Cafeína y Ejercicio, Metabolismo, Resistencia y Rendimiento

INTRODUCCION

Numerosos artículos de revisión (1-7) se han centrado sobre la cafeína y su
influencia sobre la capacidad de ejercicio. Para evitar repetir el material
cubierto en esos artículos, esta revisión considera generalmente solo hallazgos
recientes (i.e. de los últimos 5 años). Además, son examinados los posibles
mecanismos subyacentes de la acción de la cafeína, es discutido como las
características de los atletas individuales podrían alterar las respuestas a la
cafeína, y son identificadas las áreas donde son requeridos futuros estudios. No
fue considerada la cafeína usada por la población general.

Los humanos tienen una muy larga historia de consumo de cafeína (5, 8-10), es
la droga más comúnmente consumida en el mundo y el riesgo de salud es mínimo.
Perkins y Williams (1) proporcionaron una excelente y breve revisión de la
historia de la investigación de la cafeína en las ciencias del ejercicio. Ellos
destacaron que, desde ya hace un siglo, ha habido reportes formales y
científicos respecto a las propiedades ergogénicas de la cafeína. Durante las
décadas resultantes, célebres investigadores como Meyerhof y Hill examinaron los
efectos de la cafeína sobre el músculo in vitro, y notables científicos
incluyendo a Boje, Asumussen y Margaria examinaron sus efectos en los humanos
que hacen ejercicio (11). Perkins y Williams (11) también documentaron que los
conocimientos actuales con respecto al uso de cafeína en los deportes
competitivos no son nuevos: en 1939, Boje recomendó que la cafeína fuera
prohibida para el uso en las competiciones atléticas, y la cafeína ha sido
prohibida o controlada en diferentes tiempos por varias organizaciones
deportivas, a través de los últimos 40 años. En su revisión de 1962, Weiss y
Laties (12) realizaron comentarios perspicaces, los cuales no estarían fuera de
lugar en la actualidad, con respecto a asuntos acerca de drogas para aumentar el
rendimiento. Ellos dieron reconocimiento a de Rivers y Webber por publicar el
primer estudio bien controlado con controles y administración de placebo
apropiados, en 1907. Como tantos investigadores en aquel tiempo, Rivers y Webber
participaron en su propio estudio. Ellos usaron un “ergómetro Mosso” para
cuantificar el trabajo realizado para tirar un peso con un dedo y encontraron
que 500 mg de cafeína aumentaban la producción de trabajo (12).

En la actualidad, con tantas drogas de alto perfil disponibles, ¿porque
debería uno estudiar la cafeína?. La misma puede ser una ayuda ergogénica muy
poderosa y la misma puede ser útil para los atletas en una amplio rango de
actividades que implican la resistencia aeróbica, fuerza y/o tiempo de reacción.
Puede ser altamente beneficiosa, no solo durante la competición, sino también
para incrementar la resistencia en las sesiones de entrenamiento. La cafeína se
encuentra fácilmente disponible tanto en las comidas como en drogas baratas de
venta libre. En algunos deportes competitivos la misma no está prohibida, y en
otros es controlada o tolerada a un nivel muy alto. Como con la mayoría de las
drogas, es imposible obtener estadísticas documentando la frecuencia del uso de
cafeína en los deportes. Sin embargo, en 1993, una gran encuesta de adolescentes
canadienses reportó que el 27% de las personas que respondieron habían usado
cafeína en el último año para el propósito específico de aumentar el rendimiento
atlético (13).

MODO DE ACCION

Las concentraciones fisiológicas de cafeína son normalmente menores a 70
μmol/L; las concentraciones plasmáticas de 20 a 50 μmol/L son comunes. Sin
embargo, las concentraciones empleadas en la mayoría de las investigaciones in
vitro varían entre 500 y 5000 μmol/L. La significancia fisiológica de tales
estudios no esta clara. Mientras que han sido identificados varios modos de
acción de la cafeína, el único que es importante, dentro del rango de
concentración fisiológico de la cafeína, es la inhibición de los receptores de
adenosina. La cafeína es muy similar en estructura a la adenosina y pude unirse
a los receptores de la membrana de la célula para la adenosina, así bloqueando
su interacción. Los receptores de adenosina son encontrados en la mayoría de los
tejidos, incluyendo al cerebro, corazón, músculo liso, adipositos y músculo
esquelético (aunque la naturaleza de estos receptores en el músculo esquelético
es pobremente entendida). La naturaleza ubicua y los variados tipos de
receptores de adenosina facilitan que la cafeína afecte simultáneamente una
variedad de tejidos, resultando en un amplio rango de respuestas que
frecuentemente interactúan entre si. Este aspecto no es discutido en detalle
aquí, ya que ha recibido mucha atención en otras publicaciones (14-18). No
obstante, tal respuesta interactiva complica la capacidad de establecer cual
tejido es afectado (y cual respuesta ocurre) primero, y cual es crítica para la
naturaleza ergogénica de la cafeína.

La cafeína también puede tener acciones intracelulares, pero no está claro si
las mismas constituyen efectos directos sobre enzimas o debido a eventos
post-receptor. Además, la cafeína es conocida por estimular la secreción de
adrenalina (epinefrina). Esta respuesta podría producir un número de cambios
metabólicos secundarios que podrían promover una acción ergogénica. La misma
también crea una situación en la cual es difícil atribuir cualquier respuesta a
una acción de la cafeína sobre un tejido específico. Por ejemplo, una respuesta
aparentemente clara, como un incremento de los niveles de adrenalina, podrían
ser debido a la estimulación de varias áreas cerebrales, la estimulación directa
de la médula adrenal, o una reacción a cambios cardiovasculares inducidos por la
cafeína. Uno puede estudiar modelos animales y tejidos individuales en
aislamiento, pero las respuestas que uno observa en un organismo integral
podrían ser muy diferentes. En esta revisión, se intenta concentrarse en una
visión integrada, acerca de las respuestas de los humanos a las dosis
fisiológicas de cafeína.

FORMAS DE LA CAFEINA Y COMPUESTOS RELACIONADOS

El café, te y otras bebidas que contienen cafeína (9, 10) son consumidas por
la mayoría de los adultos en el mundo. En algunos países, los niños (9, 10) e
incluso los infantes (19) ingieren bebidas y comidas que contienen cafeína. En
general, la sociedad no aprobaría a un atleta joven usando una droga esteroide o
estimulante, pero no reaccionaríamos negativamente ante nadie que beba café, te
o una bebida cola. A pesar de que las bebidas cafeinazas son un elemento común
de nuestra dieta, la cafeína no es un nutriente típico y no es esencial para la
salud. Además, el mundo comercial está cambiando rápidamente y está expandiendo
la disponibilidad de cafeína a todas las edades. Existen actualmente bebidas
energéticas y geles que son promocionados por su contenido de cafeína. De manera
similar, actualmente son vendidos un amplio rango de botellas de agua e incluso
bebidas alcohólicas que contienen cafeína. ¿En que punto debería la cafeína ser
clasificada como droga?. Para ir más allá de la transición desde un componente
normal de nuestra comida, hasta una droga tomada para un propósito particular,
hay varias medicaciones de venta libre que contienen desde 30 a 100 mg de
cafeína. Esto incluye remedios para el resfrío, diuréticos, productos para la
pérdida de peso, y preparados para ayudar a la gente a mantenerse despierta.
Algunos de estos productos son llamados nutraceuticals y/o productos para la
salud naturales. Pero, ¿como o donde marcamos una línea?. ¿Cuales son drogas y
cuales son componentes normales de la dieta de un individuo?. ¿Hay una
diferencia entre obtener una dosis potencialmente ergogénica de la cafeína de un
café, un remedio para el resfrío, una tableta para “despertarse”, o un
supositorio?. ¿Son tales formas de la cafeína comercialmente sintetizadas
diferentes de la misma cantidad de cafeína ingerida de tabletas preparadas a
partir de un extracto “natural” de café, te, mate o guaraná?.

Muchas revisiones proveen listas del contenido de cafeína de bebidas, comidas
y medicamentos (5, 8-10) y es redundante reproducir una lista así aquí. Las
fuentes principales de cafeína son el café, te, mate, guaraná, y bebidas
gaseosas. La cantidad de cafeína en productos, comidas y bebidas varía de país a
país dependiendo de factores como las regulaciones de mercado y preparación (9,
10, 20). Por ejemplo, el contenido de cafeína del café varia mucho dependiendo
del tipo de grano, método de preparación del café, y tradiciones sociales de las
técnicas de elaboración.

Café versus Cafeína

¿Influencia su efecto la forma en que la cafeína es ingerida?. Algunos
estudios del rendimiento de resistencia (21-25) usaron café descafeinado o café
normal (o café descafeinado más cafeína) y luego interpretaron los resultados en
términos de administración de cafeína (ver Tabla 1). Un estudio (26) comparó
estos regimenes diferentes en corredores de alto nivel quienes corrieron hasta
el agotamiento voluntario a un ritmo similar al de su mejor tiempo para los 10
km. Como se esperaba, la cafeína aumentó la resistencia desde 32 min en la
condición placebo hasta 41 min, pero la ingestión de café normal no tuvo
impacto. Las diferencias en la absorción de cafeína no pudieron explicar los
hallazgos, ya que los tiempos para las concentraciones pico de cafeína
plasmática y las concentraciones de cafeína reales alcanzadas fueron idénticas
para los grupos de cafeína y café normal.

