Adaptaciones musculares al entrenamiento aeróbico

PUNTOS CLAVES

1. El músculo se adapta al entrenamiento de ejercicio aeróbico para convertirse en un proveedor de energía más efectivo. Una mejoría en la capacidad de extracción de oxígeno del torrente sanguíneo y un control celular del metabolismo de energía alterado, probablemente contribuyan a un incremento de la performance muscular evidente en el entrenamiento. Por supuesto, la performance también se incrementa por mejorías en el volumen minuto cardíaco y otras adaptaciones no relacionadas a cambios bioquímicos en los músculos.
2. Las adaptaciones del entrenamiento son inducidas específicamente en los músculos activamente utilizados en el ejercicio; estas adaptaciones están sostenidas por la actividad continua y se pierden luego de la inactividad. Sesiones de entrenamiento con ejercicios de intensidad tanto como de duración son factores importantes que influyen en las adaptaciones musculares.
3. Si bien es de esperar el desarrollo de óptimas adaptaciones musculares para acrecentar la performance en deportes competitivos, adaptaciones significativas desarrolladas por actividad física de rutina en poblaciones no-atléticas también pueden ser importantes para promover una vida más saludable.

INTRODUCCIÓN

La aptitud para mantener una prueba de ejercicio, como lo son correr o
pedalear, requiere que la utilización de energía dentro del músculo activo (por
ej., tasa de ruptura de adenosín trifosfato (ATP)) esté completamente equiparada
a los procesos de provisión de energía (por ej., resíntesis de ATP). Si la
demanda de energía no es satisfecha, sobreviene la fatiga muscular. Durante
cualquier actividad física que pueda mantenerse por más de unos pocos minutos,
esta provisión de energía es provista primariamente por el metabolismo aeróbico,
por ej. el consumo de oxígeno que conduce a la oxidación de carbohidratos y
ácidos grasos. La mitocondria dentro de las fibras musculares responde a señales
químicas producidas durante las contracciones utilizando la energía derivada a
través del consumo de oxígeno para resintetizar ATP desde adenosín difosfato (ADP)
más fósforo libre (productos de la ruptura de ATP). Este proceso requiere un
suficiente transporte de oxígeno hacia las fibras musculares activas y un
adecuado abastecimiento de combustible dentro de la célula para soportar el
consumo de oxígeno. Estos combustibles incluyen carbohidratos (glucógeno y
glucosa) y ácidos grasos suministrados desde dentro de la célula o desde la
circulación. El oxígeno debe ser derivado de un flujo sanguíneo adecuado y debe
difundirse desde los glóbulos rojos en los capilares hacia la mitocondria en las
fibras musculares. Por lo tanto, podría ocurrir una interrupción en la provisión
de energía si el abastecimiento de combustible dentro de las fibras musculares
se agota, y/o si la circulación no provee un adecuado abastecimiento de
combustibles u oxígeno. La participación en ejercicios del tipo de resistencia
en el entrenamiento causa adaptaciones musculares que influyen sobre estos
procesos, controlando la provisión de energía. Dichas adaptaciones al
entrenamiento sirven para rediseñar el músculo e inducen a un incremento de la
capacidad de intercambio de oxígeno entre capilares y tejidos, y a un mejor
control del metabolismo dentro de las fibras musculares. Ambos factores proveen
una mejor base para la mejoría de la performance física.

DISEÑO MUSCULAR

Tipo de Fibra Muscular

El músculo esquelético adulto comprende proporciones aproximadamente
equivalentes de fibras musculares lentas (Tipo I) y rápidas (Tipo II) (Saltin y
Gollnick, 1983). Las fibras lentas exhiben una capacidad de flujo sanguíneo
relativamente alta, una alta densidad capilar y un alto contenido mitocondrial.
Este tipo de fibra es impresionantemente resistente a la fatiga, en tanto el
flujo sanguíneo sea suficiente. Las fibras rápidas pueden ser convenientemente
divididas en dos subtipos primarios – tipo IIa, con capacidad de flujo sanguíneo
relativamente alta, alta densidad capilar y alto contenido mitocondrial; y tipo
IIb, capacidad de flujo sanguíneo relativamente baja, baja densidad capilar y
bajo contenido mitocondrial. Las fibras de tipo IIa tienen una mayor capacidad
para el metabolismo oxidativo y son relativamente resistentes a la fatiga, en
tanto las fibras de tipo IIb se fatigan rápidamente cuando son reclutadas para
contraerse. La aptitud para ejercitar a intensidades crecientes desde
suave-a-moderado-a-severo se logra, en gran parte, por el reclutamiento de más
fibras musculares, generalmente en un orden serial desde tipo I, tipo IIa y tipo
IIb. Reconociendo las diferencias de características de las fibras musculares,
es fácil observar porque la performance del ejercicio puede prolongarse a
intensidades submáximas relativamente suaves, pero de duración relativamente
corta a una intensidad extremadamente alta. Aunque hay adaptaciones
significativas en las fibras musculares esqueléticas inducidas por el
entrenamiento, el mismo no parece causar marcados cambios en las
distribuciones entre tipos de fibras lentas (Tipo I) y rápidas (Tipo II). Por lo
tanto, la muy alta proporción de fibras de tipo I (por ej., 70-90%) observada en
los músculos de los atletas de resistencia de élite (Fink y cols., 1977)
probablemente es más una dote genética que una adaptación al entrenamiento.

