimule su
reemplazo provocando una hipertrofia funcional y/o estructural. (Essig D.
1996).

Los montos de ATP solicitados al músculo para la
ejecución de un cierto número de repeticiones o contracciones debe ser de una
intensidad tal que le permita superar un determinado umbral que no lesione a
estas estructuras pero que si provoque cierto grado de micro-destrucción que
genere una degradación de dichas y especificas proteínas. Es así como un ejercicio
de fuerza muscular optimo provocara una leve destrucción de estructuras
conformadas de actina y miosina, la que desprenderá un metabolito especifico, 3
metyl-histydina, que servirá como señal para reparar filamentos de actina y
miosina más resistentes y de esa manera el músculo, estará adaptado para
remitir una mayor sobrecarga de trabajo. En la condición de trabajo largo o
prolongado y de baja intensidad, la reparación o síntesis de proteínas
pertenecientes a estructuras mitocondriales y a enzimas mitocondriales es
análoga a las descrita anteriormente, es decir el trabajo prolongad de
intensidad o a umbrales adecuados a ciertos porcentajes de la máxima capacidad
aeróbica o del consumo máximo de oxigeno del sujeto, van a estimular la
biogénesis de este tipo de proteínas, pudiendo así en un periodo de tiempo no determinado
aún para nuestra especie, aumentar la capacidad física de trabajo y la de
metabolizar una mayor cantidad de lípidos que el que hacía antes de entrenar
ante un mismo esfuerzo. (Williams RS. 1996).

INTENSIDAD Y TIPO DE EJERCICIO.

Para una mayor comprensión, caminar, trotar y levantar
pesos, son ejemplos de actividad física que permiten graficar las diversas
intensidades de esfuerzo en el ser humano. El primero es un ejercicio de baja
intensidad y de larga duración, el segundo, trotar, es un ejercicio posible de
ejecutar a mediana intensidad y de mediana duración y el último es de alta intensidad
y corta duración. Estos tres tipos intensidades son una característica
bioenergética del ser humano, el cual con una actividad física habitual normal,
deberían, dichas capacidades conservarse y ser una característica de la gran mayoría
de los seres humanos sanos. De manera objetiva, el primer tipo de ejercicio
citado debería estar por debajo del 33% de la máxima capacidad física o
aeróbica o de consumo de oxigeno de un individuo normal, siendo el máximo (VO₂máx)
equivalente a 45 ml/kg/min. El segundo tipo de ejercicio, trotar, debería estar
situado entre un 33 a un 75% de la máxima capacidad, es decir, de mediana
intensidad en el sujeto normal y el levantar pesos es un ejercicio que
corresponde a una intensidad que supera el 75% del VO₂máx.

Es necesario a esta altura del articulo preguntarse
¿qué ocurre cuando el sujeto por enfermedad o por estilos de vida es inactivo? El
sujeto físicamente inactivo posee una capacidad funcional de la célula muscular
equivalente a las bajas demandas de su vida diaria, es decir sus estructuras ya
sean contráctiles o mitocondriales y las respectivas enzimas catalizadoras de
las reacciones bioquímicas descritas anteriormente, están desarrolladas para
solamente satisfacer las mínimas actividades que requiere su vida diaria, las cuales
son cada día menores por efectos de la tecnología. El sujeto posee una baja
capacidad de trabajo y un muy bajo nivel de tolerancia al esfuerzo. ¿Puede un
sujeto inactivo, convertir el caminar, un esfuerzo de baja intensidad y larga
duración, en esfuerzo de alta intensidad y de corta duración? Caminar a 5
kilómetros por hora a un sujeto de peso estándar (70 kg), le significa un
consumo de oxigeno equivalente a 15 ml/kg/min, aproximadamente 300 kcal/h, es
decir un 33% de la máxima capacidad aeróbica o de consumo de oxigeno del sujeto
normal que es de 45ml/kg/min. Si el sujeto en cuestión reduce su actividad
física habitual o deja de entrenar, o sube 20 kilos de peso, su capacidad
aeróbica puede reducirse a 25 ml/kg/min. Es decir, caminar a 5 km/ hora le va a
significar un gasto equivalente al 60% de su máxima capacidad, por lo que esa
caminata se va a convertir para este individuo, en un esfuerzo casi de máxima
intensidad, anaeróbico y por lo tanto de corta duración.