La cafeína, una trimetilxantina, es catabolizada por el sistema del citocromo
P450 en el hígado a dimetilxantina. La diferencia entre la cafeína y la
ingestión de café en el anterior estudio (26) no podría ser explicada por el
metabolismo de la cafeína, ya que el patrón de aparición de las dimetilxantinas
en la circulación fue similar en el grupo que ingirió café y en el que ingirió
cafeína. Sin embargo, el incremento esperado en los ácidos grasos libres (FFA)
circulantes y los niveles de adrenalina fueron observados solo en el grupo que
ingirió cafeína. Es improbable que, ya sea, los FFA o la adrenalina aumentaran
directamente el rendimiento (ver sección Mecanismos), pero la falta de respuesta
de estos parámetros en el grupo que ingirió café normal constituye una evidencia
objetiva acerca de que el café no tiene las mismas acciones farmacodinámicas que
la cafeína sola. ¿Significa esto que el café no proporciona ningún beneficio?.
Dentro de los límites de este estudio, si; pero otras investigaciones han
mostrado que el café puede ser ergogénico (21-23) y que puede incrementar los
niveles de FFA (22). Claramente, son necesarios estudios más comparativos.
Mientras tanto, el café es probablemente inferior que la cafeína sola como una
ayuda ergogénica. El café contiene cientos, sino miles, de componentes. Algunos
de estos componentes deben ser farmacodinamicamente activos y pueden de este
modo, contrarrestar, algunos de los efectos de la cafeína.

Tabla 1. Resumen de los estudios que compararon de manera general los efectos
ergogénicos de la cafeína con los del café descafeinado. a, La dosis de cafeína
fue frecuentemente dada como una dosis absoluta. En estos casos, es estimada la
dosis aproximada en mg/kg y es presentada entre paréntesis. En 2 estudios, los
hombres y las mujeres recibieron la misma dosis absoluta, resultando en que las
mujeres recibieron una dosis substancialmente mayor en mg/kg. En 1 estudio (23)
la solución administrada fue de 3 g de café instantáneo; la cantidad de cafeína
administrada fue estimada de este modo. b, El ejercicio fue descrito como un
porcentaje del máximo consumo de oxígeno y, en la mayoría de los estudios, los
participantes se ejercitaron hasta el agotamiento voluntario. En 1 estudio (23)
los participantes del protocolo (a) corrieron una carrera de 1500 m simulada,
tan rápido como fuera posible; en el protocolo (b), la velocidad fue controlada
hasta aproximadamente el último minuto (400 m), durante el cual los
participantes corrían tan rápido como fuera posible. c, En Costill et al. (22)
los datos para las mujeres y los hombres no fueron evaluados de manera separada;
en Butts & Crowell (23) los datos de los dos géneros no fueron combinados. Caf.=cafeína
pura; descaf.=café descafeinado; ej.=ejercicio; M=mujeres; FFA=ácidos grasos
libres; H=hombres; pl=placebo; RER=índice de intercambio respiratorio; * indica
que la diferencia fue significativa.

Dimetilxantinas

¿Constituye la cafeína una única sustancia ergogénica?. Como fue mencionado
arriba, la cafeína es un antagonista del receptor de adenosina. El hígado
demetila esta trimetilxantina a 3 dimetilxantinas: paraxantina, teofilina y
teobromina, las cuales son luego catabolizadas. En los humanos, el principal
producto es la paraxantina. Esta y la teofilina son también potentes
antagonistas de los receptores de adenosina (la teobromina es mucho menos
efectiva). Normalmente, a medida que la cafeína es metabolizada, la paraxantina
y la teofilina no se incrementan en la circulación hasta una concentración
considerada activa. De este modo es improbable que las mismas tengan gran
importancia en los efectos de la cafeína. Sin embargo, las mismas pueden ser
preparadas y usadas como drogas. La paraxantina no está disponible
biológicamente y no es preparada comercialmente como un producto farmacológico.
La teofilina constituye un componente principal del te y es una droga común
(pero la misma no esta regulada por los cuerpos gubernamentales deportivos). La
teofilina tiene algunas de las mismas acciones farmacodinámicas de la cafeína
(27). Marsch et al. (28) reportaron un efecto ergogénico de la teofilina en un
estudio que implicó solo 3 participantes y, recientemente, fue hallado que la
teofilina incrementa la resistencia en una extensión similar que la cafeína
(29). Debido a que la paraxantina es probablemente también una ayuda ergogénica,
las dimetilxantinas en general deberían ser consideradas como drogas de aumento
del rendimiento y probablemente deberían, de este modo, ser reguladas.

Cafeína Ingerida en Combinación con otros Compuestos

El ejemplo más obvio de interacción de la cafeína con componentes co-ingeridos
lo constituye la discusión anterior acerca de cafeína y café. Además, muchas
bebidas comerciales nuevas combinan a la cafeína con carbohidratos y/o
electrolitos. Pocos estudios (30-34) han evaluado los efectos de la cafeína en
solución con carbohidratos y/o electrolitos, mientras que un estudio (35) evaluó
a la cafeína en forma de una bebida cola, libre de calorías, y descafeinada (ver
Tabla 2).

Desafortunadamente, 3 de las 6 investigaciones en la Tabla 2 (33-35) no
evaluaron el rendimiento o la resistencia, y Wemple et al. (30) evaluaron
simplemente los efectos de una bebida con carbohidratos/electrolitos, con y sin
cafeína, y no encontraron diferencias entre 2 regimenes sobre un ejercicio de
ciclismo corto e intenso, después de 3 horas de ejercicio. De este modo, ellos
solo demostraron que la cafeína fallo en otorgar un beneficio más allá del
proporcionado por la bebida de carbohidratos/electrolitos. Sin embargo, los 2
estudios restantes en la Tabla 2 proveen información diferente: los mismos
sugirieron que la cafeína combinada con carbohidratos (32) o con carbohidratos
más electrolitos (31) pude ser superior que la bebida con carbohidratos y con
carbohidratos más electrolitos, para incrementar la resistencia durante una
actividad prolongada. Aunque a ambos estudios les faltaron los grupos de
tratamiento y control necesarios para hacer que esta sea una afirmación
definitiva, estos hallazgos limitados permiten concluir que la ingestión de
cafeína con carbohidratos y electrolitos no es perjudicial para los efectos
ergogénicos de, ya sea, los carbohidratos o los electrolitos. Para determinar si
la combinación de cafeína más carbohidratos (con o sin electrolitos) tiene un
verdadero efecto aditivo se requiere mucho trabajo detallado. Además, debido a
que la proporción de cafeína/carbohidratos/electrolitos ingeridos en esto
estudios probablemente no es encontrada en ninguna bebida comercial disponible,
estos hallazgos no deberían ser usados para avalar ningún producto particular.

Vandenberghe et al. (36) reportaron que, cuando fue ingerida creatina con
cafeína, el beneficio ergogénico de la carga de creatina se perdió, aunque la
creatina muscular total se incrementó. Mientras que este es un hallazgo aislado,
el mismo destaca que cuando las drogas o suplementos son combinados, los efectos
de cada uno pueden ser alterados. Esto puede tener implicancias para los atletas
de fuerza, a los cuales les podría atraer usar tanto la creatina como la
cafeína.

Un segundo ejemplo de la cafeína actuando en combinación con otros compuestos
es su acción de ayuda analgésica. Sawynok y Yaksh (37) destacaron que, en si
misma, la cafeína puede contribuir a la mejoría del dolor. Esto puede ser
causado por acciones periféricas al nivel de una lesión local o acciones dentro
del SNC, modificando el procesamiento nociceptivo. Estas acciones podrían
sumarse al potencial ergogénico de la cafeína. Además, aun bajas dosis de
cafeína aumentan los efectos de drogas antiinflamatorias no esteroides
incluyendo a la aspirina y al ibuprofeno (37).

En el área de la pérdida de peso corporal, ha sido encontrado que la
combinación de cafeína, epinefrina y aspirina (“saturación”) (38, 39) es más
efectiva que la cafeína sola y que esta combinación constituye un potente
estímulo metabólico. Hay limitada información disponible acerca de las
propiedades ergogénicas de este “cocktail”, pero una investigación basada en
militares (40) sugirió que la combinación es potente. El cocktail no es
discutido en detalle aquí, ya que la información es limitada y la epinefrina
está prohibida en los deportes. Sin embargo, mientras esta mezcla es apropiada
dentro de lo que la mayoría de nosotros llama drogas verdaderas, la misma está
también fácilmente disponible en productos “naturales” (suplementos “herbarios”
o “botánicos”) en negocios de alimentación para la salud y la misma es
frecuentemente promocionada como una ayuda para la pérdida de peso. Así, el uso
de la mezcla debería constituir un área de inquietud y de futuras
investigaciones.