Mitocondrias

Una adaptación bioquímica fundamental inducida por el ejercicio es un
incremento en el contenido mitocondrial a lo largo de las fibras musculares
entrenadas (Holloszy, 1967). Este mayor contenido mitocondrial incrementa la
capacidad de provisión de energía aeróbica desde los ácidos grasos y la
oxidación de carbohidratos, y puede encontrarse tanto en fibras lentas como
rápidas cuando ellas están listas para la adaptación al programa de ejercicio.
Si bien se pensó previamente que esta capacidad enzimática incrementada no es
utilizada debido a que el contenido mitocondrial fue considerado en exceso de
las necesidades máximas, aún en el músculo desentrenado normal (Gollnick y
Saltin, 1982), ahora hay evidencia para indicar que un incremento en el
contenido mitocondrial es necesario para concretar el potencial incrementado
para la provisión aeróbica de ATP inducida en el músculo por el entrenamiento (Robinson
y cols. 1994). Adicionalmente, es probable que el incremento en el contenido
mitocondrial mejora el control del metabolismo de energía, influye en las fibras
musculares para oxidar más ácidos grasos y menos glucógeno, y mejora la
performance muscular (ver más adelante).

Capilaridad Muscular

El entrenamiento incrementa el número de capilares que rodean
las fibras musculares individuales. En efecto, cuando una fibra es reclutada,
ésta se torna más efectiva al ser “bañada” por el flujo de sangre distribuido
hacia el músculo. Si bien el incremento de la capilaridad es mayormente
observado en las regiones de fibras de baja oxidación (tipo IIb) donde la
densidad capilar es normalmente la mínima, este desarrollo de nuevos capilares
puede ocurrir en todos los tipos de fibras (Saltin y Gollnick, 1983; Yang y cols.
1994).

Un incremento en el número de capilares rodeando cada fibra podría mejorar el
intercambio de oxígeno entre los capilares y la fibra presentando una mayor área
de superficie para la difusión del oxígeno, acortando la distancia promedio
requerida por el oxígeno para difundirse dentro del músculo, y/o incrementando
el tiempo para que ocurra la difusión (por ej., los glóbulos rojos pierden más
tiempo en el capilar). Estos efectos del incremento de la capilaridad pueden
contribuir a un aumento de la extracción de oxígeno que ocurre en los músculos
entrenados de animales de laboratorio (Bebout y cols., 1993; Yang y cols., 1994)
y en seres humanos (Saltin y cols., 1976) y da cuenta, en parte, del incremento
en el máximo consumo de oxígeno del cuerpo total que es observado en los
individuos entrenados para resistencia.

Capacidad de Flujo Sanguíneo

La capacidad de flujo sanguíneo del músculo esquelético normal es
excepcionalmente elevada; es tan alta, de hecho, que el volumen minuto cardíaco
no puede incrementarse suficientemente para “bañar” a todos los vasos sanguíneos
en nuestra masa muscular, aún si ellos estuvieran dilatados al máximo (Anderson
y Saltin, 1985). Por lo tanto, aún durante el ejercicio intenso que requiere de
un máximo consumo de oxígeno, esta limitación en el volumen minuto cardíaco
significa que solo una fracción de la masa muscular de un individuo puede estar
activa, y así ésta funciona solo a una fracción de su capacidad de flujo
sanguíneo. No obstante, hay evidencia de que el pico de capacidad de flujo del
músculo se incrementa con el entrenamiento de resistencia (Mackie y Terjung,
1983; Sexton y Laughlin, 1994), pero el valor de esa adaptación que además
incrementa la reserva de flujo “en desuso” en los músculos, no es clara. Es
probable que los atributos importantes de las adaptaciones vasculares al
entrenamiento incluyan la utilización óptima del flujo distribuido hacia el
músculo y el intercambio de nutrientes entre capilares y fibras. Esto tiene
importancia en el control vasomotor de los vasos arteriales de
provisión/resistencia (Delp y cols., 1993; Segal, 1994) y en las propiedades de
intercambio de distribución de los vasos que rodean las fibras musculares.