La tolerancia al esfuerzo o la duración del esfuerzo o
el tiempo que se puede llevar a cabo un determinado tipo de ejercicio como el
caminar, está supeditado a varios factores. En la medida que este se va
haciendo más intenso, se va reclutando un tipo de fibras musculares que poseen
un potencial anaeróbico importante, son más glucolíticas, poseen menor número
de capilares, menor cantidad o densidad mitocondrial y se especializan en el
metabolismo de glicógeno más que en el de lípidos. Este metabolismo de
glicógeno generalmente se lleva a cabo en el compartimento citoplasmático extra
mitocondrial, en ausencia de oxigeno por lo de su nombre anaeróbico y con el consiguiente
“inconveniente” de producir ácido láctico. Este producto va a inhibir
la acción de enzimas reguladoras de la glicólisis como fosfofructoquinasa y
esta inhibición en la degradación de glicógeno más la acidosis intramuscular,
van a producir una detención de la capacidad de contracción y por ende del
movimiento.

Inconveniente, está citado entre comillas, debido a
que el sujeto entrenado físicamente, a mediano plazo posee dos mecanismos de
adaptación a este metabolismo anaeróbico que traerá como resultante una aumento
en la tolerancia al ejercicio físico: 1º el lactato originado puede ser reconvertido
en la misma célula que lo produce en glicógeno nuevamente y ser reutilizado con
mayor facilidad que el glicógeno de los depósitos intracelulares propiamente
tales. Este fenómeno es posible gracias a la biogénesis de proteínas
funcionales o enzimas gluconeogénicas dentro de la célula habituada a producir
lactato y 2º, el entrenamiento a estos niveles de intensidad y mayores al 100%
de la máxima capacidad aeróbica, produce proteínas transportadoras de lactato.
Dichos transportadores llevan de manera eficiente al lactato producido al capilar
sanguíneo de la célula en acción, transportándolo al plasma sanguíneo,
disminuyendo así al nivel de acidez producido por este metabolito y evitando
así efectos de inhibición de la glicólisis. (Juel. C, 1999). Por lo tanto toda esta
explicación nos permite deducir que el sujeto puede aumentar su tolerancia al
esfuerzo sin aumentar su capacidad aeróbica, lo que resulta muy útil en las
fases iniciales de entrenamiento del sujeto físicamente inactivo. (Diaz, E.,
Saavedra, C., 2000).

Depósitos Energéticos y Utilización

Carbohidratos y lípidos son los mayores substratos
utilizados para la resíntesis de ATP. Un sujeto de 70 kilos con un 18% de grasa
posee un depósito energético de origen lipidito, equivalente a 480MJ,
aproximadamente 100.000 kcal. Lo que le equivale a una reserva energética para
trotar aproximadamente 1600 kilómetros o caminar 3200 kilómetros, asumiendo que
el gasto energético del trote equivale a una caloría por kilo de peso por kilómetro
trotado (1cal/kg/km) y 0.5 cal/kg/km caminado.

Aproximadamente el 5% de esta grasa total depositada
se encuentra en el tejido intramuscular, (TIM). (Coyle E, 1995). Los procesos
de liberación de estos triglicéridos intramusculares serán abordados en detalle
más adelante pero básicamente este proceso consiste en la hidrólisis de los triglicéridos
a ácidos grasos libres mediante el proceso de la lipólisis y una vez liberados
al torrente sanguíneo, estos son transportados a la membrana interna de la
mitocondria que es el sitio metabólica mete activo de este organelo. Cuando el
ejercicio es de una intensidad o equivalente a una intensidad del 30% de la
máxima capacidad aeróbica del sujeto, prácticamente el 80% de estos ácidos
grasos liberados son ocupados por el músculo mientras que el remanente al
parecer es nuevamente esterificado (Jeukendrup A., Sari WHM, 1997).