Tabla 2. Resumen de los estudios que administraron cafeína con
carbohidratos y/o electrolitos a atletas antes del ejercicio. a, En Sasaki et
al. (32) fueron consumidos 200 ml de agua ± 300 mg de caf. 60 min antes del
ejercicio en cada prueba. Inmediatamente antes del ejercicio y luego de 45 min,
fueron consumidos 250 ml de agua (a), agua con 45 g de suc., 60 mg de caf. (c),
o ambas (d). En Wemple et al. (30) fueron consumidos 8 ml/kg de bebida deportiva
(glu./ele.)±caf. 1 h antes del ejercicio y 3 ml/kg al inicio, y cada 20 min
durante el ejercicio. En Kovacs et al. (31) fue ingerida una bebida al 7% de CHO/ele. ± caf. de la siguiente manera: 8 ml/kg antes del ejercicio y 3 ml/kg en
los minutos de ejercicio 20 y 40. La concentración de caf. era de 150, 225 y 320
mg/L en c, d y e, respectivamente. caf.=cafeína pura; CHO=carbohidratos;
con=grupo control (agua); descaf.=café descafeinado; ele.=electrolitos;
M=mujeres; FFA=ácidos grasos libres; fru.=fuctosa; glu.=glucosa; H=hombres; RER=índice
de intercambio respiratorio; suc.=sucrosa; * indica que la diferencia era
significativa; ** indica que los resultados de ese tratamiento eran
significativamente diferentes con respecto al grupo que no tiene los símbolos
**.

PRESCRIPCION OPTIMA DEL USO DE CAFEINA

¿Influencia el método de administración los efectos de la cafeína?. No es
posible dar una respuesta completa a esta pregunta, ya que las comparaciones
necesarias no han sido realizadas. La cafeína y otras metilxantinas pueden ser
administradas por supositorios, inyecciones intramusculares, infusión venosa o
ingestión oral. La mayoría de las investigaciones han administrado cafeína como
una droga anhidra pura, oralmente, ya sea en cápsulas o disuelta en agua. En la
mayoría de los estudios, la ingestión oral ha implicado una dosis única, pero en
algunas investigaciones, han sido dadas dosis repetidas. Permanece poco claro
cual patrón de administración es óptimo, y cuando causa una dosis dada de
cafeína las condiciones de rendimiento óptimas.

Timing

La mayoría de los investigadores hace que los participantes ingieran la dosis
de cafeína, descansen una hora, y luego se ejerciten. Este protocolo ha sido
seleccionado debido a que la cafeína es rápidamente absorbida y las
concentraciones plasmáticas se aproximan a un nivel máximo en 1 hora. Mientras
que este timing para la administración y el ejercicio pueden ser óptimos, es
notable cuan raramente los investigadores han medido la concentración circulante
de la droga que ellos están estudiando. La mayoría de los estudios no ofrece
información acerca de la concentración plasmática de cafeína o su variación
entre los participantes del estudio. La cafeína es catabolizada lentamente (su
vida media es de 4 a 6 horas) y los individuos mantienen una concentración
circulante cerca de este nivel por 3 a 4 horas. Ha sido sugerido (3, 4) que
esperar 3 horas es óptimo porque así de este forma es cuando la lipólisis
inducida por la cafeína produce el nivel más alto de FFA. Sin embargo, esta
hipótesis no ha sido evaluada y el rol ergogénico de tal lipólisis es muy
sospechoso (ver la sección Mecanismos). El autor no está al tanto de ninguna
examinación sistemática de lipólisis en relación al tiempo entre la ingestión de
cafeína y el inicio del ejercicio.

Dosis

Sorprendentemente, algunos científicos han proporcionado cafeína en una dosis
absoluta, en vez de cómo un índice de la masa corporal (las Tablas 1, 2 y 3
presentan varios ejemplos de esto). Esto puede crear una gran variabilidad en
las respuestas. Pocos estudios han proporcionado a los sujetos cafeína por
unidad de masa magra. Sin embargo, la cafeína es tanto hidrosoluble como
liposoluble y es improbable que la grasa corporal sea un factor importante en la
distribución de la cafeína. Como fue destacado arriba, la mayoría de los
investigadores no ha medido las concentraciones plasmáticas de cafeína de los
participantes de los estudios y esto limita severamente el entendimiento de
porque algunos resultados son inconsistentes con la literatura. En el
laboratorio de los autores, la concentración de cafeína plasmática es medida
rutinariamente: proporcionar cafeína como un índice de la masa corporal da como
resultado una concentración plasmática de cafeína muy consistente, tanto en
hombres como en mujeres (2). Sin embargo, es sorprendente cuan frecuentemente
los investigadores han administrado una dosis absoluta de cafeína tanto a
hombres como a mujeres participantes de estudios (ver Tablas 1, 2 y 3). El menor
peso corporal de las mujeres generalmente da como resultado que su dosis
promedio de cafeína sea un 20% más alta que la de los hombres. Además, la
mayoría de estas investigaciones no examinaron los datos buscando diferencias
entre géneros.

Se han realizado solo unos pocos estudios de respuesta a la dosis (11, 31,
43, 51-53) (ver Tabla 4). Perkins y Williams (11) no encontraron ningún
beneficio ergogénico de ninguna dosis de cafeína, pero sus protocolos condujeron
a una muy rápida fatiga. Cohen et al. (43) también fallaron en mostrar alguna
mejora con 2 dosis diferentes de cafeína, mientras Cadarette et al. (5) no
encontraron resultados definitivos. El último estudio reportó que la dosis
intermedia de 4.4 mg/kg fue efectiva, pero sugirió que esto fue causado por los
resultados de 1 individuo. Estos hallazgos son difíciles de interpretar debido a
que los investigadores también reportaron que los participantes en la condición
placebo tuvieron concentraciones plasmáticas de cafeína equivalentes a una dosis
de 3 mg/kg de cafeína (31, 53). Como es indicado en la sección Ingestión de
Cafeína y Rendimiento en el Ejercicio, estos estudios están entre la minoría que
no encontró un efecto ergogénico de la cafeína. La examinación de las dosis de 3
a 9 mg/kg en el laboratorio del autor reveló que aun 3 mg/kg fueron efectivos
para incrementar la resistencia en el ejercicio prolongado. Subsiguientemente,
Pasman et al. (52) confirmaron este hallazgo. Bruce et al. (46) reportaron que
dosis de 6 y 9 mg/kg fueron igualmente efectivas en el incremento del
rendimiento/potencia en una simulación de 2000 m de remo. De manera similar,
Kovacs et al. (31) encontraron que, cuando la cafeína era ingerida con una
bebida deportiva, la dosis más baja usada (≈2.1 mg/kg) fue ergogénica, pero las
dosis de 3.2 y 4.5 mg/kg tuvieron un mayor efecto. Parece que una dosis de 3 a 6
mg/kg es óptima. No esta claro cuales son las dosis mínimas y máximas.

Otro aspecto que no ha sido examinado metódicamente es la comparación de
dosis de cafeína, únicas y repetidas. La mayoría de los estudios mantuvo a los
participantes libres de cafeína durante 48 horas y luego administró una dosis
oral, única. Algunas investigaciones (31, 32, 42, 54) han proporcionado dosis
menores a intervalos regulares, pero no compararon a este protocolo con el
correspondiente a una dosis única pre-ejercicio. Solo Kovacs et al. (31)
reportaron las concentraciones plasmáticas de cafeína para tal procedimiento.
Sus datos sugirieron que el ejercicio no perjudica la absorción de cafeína y las
dosis repetidas deberían prolongar la elevación en la cafeína plasmática. Sin
embargo, dado que una dosis única todavía eleva la concentración de cafeína
circulante durante horas, la ventaja de ingerir dosis repetidas no es obvia.
Podría ser un mecanismo para alcanzar una alta concentración en un individuo que
experimenta irritación gástrica a partir de dosis grandes, y podría tener
aplicaciones para eventos prolongados y aquellos que se extienden por días.
Actualmente, hay muy pocos datos para establecer conclusiones.

Excreción Urinaria de Cafeína

Con respecto a la cafeína urinaria, no hay nuevos desarrollos. Muchos
estudios (31, 46, 52, 55) han demostrado que la concentración urinaria de
cafeína es extremadamente variable y constituye un pobre reflejo de, ya sea, la
dosis o la concentración plasmática. Las concentraciones de cafeína urinaria
constituyen un reflejo notoriamente inexacto de la ingesta de cafeína. Además,
el nivel máximo aceptable del Comité Olímpico Internacional de 12 μg de cafeína
por ml de orina es muy generoso. Una dosis de cafeína de 3 mg/kg es ergogénica
(53), y aun, una dosis aguda de 9 mg/kg resulta en niveles urinarios que solo se
acercan a 12 μg/ml. Además, algunos deportes presentan oportunidades para el
competidor para orinar durante la actividad y/o los períodos de descanso. En
estas situaciones, la orina recolectada post-actividad sería todavía menos
confiable como un indicador de la dosis de cafeína. Así, parecería ser muy
difícil alcanzar una concentración urinaria de cafeína de 12 μg/ml a través de
una ingestión dietaria normal de cafeína. Está muy claro que esta “zona segura”
de aceptación podría resultar fácilmente en muchos dopings de atletas con
cafeína, sin que los mismos sean identificados.