METABOLISMO

El incremento en el contenido mitocondrial de los músculos entrenados debería
tener una serie de efectos metabólicos que sirven para mejorar la performance,
al menos durante el ejercicio prolongado. Primero, el incremento de las
mitocondrias debería posibilitar una mayor tasa de oxidación de ácidos grasos
luego del entrenamiento, aún cuando la concentración de ácidos grasos
circulantes disponibles para el músculo no sea elevada (Mol y cols., 1971).
Segundo, un incremento en el contenido mitocondrial en la fibra muscular altera
las señales bioquímicas que controlan el metabolismo de energía durante el
ejercicio submáximo (Dudley y cols., 1987). En efecto, cuando se compara con el
estado de desentrenamiento, las señales dentro de las fibras musculares entrenadas
que aceleran el metabolismo durante el ejercicio están atenuadas, reduciendo así
la tasa de ruptura de carbohidratos y contribuyendo probablemente al ahorro de
glucógeno muscular observado en sujetos entrenados (Karlsson y cols., 1972). Por
lo tanto, las adaptaciones bioquímicas en el músculo ayudan a proveer la base
para los cambios metabólicos favorables a la performance de resistencia en
sujetos entrenados (Holloszy y Booth, 1976; Holloszy y Coyle, 1984).

ESTIMULO DE ENTRENAMIENTO

Duración e Intensidad del Ejercicio

En el presente, los mecanismos mencionados responsables de inducir las
adaptaciones del entrenamiento en el músculo son desconocidos. Sin embargo, es
claro que los músculos deben ser reclutados durante la prueba de ejercicio con
el objeto de adaptarse al programa de entrenamiento (Holloszy, 1967). Los
músculos (o fibras dentro del músculo) no involucrados en la prueba de ejercicio
no se adaptan. Por lo tanto, el estímulo crítico para la adaptación es algo muy
específico para las fibras activas, y probablemente no sea algún factor
generalizado circulante en la sangre que influye en todos los músculos. Además,
para un programa de ejercicio dado, el entrenamiento debe ser ejecutado con una
duración suficiente de días o semanas para permitir las adaptaciones bioquímicas
específicas del músculo para alcanzar el estado estable (Figura 1). Por ejemplo,
el contenido mitocondrial del músculo parece alcanzar un estado estable luego de
aproximadamente 4-5 semanas de entrenamiento (Terjung, 1979).

La magnitud del incremento en el contenido mitocondrial inducido por el
ejercicio también está influenciado por la duración del esfuerzo de ejercicio
diario. Como se ilustra con las líneas individuales en la Figura 2, los
esfuerzos de ejercicio más prolongados, generalmente producen mayores
incrementos en el contenido mitocondrial. Sin embargo, la influencia de la
duración del esfuerzo de ejercicio no es lineal (Dudley y cols., 1982); en tanto
las sesiones de entrenamiento se tornan prolongadas de forma incrementada, el
tiempo adicional de entrenamiento parece ser relativamente menos importante como
señal que induce a un incremento en el contenido mitocondrial. Además, la
intensidad del ejercicio interactúa con la duración del esfuerzo del ejercicio
para hacer que los minutos iniciales de ejercicio sean aún más efectivos en
establecer un estímulo para la adaptación. Nótese en la Figura 2 que el pico de
adaptación en contenido mitocondrial parece ocurrir en duraciones más cortas de
ejercicios, en tanto la intensidad de cada esfuerzo de entrenamiento se
incrementa. El beneficio de sesiones de entrenamiento muy prolongadas en el
aumento de la performance puede estar relacionado a adaptaciones en la función
cardiovascular, en el balance de fluidos, en la disponibilidad de sustratos, u
otros factores no relacionados directamente a las adaptaciones específicas del
músculo.