La presencia de glicógeno al interior de la célula
muscular pareciera ser un factor limitante en la utilización de los lípidos o
TIM ya que se ha observado una reducción del transporte de ácidos grasos al
interior de la mitocondria en presencia o disponibilidad de carbohidratos. El
músculo posee una preferencia o los procesos más facilitados en la utilización
y metabolización de substratos son los correspondientes al consumo de hidratos
de carbonos que grasas. Todos estos procesos se ven alterados cuando el músculo
esquelético es entrenado, ya que como veremos más adelante, tanto la liberación
de ácidos grasos por la lipólisis como el transporte de estos hacia la célula muscular
y al interior de la mitocondria son facilitados mediante mecanismos de
inhibición de factores que en el músculo inactivo son bloqueadores del tránsito
de grasas y por el aumento de los transportadores de ácidos grasos en especial
de los de cadena larga.(Saha AK,1995). Como podemos ver, lo esencial o
determinante en la utilización de substratos, es el tipo y porcentaje de
intensidad que el ejercicio o actividad signifique para el sujeto, ya que en
los esfuerzos de alta intensidad, la cantidad y velocidad de la resíntesis de
ATP necesario para satisfacer dicha intensidad de contracción, no es posible
mediante la metabolización aeróbica de las grasas sino más bien de elementos
fosforados y de glicógeno. Por otra parte debemos recordar que los substratos
originados de la metabolización de estos dos tipos de elementos, producen una
serie de metabolitos que inhiben las reacciones bioquímicas del músculo lo que
limita la capacidad de trabajo del sujeto. Finalmente los depósitos de
glicógeno muscular son limitados, la glucosa circulante debe mantenerse en
niveles normales durante el ejercicio, por lo que la entrega de glicógeno hepático
también estará limitada, sin embargo las grasas estarán esperando mecanismos
facilitadores de la metabolización de estos pero a condición de que la
intensidad del ejercicio no sea superior al 30% en el sujeto no entrenado y no
superior al 60% en el sujeto entrenado. Esto está indicando la importancia de
elevar la capacidad física de trabajo del individuo a fin de que diversas intensidades
o cargas de trabajo no superen los umbrales lácticos o anaeróbicos. Si el sujeto
posee una capacidad de trabajo o aeróbica equivalente a 6 y subir una escalera
significa un trabajo equivalente a 4, este sujeto está subiendo esa escalera a
un costo del 66% de su máxima capacidad. Solo mecanismos de metabolización
anaeróbica y de glicógeno podrán satisfacer dicha demanda. Sin embargo dicho
sujeto sometido a entrenamiento físico después de un tiempo su capacidad física
puede incrementarse en un 60%, es decir puede pasar de una capacidad física de
6 a obtener una capacidad de trabajo equivalente a 10. Esto implica que el
mismo trabajo, subir las escaleras que posee un costo de trabajo equivalente a
4 como vimos anteriormente, a este sujeto ahora entrenado, le significa una
intensidad del 40% de su máxima capacidad, necesidad energética que puede
abastecer mediante mecanismos aeróbicos y por consiguiente con una mayor
utilización de lípidos que de hidratos de carbono !. Todo esto implica el desarrollo
de metodologías adecuadas de medición de la capacidad física del ser humano y
en especial la de la máxima capacidad física de trabajo del tejido muscular.
(Saavedra, C. 1991) En resumen este es el fin del entrenamiento físico
destinado a elevar la utilización de lípidos depositados, circulantes y los
TIM, protegiendo así al organismo de las enfermedades asociadas a la alta
ingesta de grasas y al bajo consumo de estas por parte del organismo. (Bouchard,
C. 1995).

METABOLISMO DE LIPIDOS EXTRA E INTRAMUSCULARES EN
SUJETOS SEDENTARIOS Y FISICAMENTE ENTRENADOS.

Una completa revisión sobre el metabolismo de lípidos
en el tejido muscular ha sido bien descrita el año 1997 (Cortright, 1997).
También para una mayor comprensión, la terminología relacionada con la
fisiología del ejercicio ha sido descrita a fin de contribuir a la uniformidad
de conceptos en diversos medios profesionales relacionados con la salud y el
área del ejercicio físico. (Saavedra y Diaz 2001).

El músculo esquelético es el responsable de la metabolización
de la gran parte de los lípidos ya que este los utiliza oxidándolos para
proveer de energía. Los aspectos importantes a considerar son los relacionados
con la disponibilidad que el músculo pueda tener de este substrato, lo que
depende de la movilización y del transporte de ácidos grasos libres al interior
de la célula muscular y posteriormente, el transporte en el interior de la
célula que es otro aspecto a considerar ya que una serie de proteínas
transportadoras facilitan la translocación hasta el interior de la mitocondria
donde serán oxidados mediante enzimas oxidativas o mitocondriales.

Dos factores juegan un rol en la regulación de la
movilización de lípidos y principalmente durante el ejercicio es la cantidad de
flujo sanguíneo del que se dispone y el tipo de cambio hormonal que se produzca
al estrés fisiológico del ejercicio. En este aspecto, catecolaminas e insulina
han sido indicadas como fundamentales en el ser humano ya que en animales al
parecer participan otro tipo de hormonas simultáneamente con la recién
nombradas. Catecolaminas circulantes se elevan inmediatamente al iniciar un
ejercicio físico y se puede considerar que el ejercicio máximo es uno de los más
potentes estimuladores para la liberación al plasma de catecolaminas.