Tabla 3. Resumen de los estudios que examinaron los efecto de
la cafeína sobre el rendimiento. caf.=cafeína pura; descaf.=café descafeinado;
ele.=electrolitos; M=mujeres; glu.=glucosa; H=hombres; pl.=placebo; * indica que
la diferencia era significativa; ** indica que los resultados de este
tratamiento eran significativamente diferentes con respecto al grupo que no
tiene los símbolos **.

HABITOS DE CAFEINA

Habituación a la Cafeína

¿Se beneficia una atleta que ingiere regularmente cafeína a partir de una
ingestión aguda de la misma?. Raramente han sido considerados los hábitos de
cafeína de los individuos dentro del contexto de la fisiología aplicada. Hay
amplia evidencia a partir de modelos animales acerca de que algunos tejidos se
adaptan a la exposición a la cafeína a largo plazo por medio del aumento de la
regulación del número de receptores de adenosina, mientras otros tejidos se
adaptan alterando las acciones post-receptor (18, 56, 57). Sin embargo, estos
estudios también encontraron que algunos tejidos no parecían adaptarse a la
exposición habitual.

Cuando no sabemos que tejidos son críticos para la mediación de las
respuestas ergogénicas a la cafeína, es difícil especular acerca de la
importancia del acostumbramiento dentro de los tejidos específicos. En 1991,
Dodd et al. (58) compararon a personas que ingerían cafeína habitualmente con
individuos que no consumían cafeína. En reposo, los últimos tenían una mayor
respuesta en la frecuencia cardiaca, ventilación y consumo de oxígeno, pero no
hubo diferencias durante un protocolo de ejercicio incremental. Un estudio (59)
comparó a consumidores y no consumidores de cafeína y halló que los sujetos
difirieron solo en el grado de incremento en la adrenalina plasmática luego de
la ingestión de creatina. Similarmente, Bangsbo et al. (60) hallaron que
consumidores habituales de cafeína, luego de 6 semanas de un incremento en la
ingestión de cafeína, tuvieron un menor incremento de la adrenalina como
respuesta a una dosis estándar de cafeína. Dada la falta de evidencia para un
rol principal para el incremento inducido por la cafeína en la adrenalina
(sección Catecolaminas), es imposible especular acerca de la importancia de esta
alteración. Wiles et al. (23) no hallaron ninguna relación entre los hábitos de
cafeína y el grado de respuesta de rendimiento en corredores de 1500 m,
Tarnopolsky y Cupido tampoco hallaron una diferencia entre consumidores y no
consumidores de cafeína en el grado de desarrollo de fuerza muscular inducido
por la cafeína. La habituación a la cafeína necesita futuras investigaciones,
pero hasta aquí las diferencias causadas por los hábitos de cafeína no parecen
ser importantes.

Abandono de la Cafeína

¿Necesita un atleta que regularmente ingiere cafeína abandonar la misma antes
de usarla en competición?. ¿Si fuera así, cual es el tiempo óptimo?.¿Afectarían
al atleta los días en los que se experimenta el letargo durante el abandono de
la cafeína?. Generalmente, los científicos someten a los participantes a un
abandono de sustancias que contienen cafeína por 48 horas antes de las
evaluaciones. Este procedimiento resulta en niveles de cafeína apenas
detectables en la circulación. Sin embargo, el autor observó frecuentemente
concentraciones plasmáticas de paraxantinas de 5 μmol/L después de 48 horas de
abandono de la cafeína. Permanece poco claro si esto es importante o no, y no
hay información respecto al impacto del abandono de la cafeína sobre las
poblaciones de receptores de adenosina.

Hetzler et al. (62) reportaron que el abandono de la cafeína durante 0, 2,
12, 24 o 48 horas antes de la ingesta de 5 mg/kg de cafeína no alteró las
respuestas metabólicas en un ejercicio en estado estable (no fue medida la
resistencia). En otro estudio (63) los investigadores habituaron a los
participantes al consumo de café y luego los sujetos abandonaron la cafeína
durante 0, 2 o 4 días antes de la ingesta de 6 mg/kg de cafeína. Los días de
abandono no tuvieron efecto sobre la magnitud del impacto ergogénico. Fueron
hechos intentos para repetir este protocolo (observaciones no publicadas) con
una dosis de 9 mg/kg. Pareció que, cuando los participantes no hacían el
abandono de la cafeína, sufrían una “sobredosis”. Estaban mentalmente
confundidos, no se podían concentrar (algunos se sintieron intoxicados, hablaban
mucho, estaban mareados, no podían realizar funciones simples como decir el
tiempo exactamente, etc.) y frecuentemente paraban de ejercitarse pronto debido
a estas sensaciones. Estos síntomas no son distintos de aquellos de la
intoxicación con cafeína (64). El autor especuló, en base a observaciones de
cientos de participantes, que los no consumidores de cafeína no responden de
manera cualitativamente diferente, pero que son más susceptible a reaccionar
negativamente a dosis altas. El sistema P450 hepático se satura a una dosis de
cafeína de aproximadamente 5 mg/kg. De este modo, dosis más altas corren el
riesgo de producir incrementos desproporcionados en la concentración plasmática
de cafeína. Esto podría sugerir que una dosis moderada (3 a 5 mg/kg) antes del
ejercicio y que dosis de cafeína pequeñas (1 a 2 mg/kg) y repetidas
proporcionadas durante el ejercicio prolongado podrían ser superiores a una
dosis única y grande (≥9 mg/kg), ya que los primeros regimenes no saturarían al
sistema P450.

Tabla 4. Resumen de los estudios que compararon los efectos de la ingestión de
diferentes dosis de cafeína en asociación con el ejercicio. M=mujeres;
H=hombres. * indica que la diferencia era significativa; ** indica que los
resultados de este tratamiento eran significativamente diferentes con respecto
al grupo que no tiene los símbolos *.

CARACTERISTICAS DE LOS PARTICIPANTES

Existe una cantidad muy limitada de información concerniente a si todos los
atletas metabolizan la cafeína de un modo similar. Cualquier factor que
influencie el sistema P450 hepático debería afectar el clearence de cafeína (65,
66). Esto incluiría a las carnes a la parrilla, verduras crucíferas,
hidrocarburos policíclicos (hábito de fumar), y drogas como el fenobarbital (fenobarbitona)
y cimetidina. Teóricamente, los estrógenos deberían también inhibir el
metabolismo de la cafeína (66, 67). Sin embargo, no fueron observadas
diferencias en la farmacocinética de la cafeína en mujeres entre las fases
folicular y lútea del ciclo menstrual, a pesar de las diferencias en los niveles
de estrógenos (2). Es posible que los anticonceptivos orales y el embarazo (66,
67) podrían perjudicar el metabolismo de la cafeína, pero esto no ha sido
investigado en una situación de ejercicio.

Ha sido reportado que el ejercicio podría alterar el metabolismo y/o la
excreción de la cafeína (68). La examinación cuidadosa de estos datos ilustra
que los mismos no son internamente consistentes. La farmacocinética de la
cafeína fue comparada en hombres y mujeres (fase folicular de no consumidoras de
anticonceptivos) tanto en reposo como en ejercicio (21). No hubo diferencias
causadas por el género, entre el reposo y el ejercicio, o aun entre el reposo y
el ejercicio con una deshidratación adicional inducida. Como fue destacado
arriba, algunos estudios incluyeron tanto a participantes hombres como mujeres,
pero no evaluaron las diferencias para los géneros. La única excepción es el
estudio de Butts y Crowell (25), los cuales examinaron a un gran grupo de ambos
sexos en un protocolo de ejercicio prolongado (ver Tabla 1). Mientras que el
efecto de la cafeína no fue significativo para ninguno de los grupos, las
mujeres en promedio tuvieron un incremento mucho mayor en el tiempo de
resistencia con la cafeína (8.6 min en comparación con 0.8 min para los
hombres). Sin embargo, los investigadores proporcionaron cafeína en una dosis
absoluta, y así, las mujeres tuvieron una mayor ingestión de cafeína en base al
peso corporal.

Es probable que la cafeína tenga acciones directas sobre el músculo (ver
sección Balance Iónico). Se sabe muy poco acerca de factores que pueden
influenciar la sensibilidad a la cafeína o si esto es alterable. Kalow (69)
reportó que biopsias de músculo aislado de hombre tuvieron una mayor
sensibilidad a la cafeína que las muestras pertenecientes a mujeres. Mitsumoto
et al. hallaron que en fibras aisladas, las células de contracción lenta eran
más de dos veces más sensibles a la cafeína. Sin embargo, ambos estudios fueron
realizados in vitro y con concentraciones farmacológicas de cafeína.

