En la antigua Grecia, todos los días desde una edad
muy joven, Milo se cubría con un ternero sobre sus hombros y haciendo sus ejercicios
diarios. En tanto el ternerito crecía,
también crecía la fuerza de Milo. Muchos años pasaron y cuando los juegos olímpicos aparecieron, el ternero de Milo se había vuelto un toro maduro y la fuerza de
Milo se hizo incomparable en toda la tierra.
La teoría descrita en esta fábula ha sido definida como el principio de
sobrecarga: la hipertrofia muscular ocurre como resultado del ejercicio
sistemático y progresivo de suficiente frecuencia, intensidad, y duración,
causando la adaptación muscular. Los ejercicios de fuerza de alta intensidad
produce aumentos en la masa muscular, área cross-sectional (transversal) de la
fibra muscular, contenido de proteínas, contenido de ARN (ácido ribonucleico),
y la capacidad de generar fuerza. Disminuyendo la intensidad y aumentando la
duración del ejercicio, produce adaptaciones diferentes dentro del músculo.
Este tipo de ejercicio (como por ejemplo, el ejercicio aeróbico) produce un
fenotipo de resistencia caracterizado por una masa mitocondrial mayor, mayores
enzimas oxidativas, menores enzimas glucolíticas, mayores proteínas reguladoras
y contráctiles lentas, y una disminución en el área de las fibras rápidas. El entrenamiento concurrente resulta en una menor ganancia de fuerza, indicando que,
de alguna manera, el entrenamiento de la resistencia limita el crecimiento del
músculo esquelético (fenómeno de la interferencia ).
Para entender cómo el organismo se adapta al
entrenamiento concurrente es el relacionado a los mecanismos moleculares de adaptación,
se sabe las ganancias reducidas en la fuerza muscular e hipertrofia de la fibra
muscular después de un período de entrenamiento concurrente parecen ser
dependientes de las variables del entrenamiento como la frecuencia, el volumen
y el tipo de ejercicio resistencia (es
decir, entrenamiento continuo o intervalado) realizado antes del turno del
entrenamiento de la fuerza. Entre varias teorías propuestas para las menores
adaptaciones del entrenamiento, una hipótesis molecular se ha indicado para
explicar las reducidas adaptaciones del entrenamiento después del entrenamiento
concurrente. Esta hipótesis indica que el entrenamiento concurrente puede
simultáneamente activar las vías intracelulares participantes, produciendo la
interferencia entre las adaptaciones inducidas por el entrenamiento de la
resistencia y de la fuerza. Los ejercicios de alta intensidad muscular aumentan
la fosforilación de proteínas seleccionadas de la vía AKt/mTOR/p70S6k1, lo que
está muy correlacionado al aumento de la síntesis y acrecentamiento de
proteínas del músculo. Por otro lado, ejercicios de baja intensidad producen
una reducción en el nivel de energía celular muscular (es decir, proporción
ATP/AMP).Una disminución en las reservas de energía celulares activa la kinasa
de la proteína 5’AMP-activada (AMPK) que controla el estado de energía celular
y la biogénesis mitocondrial La respuesta aguda primaria al ejercicio de
fuerza es un aumento en la tasa de síntesis de proteínas. En los humanos, un
único turno de ejercicio de fuerza, aumenta la tasa de síntesis de proteínas
por 50% a las 4 hs y por 115% a las 24 hs antes de volver de nuevo a los
valores basales por 36 h. Este aumento en la síntesis de proteínas ocurre sin
un cambio en el contenido de ARN, indicando que los cambios en la síntesis de
proteínas después del ejercicio de fuerza son el resultado de un aumento en la cantidad
de proteína sintetizada por la molécula de ARN. Por otro lado, los ejercicios
de resistencia aeróbica disminuyen la proporción de ATP/AMP que produce la
fosforilación de AMPK (p-AMPK) e inhibiendo los procesos anabólicos que exigen
la degradación del ATP, tal como la síntesis de proteínas. De hecho, se ha
indicado que la p-AMPK atenúa la fosforilación del mTOR, regulando hacia abajo
sus receptores en la misma dirección (por ejemplo, la p70 S6K1). Además, Dreyer y cols. demostraron que la