Catecolaminas regula la lipólisis mediante una serie
de cadena de eventos estimulando los beta-adrenoreceptores e inhibiendo los
alfa-adrenoreceptores que a su vez irán a influir en la función de adenyl-cyclasa
y a su vez al AMP ciclico que altera la actividad de la lipasa hormono sensible
produciéndose por acción de esta enzima la hidrólisis de los triglicéridos en
la célula adiposa. Por otro lado mediante mecanismos no muy claros aun, insulina
contrarresta la actividad o acción recién descrita. En situ ha sido demostrado
la relación y acción directa de catecolaminas sobre los beta-adrenoreceptores
constatándose que es el evento mayormente limitante de la respuesta lipolítica
en el ser humano. (Arner, P. 1990).

Una constante re-esterificación de ácidos grasos
libres ocurre en el adipocito. Este fenómeno se ha visto significativamente
disminuidos durante el ejercicio lo que es importante debido a que durante el
ejercicio prolongado, los niveles de catecolamina disminuyen al igual que los
de insulina. Ambos eventos permiten así otorgar una disponibilidad y movilización
mayor desde el tejido adiposo hacia otros tejidos durante el ejercicio, en
especial el muscular. (Hodgetts, V. 1991). Al parecer el aumento de
sensibilidad de los receptores a catecolaminas con el entrenamiento físico es esencial
en este proceso de adaptación al entrenamiento y se ha observado básicamente en
el incremento de la actividad o habilidad del AMP cíclico en activar a la
hormono lipasa sensible. (Turcotte, L. 1992). Las evidencias permiten concluir
que el sistema lipolítico del sujeto entrenado puede ser modificado siendo este
mucho más eficiente que el del sujeto sedentario ante esfuerzos de la mima
intensidad expresada en términos absolutos y relativos. (Bergman, B., 1999.
Bouchard, C., 1993).

Otro aspecto a considerar en el metabolismo de los
lípidos es el fenómeno de incorporación de los ácidos grasos libres (AGL) al
interior de la célula muscular, para lo cual se requiere de transportadores. En
este aspecto existen varios puntos a ser considerado y uno de ellos es el del
tipo de fibras musculares a las cuales se incorporarían los ácidos grasos
liberados por el adipocito mediante los procesos descritos anteriormente. Las
fibras musculares del tipo I poseen una mayor densidad mitocondrial que las del
tipo II pero ambas consumen lípidos siendo la capacidad de la del tipo I mayor
que las del tipo II. La incorporación de AGL de cadena larga están supeditadas
a la presencia de transportadores y estos con el entrenamiento aumentan de
manera considerable: desde un 50% a un 200% y en las fibras del tipo I este
incremento es mayor que en las del tipo II por lo que el metabolismo de los
lípidos y las consecuencias de que sean mayores o menores para la salud del ser
humano va a depender de un aspecto genético de diferenciación de fibras y del entrenamiento
al que sean sometidos (Turcotte L., 2000). Una vez incorporado o transportado
el ácido graso libre al interior de la célula muscular y este convertido por la
acyl CoA sintetasa (ACS) en acyl CoA, el paso al interior de la mitocondria también
requiere de un transportador que está presente de manera suficiente en el ser
humano: carnitin palmitoil transferasa (CPT). ACS incrementa en un 100% con el
entrenamiento físico lo que puede hacer concluir que ACS contribuye
significativamente a la regulación en la oxidación de lípidos en el tejido
muscular. ( Shimomura I, 1993). Malonyl CoA es un regulador de acyl CoA mediante
una acción inhibidora de CPT. La concentración de malonyl CoA disminuye significativamente
(65%) después de un set de ejercicio y aumenta unas tres veces en el músculo denervado
lo que estaría indicando que en la medida que el músculo es menos inactivo, las
posibilidades de inhibición de CPT por parte de malonyl CoA también disminuyen,
favoreciéndose de esta manera el paso o acción de CPT de los ácidos grasos al
interior de la mitocondria para su consiguiente metabolización vía oxidación. (Winder,
W. 1990).