El estado de entrenamiento puede influenciar las respuestas a la cafeína.
Carey y cols. (71, 72) hallaron que el entrenamiento alteró los efectos de la
adenosina sobre el tejido adiposo. Similarmente, Mauriege et al. (73) hallaron
diferencias en la sensibilidad a la adenosina entre adipositos de mujeres magras
y mujeres obesas. Estos hallazgos estuvieron basados en ensayos in vitro de
células aisladas y presumiblemente la sensibilidad del tejido a la cafeína
cambiaría de un modo similar. LeBlance et al. (74) hallaron que individuos
entrenados en comparación con individuos desentrenados tuvieron una mayor
respuesta a la cafeína, mientras que en reposo: tuvieron un mayor incremento en
la adrenalina, FFA y metabolismo en reposo. Desafortunadamente, los científicos
no investigaron las respuestas al ejercicio. Collomp et al. (47) hallaron que la
cafeína incrementó la velocidad de nado de nadadores entrenados, pero que no lo
hizo en nadadores recreacionales. Para el conocimiento del autor, estas son las
únicas comparaciones directas de individuos entrenados y desentrenados.
Subjetivamente, la cafeína parece tener un impacto más predecible sobre
individuos altamente entrenados. Por ejemplo, en un estudio (55) un atleta que
estuvo entre los mejores 10 en una maratón Olímpica fue capaz de correr ≈105 min
en comparación con aproximadamente 75 min en la prueba placebo. Podría ser que
en los individuos altamente entrenados más que en los desentrenados, el músculo
y otros tejidos son más sensibles, o que los atletas tienen la disciplina mental
de ejercitarse de manera lo suficientemente prolongada y dura para beneficiarse
a partir del estímulo de la cafeína.

Ingestión de cafeína y Rendimiento en el Ejercicio

Resistencia en el Ejercicio de Larga Duración

La mayoría de los investigadores examinó la resistencia en el ejercicio en
situaciones donde la fatiga ocurre en 30 a 60 minutos. No puede haber dudas
acerca de que la cafeína es ergogénica en estas situaciones (21, 22, 29, 32,
51-53, 55, 63, 75, 76), mientras que solo raramente no ha sido encontrado un
efecto (25, 77). Ya que la naturaleza ergogénica de la cafeína se ha reportado
frecuentemente en tales situaciones, la misma no es establecida en detalle aquí.
Sin embargo, aun en situaciones donde el agotamiento ocurre en ≈30 min, la
cafeína es efectiva. Bajo estas circunstancias, es improbable que el glucógeno
muscular esté depletado. De hecho, en un estudio reciente (29), más del 50% del
glucógeno permanecía en la fatiga, lo que sugiere que el ahorro de glucógeno
pude no ser un factor limitante en esta situación.

Un número de investigadores miden comúnmente la resistencia debido a que, en
esta situación, la potencia es mantenida constante y el tiempo de ejercicio
puede ser cuantificado. Esto es más fácil que en los protocolos en los cuales
los individuos varían la velocidad o la potencia como lo harían durante una
carrera. La extensión a la cual los hallazgos sobre la capacidad de resistencia
se trasladan al rendimiento es discutible, pero no puede haber duda acerca de
que la cafeína sería una ayuda útil de entrenamiento. Aun en términos de
verdadero rendimiento, el debate sería solo acerca de cuan grande es el efecto,
en vez de si hay o no hay un efecto.

Velocidad/Potencia en Ejercicios de Larga Duración

Raramente han sido conducidos estudios para evaluar el impacto de la cafeína
sobre la velocidad o el rendimiento en un evento de resistencia (ver Tabla 3).
El autor, habiendo fallado en intentar esto debido a factores incluyendo a
pequeños tamaños de muestras y condiciones ambientales variables, puede apreciar
las dificultades en conducir un estudio de calidad de este tipo. Estudios
anteriores (11, 12, 78-80) encontraron frecuentemente mejoras en actividades
como saltos repetidos y saltos de bancos, así como en evaluaciones en bicicleta
y cinta ergométrica. Estos estudios fueron frecuentemente conducidos con
pequeños grupos y con diseños de protocolos que no son aceptables en la
actualidad.

Cohen et al. (43) fallaron en mostrar un beneficio de la ingestión de cafeína
en un pequeño grupo que corrió 21 km en un ambiente caluroso y húmedo. En
contraste, Berglund y Hemmingsson (44) hallaron que la cafeína incrementó la
velocidad de esquiadores de campo traviesa de alto nivel en un marco
competitivo. Este estudio fue criticado debido a que los investigadores
normalizaron sus datos de de una manera compleja. Sin embargo, cualquier
evaluación de campo es difícil, y el esquí es un desafío particularmente
ingrato, dado como las condiciones de la nieve pueden cambiar momento a momento,
y mucho menos día a día. Para el conocimiento del autor, esta es la única
investigación acerca de ingestión de cafeína, que usó atletas de élite y que
simuló una competición. Los investigadores estudiaron esquiadores de élite en un
recorrido de 20 a 23 km, tanto a baja como a gran altura. Ellos encontraron que,
tanto en las marcas de mitad de recorrido como en la marca final, la ingestión
de cafeína resultó en menores tiempos de rendimiento. El tiempo total fue 55 y
67 min y la cafeína dio como resultado tiempos de mitad de recorrido 33 y 101 s
menores a baja y gran altura, respectivamente. Similarmente, los tiempos finales
fueron 59 y 152 s menores [todos los resultados fueron significativos excepto
para el tiempo final a baja altura (p<0.10)].

Ivy et al. (42) sometieron a individuos a realizar 2 horas de ejercicio de
ciclismo, y después de la ingestión de cafeína, los participantes generaron una
producción de potencia un 7.3% mayor. Similarmente, Macintosh y Wright (45)
encontraron que la ingestión de cafeína redujo el tiempo para completar 1500 m
de natación en 23 s. En quizás el estudio más controlado, Kovacs et al. (31)
aproximaron una prueba por tiempo de ciclismo. Se les pidió a ciclistas de alto
nivel que realizaran, tan rápido como fuera posible, una cantidad de trabajo
establecida que fue estimada para representar aproximadamente una prueba por
tiempo de 1 h. La ingestión de una solución con carbohidratos/electrolitos
durante esta actividad tendió a ser beneficiosa y, cuando la solución también
contenía cafeína, la mejora de la producción de potencia fue significativamente
mayor (i.e., el tiempo de rendimiento fue menor).

Resistencia en el Ejercicio Intenso y de Corta Duración

Este aspecto del ejercicio ha recibido menos atención, probablemente debido a
que el mismo es más difícil de cuantificar. También, el dogma dominante que
explica las propiedades ergogénicas de la cafeína ha implicado el ahorro del
glucógeno muscular. Ya que no hay ninguna evidencia acerca de que el glucógeno
limita tales actividades, los resultados negativos anticipados pueden haber
desalentado las investigaciones. Collomp et al. (81) reportaron que cuando la
cafeína fue consumida a corto plazo o por un período más largo (250 mg/día por 1
o 5 días) la duración del ejercicio a una intensidad correspondiente a la máxima
captación de oxígeno (VO₂ máx.) [(349 y 341) segundos, respectivamente] no fue
significativamente mayor que para el placebo (320 segundos). De manera
contraria, en otro estudio (82) fue hallado un incremento significativo en la
resistencia de 4.12 a 4.93 min. El autor no sabe de otros estudios de esta
naturaleza.

Ha habido varios estudios en los cuales fue usado un protocolo de ejercicio
progresivo. En un estudio (11) el ejercicio resultó en un rápido agotamiento
dentro de 6 minutos y la cafeína no tuvo ningún efecto. En otras 2
investigaciones (58, 83) los participantes se ejercitaron durante 15 a 20
minutos y la ingestión de cafeína causó un pequeño incremento (0.3 a 0.5
minutos) no significativo en la resistencia. De manera contraria, Flinn et al.
(84) reportaron que la ingestión de cafeína incrementó significativamente la
resistencia desde 14.9 a 17.5 min. Marsch et al. (28) sometieron a 3 individuos
a realizar un test progresivo con los antebrazos mientras llevaban a cabo una
espectroscopia de resonancia magnética nuclear (NMRS). Los investigadores
encontraron que cuando los participantes ingirieron teofilina, la máxima
potencia generada se incrementó un 19%. Es estimado a partir de su protocolo
que la resistencia se incrementó desde 13.5 a 16.8 minutos. Mientras que existe
una variabilidad considerable en las investigaciones que han usado evaluaciones
de ejercicio progresivo, los hallazgos demuestran que la cafeína tiene, ya sea,
efectos positivos o causa una mejora no significativa en el tiempo de ejercicio.