actividad de la AMPK no sólo permanecía elevada después del ejercicio de
resistencia aeróbica, sino también después del ejercicio de fuerza, estorbando así la síntesis de proteínas del músculo. Un estudio que nos puede brindar un
poco de luz en este tema complicado, es el que realizó E.O. de Souza (de Souza
EO et al. Molecular
Adaptations to Concurrent training. Int J Sports Med 2013; 34: 207–213).Allí
se investigó los efectos crónicos del entrenamiento concurrente en la fuerza e
hipertrofia del músculo esquelético así como la fosforilación de proteínas
seleccionadas como la AMPK y de la vía Akt/mTOR/p70S6K1.Para lo cual, se reclutaron
estudiantes de Educación física (ver cuadro) y entrenaron durante 8 semanas, 2
veces por semanas sometidos a un entrenamiento de fuerza sólo, de resistencia
sólo, entrenamiento concurrente y un grupo de control (ver protocolos). El
entrenamiento d fuerza eran 3 ejercicios de piernas (press de piernas a 45º,
extensión de piernas y flexión de piernas), orientado a una búsqueda la
hipertrofia muscular. El entrenamiento de resistencia, fue realizado sobre una
cinta ergométrica y era un interval training de alta intensidad. El grupo
concurrente, realizaba ambos entrenamientos en forma balanceada (es decir,
rotaban el orden de la sesión durante el programa de entrenamiento, F+R o R+F)
y tenían 5′ entre cada una de las sesiones. Muestras musculares fueron
obtenidas antes y 48hs después de finalizado el último entrenamiento.
Características de los sujetos.
Protocolos de Entrenamiento.
Los resultados se describen en las imágenes.
El VO2máx mejoró en 5 ± 0.95% y 15 ± 1.3% (pre-
a post-test) en los grupos concurrente y
aeróbico, respectivamente, cuando se comparó al grupo de control. El tiempo
hasta el agotamiento (en una carrera en cinta) mejoró de pre- a post-test
cuando se comparó al grupo de control (Concurrente = 6.1 ± 0.58%; Aeróbico =
8.3 ± 0.88%; Fuerza = 3.2 ± 0.66%). La 1RM aumentó sólo post-test en el grupo de
Fuerza y en el grupo Concurrente (Fuerza = 18.5 ± 3.16%; Concurrente= 17.6 ±
3.01%). Similarmente, los grupos de Fuerza y Concurrente aumentaron el CSA de
cuádriceps de post-test (6.2 ± 1.4%; 7.8 ± 1.66%). El contenido total de
proteína p70S6K1 aumentó después del entrenamiento concurrente. El grupo de
Fuerza mostró una mayor fosforilación de la Akt en Ser473 (45.0 ± 3.3%)
mientras que la fosforilación de la AMPK en Thr172 sólo aumentó en el grupo
Aeróbico, (100 ± 17.6%).
Los datos demostraron que a pesar de las
diferencias en las adaptaciones moleculares entre los regímenes de
entrenamiento, el entrenamiento concurrente de bajo volumen produjo similares
incrementos de la fuerza muscular e hipertrofia cuando se lo comparó con el entrenamiento de fuerza de bajo
volumen solamente. El presente estudio indica que en estas condiciones, el estímulo
de ejercicio de fuerza podría prevalecer por encima de la inhibición inducida
por el ejercicio de resistencia en el aumento de la masa muscular en el régimen
del entrenamiento concurrente, al menos al usar planes de entrenamiento de
corta duración que producen ganancias modestas sobre el tamaño del músculo
(5–7%). No obstante, debe tenerse en cuenta que cuando se interpretan estos
datos como otros regímenes de entrenamiento concurrente, pueden modular respuestas moleculares, funcionales y
morfológicas diferentemente.
Referencias:
Coffey
VG, Hawley J A. The molecular bases of training adaptation.Sports Med 2007;
37:737–763.
Baar,
K. Training for Endurance and Strength: Lessons from Cell Signaling. Med. Sci.
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Thomson
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Dreyer
HC , Fujita S, Cadenas JG, Chinkes DL, Volpi E, Rasmussen BB. Resistance exercise
increases AMPK activity and reduces 4E-BP1 phosphorylation and protein synthesis
in human skeletal muscle . J Physiol 2006; 576: 613–624.
de Souza EO. Molecular Adaptations to Concurrent training. Int J Sports Med 2013; 34: 207–213 .