El entrenamiento de baja intensidad y larga duración está
asociado con un aumento en los depósitos de triglicéridos, pero también está
asociado con un aumento en la capacidad de oxidación de estos. Hecho paralelo
al que este tipo de entrenamiento es un productor de radicales libres pero
también es un estimulador de la actividad enzimática antioxidante. De todas
maneras es interesante también tener en cuenta que el entrenamiento de larga
duración si bien aumenta los depósitos de lípidos intramusculares, este aumento
es inferior al que ocurre en el sujeto sedentario diabético y la sensibilidad a
insulina es muy superior en el sujeto entrenado. (Dela, F. 1992). Si bien
elevados niveles de triglicéridos intramusculares se asocian con una insulino
resistencia, este hecho como consecuencia de estado de entrenamiento físico es
una condición y respuesta fisiológica y saludable al entrenamiento y no guarda
relación o no posee una característica fisiopatológica como la condición del
obeso o del diabético.(Staron, 1989).

Finalmente y en relación a lo recientemente descrito y
su extrapolación a niveles de riesgo de enfermedad metabólica, es importante
referirse a la acción de la lipoproteína lipasa muscular (LPL). Esta enzima
posee un rol importante en la reposición de los depósitos de triglicéridos post
esfuerzo y experimenta un aumento en su actividad después de un periodo de
entrenamiento y este aumento está en cierto modo acondicionado al tipo de fibra
muscular siendo la actividad de LPL unas 5 veces mayor en fibras del tipo I
(oxidativas) que en las del tipo II (glucolíticas). (Martin W. 1996). Estas
observaciones, adicionadas a las observadas en sujetos obesos versus normo peso
y vs entrenados en que se ha podido constatar que en el sujeto obeso la
actividad de esta enzima es significativamente inferior a la del normo peso y
la de este a su vez también es inferior a la del sujeto entrenado y más aún
cuando esto también se observa en condiciones pre y post esfuerzo físico o post
infusión de insulina /glucosa. Todo esto permite deducir que la LPL muscular
juega un importante rol en la acumulación de grasa en el tejido adiposo ya que
al estar disminuida no almacena en el compartimiento intra muscular como lo
hace el músculo entrenado. (Ravussin E.1993). Todo esto permite otorgar cierta
racionalidad y establecer cierta causa-efecto en el hecho de que en le obeso y
en diabéticos tipo 2 exista una asociación con elevados nivel de ácidos grasos plasmáticos,
elevados nivel en los contenidos de lípidos tanto en tejido adiposo como
muscular y también asociado a una reducida capacidad de oxidación de ácidos
grasos por parte del tejido muscular. También podría extrapolarse dichas
observaciones a porque el sujeto sedentario sometido a una baja de peso en
condiciones también sedentarias, no puede mantener su peso logrado o reducido
ya que en ellos también se encuentra una actividad de LPL muscular
significativamente baja.

CONCLUSION

Algunas medidas no farmacológicas con el objeto de
superar riesgos cardiovasculares y diabetes entre las que se encuentran el no
fumar, disminuir peso por medio de una dieta restrictiva en grasas, bajas en
sodio y ricas en fibras han sido propuestas por le medicina tradicional. Sin embargo
bastante queda por hacer en nuestra medicina en relación a considerar los
efectos que el ejercicio físico o entrenamiento programado ofrece a la población
en términos de protección de adecuados niveles de salud y en términos de
prevención de alteraciones metabólicas y cardiovasculares. Por otro lado el
efecto del ejercicio físico programado y adecuado junto con contribuir al
equilibrio energético o calórico puede simultáneamente provocar adaptaciones a nivel
intracelular tanto a nivel del tejido óseo como muscular muy importantes que
inciden en variables significativas para la salud, tales como la elevación de
los niveles de HDL, la sensibilidad a insulina y el turnover de lípidos. Estas
variables, observadas en individuo entrenados, sumadas a las modificaciones del
consumo máximo de oxígeno, a la estabilidad en los valores de presión arterial,
a la disminución de triglicéridos plasmáticos y a la del cociente respiratorio,
van a contribuir a la calidad de vida del ser humano de manera significativa
permitiendo a cada uno metabolizar grasas en diversas actividades de la vida
diaria en mayor cantidad que lo que hace u ocurre hoy en la gran mayoría de la
población de los países accidentales. Con los conocimientos científicos actuales,
la prescripción del ejercicio físico programado bajo parámetros fisiológicos
adecuados a las capacidades funcionales de cada paciente, debe ser una práctica
médica más popularizada en el ambiente medico clínico de nuestra medicina
curativa tradicional.

REFERENCIAS