Potencia en el Ejercicio Intenso de Corta Duración

La capacidad de rendimiento de alta intensidad ha sido examinada en varios
estudios (ver Tabla 3). Wiles et al. (23) sometió a los participantes a una
carrera de 1500 m simulara, y la ingestión de café produjo una mejora
significativa de 4.2 segundos en la velocidad de carrera. Sin embargo, debería
ser destacado que estos no eran atletas de elite (tiempos promedio de 286 y 290
segundos para los grupos cafeína y placebo, respectivamente). No hubo relación
entre, ya sea, la ingestión habitual de cafeína o la velocidad de carrera y el
grado de mejora con la cafeína. Colomp et al. (47) estudiaron a nadadores que
nadaron 100 m estilo libre. La ingestión de cafeína mejoró el tiempo medio de
los atletas altamente entrenados en aproximadamente 1 segundo, mientras que los
atletas desentrenados no mostraron ninguna mejora.

Cuando son examinadas las actividades de corta duración los resultados son
más inconsistentes, probablemente debido a que la mejora potencial es pequeña y
difícil de medir debido a la naturaleza breve e intensa del ejercicio. Anselmo y
cols. (50) reportaron que la cafeína mejoró la potencia máxima en esprints de 6
segundos, pero no en un Wingate test de 30 segundos (48). De manera similar, no
fue observada ninguna mejora en la fuerza o fatiga máximas en una serie de 4
Wingate tests (49).

Estas áreas no están bien estudiadas, pero parece que, en el ejercicio que
dura al menos 60 segundos, la cafeína puede ser ergogénica. Es controversial si
la cafeína tiene un efecto positivo en los ejercicios más intensos, pero, de
nuevo, no hay estudios que muestren efectos negativos.

Actividades de Fuerza

Es anecdóticamente reportado que muchos atletas de fuerza usan cafeína para
incrementar su rendimiento. No está claro si la percepción de la mejora esta
relacionada a la máxima fuerza o potencia o a la escala de fatiga. Esta es un
área donde hay una marcada escasez de trabajos de calidad. Ha habido estudios
(85-87) con humanos que sugirieron que la cafeína aumenta la función y
contractilidad mioneural. Supinski et al. (87) reportaron que la cafeína
incrementó la contractilidad del diafragma en un 48%. Lopes et al. (88) que
estudiaron el aductor del pulgar en un pequeño grupo (n=5) estimularon el nervio
ulnar con 10 a 100 Hz y no encontraron diferencias en la tensión máxima luego de
la ingestión de 500 mg de cafeína. Sin embargo, durante la estimulación de baja
frecuencia hubo un incremento en la tensión submáxima y la curva
frecuencia-fuerza fue desplazada hacia la izquierda. Kalmarand y Cafarelli (89)
realizaron recientemente un estudio detallado y encontraron que la cafeína
incrementó la activación voluntaria máxima: la contracción voluntaria máxima (MVC)
se incrementó un 3.5% y el tiempo hasta la fatiga al 50% de la MVC se
incrementó un 26%. Ellos propusieron que la cafeína alteró la función neural en
los sitios supraespinal y/o de excitación-contracción, pero no al nivel de la
médula espinal o la unión neuromuscular. En 1989, Tarnopolsky et al. (90)
midieron un número de factores neuromusculares en atletas de resistencia antes y
después de una carrera de 90 min en cinta ergométrica. Cuando los atletas habían
consumido cafeína, no hubo efectos mensurables sobre la MVC, torque de
contracción pico, activación de unidades motoras o sobre la mitad del tiempo de
relajación. Sin embargo, los investigadores (6) retomaron recientemente este
asunto con métodos más sensibles. Durante 2 minutos de estimulación tetánica, la
ingestión de cafeína resultó en un incremento en el desarrollo de fuerza durante
la estimulación de baja frecuencia, pero no durante la estimulación de alta
frecuencia. Los investigadores concluyeron que el aumento de la contractilidad
fue causado por acciones locales sobre el músculo en si mismo y probablemente
implicó los mecanismos de excitación-contracción (posiblemente la liberación de
calcio por medio del receptor riadónico).

Este aspecto de estudio esta en su fase inicial, pero es prometedor. El mismo
sugiere que la cafeína tiene acciones directas sobre el músculo y que estas son
independientes de los aspectos metabólicos. Tales estudios no solo revelan ideas
con respecto a posibles efectos benéficos de la cafeína para los atletas de
fuerza, sino también valiosa información respecto a posibles sitios de fatiga y
mecanismos de acción de la cafeína.

POSIBLES EFECTOS ADVERSOS

¿Puede la ingestión de cafeína resultar en un efecto adverso sobre el
rendimiento?. Ha sido mencionado previamente que fue observado un efecto
negativo sobre el rendimiento de trabajo cuando los participantes recibieron una
alta dosis de cafeína. Mientras que algunos estudios (11, 25, 30, 48, 54, 77,
81, 83) encontraron que la cafeína no mejora la resistencia, varios de estos
estudios (11, 30, 48, 81) emplearon protocolos de ejercicio que condujeron a un
agotamiento rápido. El autor no conoce ningún estudio publicado que haya
mostrado un efecto negativo de la cafeína sobre el rendimiento.

Balance de Fluidos y Electrolitos

Un efecto adverso frecuentemente sugerido es una diuresis inducida por la
cafeína que conduce a una pérdida de fluidos y electrolitos y a una disminución
del volumen plasmático. En un estudio que comparó a la cafeína y al café (26)
fue medido el volumen de orina una hora después de la ingestión del componente
seleccionado y también después del ejercicio. No fueron observadas diferencias
en la producción de orina, y el volumen emparejó exactamente al volumen de
fluido ingerido, sin tener en cuenta la presencia o ausencia de cafeína.
Similarmente, estudios (30, 31, 33, 45, 77, 91) que cuantificaron la pérdida,
las tasas de transpiración, el volumen plasmático y electrolitos, y la
temperatura central, no encontraron ningún impacto de la ingesta de cafeína.
Mientras que la cafeína es un diurético no muy fuerte, toma varias horas para
que ocurran cambios en la renina (92). En los estudios que implican ejercicio,
la actividad ocurre antes de este tiempo y presumiblemente anulan el potencial
para la diuresis. No parece haber ninguna base para la preocupación común acerca
de que la ingestión de cafeína va a deshidratar a los atletas. Wemple et al.
(30) demostraron anteriormente que la ingestión de cafeína resultó en una leve
diuresis [(1843 vs. 1411) ml de orina] a través de 4 horas, pero cuando se llevó
a cabo un ejercicio, no hubo efecto diurético alguno. Además, en cualquiera de
los casos, la diuresis no generó efectos mensurables sobre el volumen
plasmático, tasa de transpiración, u osmolalidad de la orina.

Dependencia a la Cafeína

No hay duda que las personas pueden desarrollar una tolerancia y dependencia
a la cafeína (64, 93-95). La tolerancia está asociada con un aumento de la
regulación de los receptores de adenosina A1 o A2 en al menos algunos tejidos,
así como adaptaciones en los eventos post-receptor (ver sección Habituación a la
Cafeína). Sin embargo, la mayor parte de esta información es derivada de modelos
animales y/o evaluaciones in vitro en células aisladas. Permanece poco claro
cuales son los tejidos que son críticos en las respuestas en el organismo
intacto, y muy poco es sabido acerca de los mecanismos implicados.

La dependencia física para la cafeína es descrita extensivamente por Strain
et al. (64). Ellos destacaron que la dependencia a una sustancia es
caracterizada por tolerancia, síntomas de abstinencia, ingesta de la droga en
grandes dosis, y deseo persistente por la sustancia, entre otros. El abandono de
la cafeína esta asociado con dolores de cabeza, cambios de humor (irritabilidad,
ansiedad, depresión, etc.), somnolencia y fatiga (64, 93) comenzando de 12 a 24
horas, y alcanzando su pico de 24 a 48 horas, y durando aproximadamente 7 días.
Un período tan corto como 3 días de exposición a la cafeína es suficiente para
producir síntomas de abstinencia (64). No todo el mundo va a desarrollar
dependencia, y la dependencia es frecuentemente leve. No obstante, el síndrome
es similar a los síndromes de dependencia a sustancias para drogas psicoactivas.
Además, pocos individuos pueden presentar un desorden de ansiedad inducido por
la cafeína.

MECANISMOS

Si vamos a establecer los diversos asuntos subyacentes a la cafeína como una
ayuda ergogénica, es esencial entender como la cafeína resulta en un incremento
de la capacidad para hacer ejercicio. Ha sido consistentemente reportado que la
cafeína aumenta la resistencia en actividades prolongadas que duran más de 30
minutos. Mientras que hay menos estudios acerca de actividades que duran de 1 a
30 minutos, parece que tanto la resistencia como el rendimiento (velocidad o
potencia) son aumentados también en estas situaciones. Muy frecuentemente, la
explicación para las acciones de la cafeína es que la misma estimula la
secreción de adrenalina y esto resulta en una movilización de FFA. Se piensa que
este aumento del transporte de combustible hacia los músculos activos resulta en
un efecto “Randle”, aumentando la oxidación de grasas y ahorrando las reservas
del limitado y crítico glucógeno muscular. En 1980, Essig et al. (96)
propusieron esto como una posible explicación. Fue una explicación perspicaz en
aquel tiempo, pero en las dos últimas décadas, muchos hallazgos no han sido
compatibles con esta teoría.