Figura 1. Curso del tiempo de las adaptaciones de entrenamiento /
desentrenamiento en el contenido mitocondrial del músculo esquelético. Nótese
que aproximadamente un 50% del incremento en contenido mitocondrial fue perdido
luego de una unidad de tiempo, por ej., 1 semana de desentrenamiento (a), y que
toda la adaptación fue perdida luego de cinco unidades de desentrenamiento.
Además, tomó cuatro unidades de trabajo, por ej., 4 semanas de reentrenamiento
(b) para recuperarla adaptación perdida en la primer semana de desentrenamiento.
Adaptado de Booth (1977).

Figura 2. Influencia de la duración del esfuerzo de ejercicio sobre la
adaptación muscular. Desde una perspectiva práctica, uno podría asumir que el
programa de ejercicio “a” fue realizado a una intensidad del 40 % del VO₂
max, y “b ” al 50 % del VO₂ max, “c” al 70 del VO₂ max, “d
” al 85 % del VO₂ max, y “e ” al 100 % del VO₂ max.
Adaptado de Dudley y cols. (1982).

Al menos una parte del efecto benéfico de la intensidad de ejercicio en el
incremento sobre las adaptaciones inducidas por el entrenamiento en los músculos
puede atribuirse al efecto de la intensidad sobre el reclutamiento de las fibras
musculares (Dudley y cols., 1982). Esto se ilustra en la Figura 3. Una vez
obtenido el pico de performance (por ej., desarrollo de fuerza y/o producción de
potencia) de un grupo de fibras musculares involucrado (ilustrado en la Figura 3
como las fibras altamente oxidativas), se consigue una mayor producción de
potencia por el reclutamiento de fibras musculares adicionales. Esto es
ilustrado por la marcada oxidación que se torna aparente en las fibras de baja
oxidación, en la medida que las mismas son reclutadas para satisfacer las
demandas de la prueba de ejercicio más intensa.

Entrenamiento a Corto Plazo

No toda la mejoría en la performance del ejercicio que acompaña al
entrenamiento puede ser explicada por las adaptaciones bioquímicas a largo
plazo. Por ejemplo, aún en los días iniciales de un programa de ejercicio, hay
evidencia de una mejoría en la performance del músculo y en el metabolismo (Cadefau
y cols. 1994; Green y cols. 1992), tal vez debido a que el entrenamiento breve
causa un movimiento inicial en el control neuromuscular y/o cardiovascular que
mejora la utilización de las fibras, el metabolismo y la distribución del flujo
sanguíneo. Esto es un ejemplo de la complejidad de los cambios y la variedad de
duraciones de entrenamiento requeridas para lograr adaptaciones particulares que
llevan a un estado de entrenamiento óptimo. Toda la mejoría en la
performance del ejercicio luego del entrenamiento no puede ser atribuida
solamente a las adaptaciones musculares desarrolladas en este artículo. Otros
cambios (por ej., neuromusculares, cardiovasculares y endócrinos) pueden ser
instrumentos que contribuyen al incremento de la performance del ejercicio luego
del entrenamiento por varias semanas o meses.

Figura 3. Influencia de la intensidad del esfuerzo del ejercicio sobre las
adaptaciones inducidas por el entrenamiento, en el contenido mitocondrial del
músculo. En la medida que los esfuerzos de ejercicio se tornan más intensos, más
fibras de baja oxidación (Tipo IIb) son reclutadas y se adaptan al
entrenamiento. Adaptado de Dudley y cols. (1982).

Desentrenamiento

Al tiempo que las adaptaciones significativas son inducidas por la actividad
física, éstas se pierden gradualmente en personas que se tornan inactivas. El
alcance y curso del tiempo de regresión no son conocidos para muchas variables,
y probablemente estén relacionados al proceso exacto bajo consideración. Por ej.,
como se ilustra en la Figura 1, aproximadamente un 50% del contenido
mitocondrial del músculo inducido por el entrenamiento puede ser perdido en una
semana de desentrenamiento (Henriksson y Reitman, 1977; Terjung, 1979). Un
retorno al entrenamiento hace recobrar las adaptaciones musculares; sin embargo,
el tiempo requerido para reestablecer la condición entrenada de estado estable
puede tomar más tiempo que el intervalo de desentrenamiento (Booth, 1977). Por
ejemplo, en la Figura 1 se compara el tiempo relativamente largo (identificado
como “b”) necesario para recuperarse del tiempo breve de desentrenamiento que
causó la declinación en el contenido mitocondrial.

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