La teoría de ahorro de glucógeno depende frecuentemente de la explicación de
las acciones de la cafeína. Sin embargo, hay una importante falta de apoyo, y
más recientemente, hay estudios que claramente ilustran que la teoría no es
correcta en muchas circunstancias. Desafortunadamente, la mayoría de las
investigaciones han sido muy descriptivas y les ha faltado mediciones críticas.
Muchos estudios antes citados no midieron siquiera las concentraciones de
cafeína plasmática, y mucho menos las catecolaminas, las cuales son
fundamentales para la hipótesis del ahorro de glucógeno. Hay muy pocos reportes
de datos de biopsias musculares, y solo 2 investigaciones (27, 97) han
cuantificado el metabolismo muscular.

Se está volviendo aparente que la cafeína es una droga poderosa que afecta a
la mayoría, sino a todos, los tejidos. Como fue mencionado en la sección
Introducción, esto no es sorprendente, dada la distribución ubicua de los
receptores de adenosina. Esto también significa que estas investigaciones con
cafeína deberían ser consideradas no solo estudios prácticos del rendimiento
atlético, sino importantes examinaciones de los aspectos fundamentales de los
roles reguladores fisiológicos de la adenosina.

Oxidación de Grasas

¿Aumenta la cafeína el metabolismo de las grasas?. Aun si lo hiciera, la
oxidación de grasas es trivial en algunas situaciones cuando la cafeína es
ergogénica, como en las actividades intensas y de corta duración y en las
actividades relacionadas a la fuerza. Además, los estudios que muestran que la
cafeína no disminuyó el índice de intercambio respiratorio (RER) y/o no
incrementó los niveles de FFA plasmáticos probablemente superan a aquellos
estudios que hallaron los resultados “esperados”. En 12 estudios diferentes en
el laboratorio del autor, no fue observada ninguna disminución en el RER luego
de la ingestión de cafeína. En solo 6 de estos estudios se incrementaron los
niveles de FFA circulantes (principalmente en reposo antes del ejercicio).
Mientras que en los 9 estudios en los que la resistencia fue medida, la cafeína
fue ergogénica en 8 (solo cuando fueron examinados Wingate tests no fue
encontrado un efecto ergogénico).

Además, Raguso et al. (27) reportaron que la teofilina falló en alterar tanto
la tasa de aparición (Ra) como la de desaparición (Rd) de FFA o glicerol. En
otro estudio (97) mientras que la ingestión de cafeína incrementó los niveles de
FFA arteriales, la captación neta de FFA por la pierna que hacía ejercicio no
fue aumentada (Figura 1) y el RER de todo el cuerpo no fue alterado. Así, en una
amplia variedad de circunstancias, hay poco apoyo para la teoría acerca de que
la cafeína incrementa la oxidación de grasas, aunque la misma puede promover la
lipogénesis del tejido adiposo en reposo.

Existen considerables datos que demuestran que la cafeína incrementa los
niveles de adrenalina (sección Catecolaminas) y un estudio reciente (97) mostró
que la estimulación simpática de la pierna se incrementó por la cafeína. Sin
embargo, la movilización de FFA ocurrió en tetraplejia, cuando no hay ningún
incremento en los niveles de catecolaminas (76, 98). El autor especula que con
el metabolismo de las grasas se produce la siguiente situación: la cafeína
antagoniza a los receptores A1 de los adipositos y así aumenta la lipólisis
(esto puede estar suplementado por el incremento de la actividad simpática
resultando en la estimulación de los receptores beta adrenérgicos); la elevación
de los niveles de FFA resulta en un incremento de la captación hepática de FFA,
algunos de los cuales son oxidados o esterificados a triacilglicéridos; el
exceso de FFA forma cuerpos cetónicos, los cuales son liberados y consumidos por
varios tejidos, incluyendo al músculo esquelético.

Glucógeno Muscular

Es comúnmente establecido que la cafeína resulta en un ahorro de glucógeno, y
hay muchos protocolos de ejercicio (ejercicio que dura <30 minutos) en los cuales ha sido demostrado que la cafeína es beneficiosa cuando el glucógeno no parece ser limitante. Además, la literatura está lejos de ser consistente con respecto al impacto de la cafeína sobre el glucógeno muscular. El estudio inicial de Ivy et al. (42) demostró que la cafeína reducía el uso de glucógeno durante el ejercicio prolongado que no era realizado hasta el agotamiento. Esto fue confirmado por Erickson et al. (34) y por otros investigadores (55) que encontraron que la reducción neta del metabolismo solo ocurría en los primeros 15 min del ejercicio.

Figura 1. Resumen del intercambio neto de ácidos
grasos libres (FFA) a través de la pierna [datos de Graham et al. (97)]. Los
participantes ingirieron, ya sea, un placebo o 6 mg/kg de cafeína, descansaron 1
h, y luego se ejercitaron al 70% de la máxima captación de oxígeno durante 1
hora. Los valores negativos representan captación. Los datos están expresados
como medias ± DE.

Subsecuentemente, Jackman et al. (82) no hallaron diferencias en el uso de
glucógeno muscular durante el ejercicio en el VO₂ máx., aunque la cafeína mejoró
el tiempo de resistencia. Similarmente, Chesley et al. (99) no hallaron
diferencias en el glucógeno después de, ya sea, 3 o 15 min de ejercicio al 85%
del VO₂ máx. Greer et al. (29) hallaron recientemente que, mientras tanto la
teofilina como la cafeína mejoraron el tiempo de resistencia en el ejercicio que
normalmente duró 32 min, no hubo diferencias en el glucógeno muscular, ni
tampoco el glucógeno fue repletado en la prueba placebo. Así aun si el glucógeno
había sido ahorrado, no hay ninguna evidencia de que fue un factor limitante el
tiempo de resistencia. Laurent et al. (100) reportaron que no hubo ningún efecto
de ahorro de glucógeno causado por la cafeína durante 2 horas de ejercicio al 65% del VO₂ máx. Recientemente, otro estudio (97) encontró que, en 10 y 60 min de
ejercicio al 70% del VO₂ máx. no hubo diferencias en el catabolismo neto del
glucógeno. Es difícil de explicar porque las primeras 3 investigaciones
reportaron consistentemente un ahorro del glucógeno y los más recientes estudios
no confirmaron esta observación. Las posibilidades obvias del entrenamiento de
los individuos, la intensidad del ejercicio, entre otros, no parecen ser
diferentes entre los estudios.

Es interesante señalar que Chesley et al. (99) observaron que la fosforilasa
del glucógeno muscular (la forma más activa de las fosforilasas) tuvo una muy
fuerte tendencia a ser incrementada a los 3 minutos de ejercicio en las pruebas
de cafeína. Tal activación de la fosforilasa debería promover en vez de
prescindir del metabolismo del glucógeno. Vergawen et al. (10) encontró
realmente que, cuando el modelo de miembro trasero de rata fue expuesto a
cafeína durante estimulación, la ruptura del glucógeno fue aumentada en un 40%
en las fibras rápidas oxidativas. Sin embargo, los investigadores también
demostraron que la actividad de la fosforilasa no fue afectada, pero que la
actividad de la glucógeno sintetasa fue deprimida.

Glucosa Sanguínea

El otro componente del metabolismo de los carbohidratos, la glucosa
sanguínea, es raramente considerada. Hay algunos reportes acerca de que la
glucosa sanguínea aumenta con la cafeína (21, 27, 53, 75, 91, 97), pero
generalmente la misma no es alterada. Raguso et al. (27) hallaron que la Ra para
la glucosa no fue influenciada por la teofilina en reposo, o durante una hora de
ejercicio al 70% del VO₂ máx., pero la Rd fue disminuyó. Ellos concluyeron que
eso había ocurrido debido a la disminución de la captación de glucosa por los
músculos activos. Han sido hechas mediciones directas de la captación de glucosa
por la pierna durante ejercicios muy similares. La cafeína resultó en un
incremento en los niveles arteriales de glucosa, pero en ninguna diferencia en
la captación de la pierna activa (Figura 2). Subsiguientemente, fue observada
una disminución en la captación de glucosa en los músculos que no se estaban
ejercitando (datos no publicados). Esto podría explicar la reducción de la Rd de
glucosa.

Lactato

Hay un aspecto del metabolismo de los carbohidratos que produce algunas
cuestiones intrigantes. Es notable cuan frecuentemente (27, 48, 51, 53, 55, 62,
75, 81, 91, 97, 99, 102) ha sido observado que la ingestión de cafeína
incrementa los niveles sanguíneos de lactato. Esto es paradójico considerando el
dogma que supone que ocurre un ahorro de carbohidratos. Es también interesante
que esto ha sido probablemente observado más consistentemente que el incremento
en los niveles de FFA, y más recientemente que una disminución en el RER, en
asociación con la ingestión de cafeína. Sin embargo, este aspecto es raramente
planteado en discusiones acerca de las consecuencias metabólicas de la cafeína.
Cuando ha sido discutido, la interpretación ha sido que la producción de lactato
es mayor que la oxidación de piruvato, quizás debido a que la última esta siendo suprimida por el aumento de la oxidación de las
grasas. Como fue anteriormente revisado, todavía hay evidencia para el
incremento de la oxidación de grasas. Además, las mediciones del acetilCoA y
citrato muscular (29, 75, 97) generalmente no apoyan tal mecanismo. Las
mediciones del lactato muscular en el ejercicio en estado estable (29, 97, 99)
no mostraron diferencias cuando fueron consumidas cafeína o teofilina.
Recientemente, fue publicada evidencia directa (97) acerca de que la cafeína
eleva los niveles de lactato arterial durante el ejercicio, pero los niveles
musculares de lactato y la liberación del mismo desde la pierna ejercitada no
estuvieron alterados (Figura 3). Similarmente, no fue observado ningún cambio en
el intercambio de lactato en la pierna que no se ejercitaba cuando fue
administrada la cafeína (datos no publicados), posiblemente debido a que la
cafeína estaba inhibiendo el clearence de lactato, quizás por medio del hígado.

Figura 2. Resumen del intercambio neto de glucosa a
través de la pierna [datos de Graham et al. (97)]. Los participantes ingirieron,
ya sea, un placebo o 6 mg/kg de cafeína, descansaron 1 hora, y luego se
ejercitaron al 70% del máximo consumo de oxígeno durante 1 hora. Los valores
negativos representan la captación neta. Los datos son presentados como
medias ± DE.

Figura 3. Resumen del intercambio neto de lactato a
través de la pierna [datos de Graham et al. (97)]. Los participantes ingirieron,
ya sea, placebo o 6 mg/kg de cafeína, descansaron durante 1 hora y luego se
ejercitaron al 70% del máximo consumo de oxígeno durante 1 hora. Los valores
negativos representan la captación neta. Los datos son presentados como
medias ± DE.

Estado Energético

Chesley et al. (99) hallaron que la cafeína mejoró el estado energético, como
fue evidenciado por la menor degradación de fosfocreatina (PCr) y la menor
acumulación de los niveles libres predichos de difosfato de adenosina (ADP) y
monofosfato de adenosina (AMP). Sin embargo, estos cambios fueron encontrados
solo en el subgrupo de participantes que presentó un menor uso de glucógeno
muscular luego de la ingestión de cafeína. La significancia de este hallazgo es
discutible ya que los participantes fueron divididos post hoc en los subgrupos
en base a los datos de glucógeno, y luego fueron examinados para el estado
energético, etc. Marsch et al. (28) condujeron lo que podría ser clasificado
como un estudio piloto usando NMRS. Ellos estudiaron a 3 individuos que habían
ingerido teofilina para luego realizar un ejercicio progresivo con el antebrazo.
En concordancia con Chesley et al. (99), Marsch et al. (28) reportaron que hubo
una tendencia de cambio a favor de la variable Per en el índice fosfato
inorgánico (Pi)/Per con la ingesta de teofilina. Claramente, estos hallazgos
deberían ser profundizados con futuras investigaciones.

Catecolaminas

El aspecto final del modelo de ahorro de glucógeno es el de los incrementos
inducidos por la cafeína en la actividad simpática. Claramente, la cafeína puede
incrementar los niveles circulantes de adrenalina (29, 49, 53, 55, 59, 63, 75,
82, 97). Solo raramente (30, 90) no ha sido observado esto. Sin embargo, el
incremento es bastante modesto y es discutible si tendría significancia
metabólica. Como mínimo, el incremento es probablemente no crítico para la
acciones de la cafeína. Los humanos tetraplégicos tienen un muy bajo nivel de
catecolaminas plasmáticas, que no se eleva con la cafeína (76, 98). No obstante,
la cafeína causó un aumento “normal” en los niveles de FFA en individuos en
reposo y, cuando sus músculos fueron estimulados eléctricamente (98) la fatiga
fue retrasada.

Además, Chesley et al. (103) infundieron adrenalina a niveles muy similares a
aquellos observados durante ejercicio cuando había sido administrada cafeína. El
nivel elevado de adrenalina no resultó en ninguna diferencia en la degradación
de glucógeno muscular, o en los niveles libres de lactato, fosfocreatina o
trifofato de adenosina (ATP), ADP y AMP, calculados. Además, van Baak y Saris
(104) estudiaron los efectos del propanolol sobre la respuesta al ejercicio (70% del VO₂ máx.) cuando se ingirió cafeína; la resistencia se incrementó desde
22.6 hasta 31.2 min (p=0.056), mientras los niveles circulantes de FFA fueron
bajos y no fueron diferentes entre los grupos tratados con propanolol vs.
propanolol más cafeína.

De manera contraria a los datos de adrenalina, raramente los estudios han
encontrado un incremento en los niveles de noradrenalina (norepinefrina). Sin
embargo, la noradrenalina resulta del “washout” de los tejidos, y el intercambio
de los tejidos debe ser medido directamente para determinar si aumenta o no la
actividad del sistema simpático. Datos previos fueron tomados a partir de
muestras de sangre venosa mezclada, pero recientemente, fueron hechas mediciones
de intercambio de tejidos para la pierna de un sujeto que hacía ejercicio. De
manera contraria a resultados previos, la liberación/washout de la pierna fue
marcadamente aumentada durante el ejercicio cuando los participantes habían
ingerido cafeína.

Por las últimas 2 décadas, la mayoría de los estudios fallaron en hallar una
disminución en el RER luego de la ingestión de cafeína y el mismo fue descartado
ya que solo constituye una medición indirecta. Más recientemente, las
determinaciones directas de la oxidación de grasas, y del metabolismo de
glucógeno y glucosa, también fallaron en apoyar la teoría acerca de que la
cafeína desplaza el metabolismo a favor de la oxidación de grasas. Claramente,
es tiempo considerar teorías alternativas.

Flujo Sanguíneo

Raramente han sido consideradas las consecuencias cardiovasculares de la
ingestión de cafeína, quizás debido a que los primeros estudios mostraron muy
poco cambio en la presión sanguínea y la frecuencia cardiaca para los
participantes en reposo o en ejercicio. Hay varios factores asociados con la
cafeína que podrían ser importantes en la regulación cardiovascular, incluyendo
el antagonismo adenosina-receptor y el aumento de la actividad simpática. Dentro
del sistema cardiovascular, estos factores podrían resultar en, ya sea, acciones
centrales o periféricas. Recientemente, Daniels et al. (105) encontraron que la
ingestión de cafeína causó un incremento en la resistencia periférica de los
vasos del antebrazo y una disminución en el flujo durante el ejercicio de una
pierna. En otro estudio (97) fue observado un incremento modesto, pero
significativo en la presión sanguínea media (medida por caterización arterial
directa) durante el reposo y el ejercicio. Ya que el flujo sanguíneo a la pierna
no fue alterado, la resistencia vascular de la pierna estuvo elevada. La
importancia de esto cambios es desconocida, pero como las respuestas descritas
arriba, ellos sugirieron múltiples roles reguladores para la adenosina endógena.

Si los mecanismos ergogénicos no son aquellos del metabolismo, entonces
cuales son las alternativas?. El metabolismo no controla la función muscular, es
regulado por la misma. En otras palabras, el metabolismo ocurre como resultado
de demandas para la repleción del ATP consumido por las contracciones
musculares, entre otras. Como son alcanzadas estas demandas, puede alterar las
cantidades de reservas metabólicas críticas y limitar su actividad, pero hasta
la actualidad, existe evidencia mínima acerca de que cambien aspectos del
metabolismo de las grasas o los carbohidratos. Los mecanismos que parecen ser
críticos están asociados con mecanismos contráctiles y pueden implicar aspectos
del acoplamiento excitación-contracción y/o el reclutamiento de unidades
motoras.

Balance Iónico

Es probable que muchos aspectos de la fatiga impliquen la homeostasis de
electrolitos. Esto podría implicar una supresión en los potenciales de membrana
de reposo causado por una pérdida de potasio o ser causado por una reducción en
la liberación de calcio a partir del retículo sarcoplamático. Cualquiera de
estas acciones resultaría en una menor activación de unidades motoras y/o una
menor producción de fuerza por unidad motora. Está claro que los iones potasio
se pierden del músculo con cada despolarización (106-108) y que los niveles
plasmáticos de potasio se incrementan subsiguientemente. Esto podría resultar en
un potencial de membrana de reposo reducido. Ha sido observado que la ingestión
de cafeína resulta en un menor incremento en el potasio plasmático durante el
ejercicio (45, 109). Esto podría ser causado por un menor “washout” de potasio a
partir de los músculos activos o un más rápido clearence plasmático. Lindiger et
al. (109) especularon que, ya sea, la cafeína o el incremento asociado en la
adrenalina, estimularon a la ATPasa de sodio/potasio muscular en reposo para
absorber más potasio.

Hay varias líneas de evidencia que apoyan esta hipótesis. Lindinger et al.
(110) han mostrado que la cafeína (en dosis no fisiológicas) estimula
directamente la captación de potasio muscular de reposo. Un estudio reciente
(97) demostró que, luego de la ingestión de cafeína, los participantes tuvieron
un menor incremento en el potasio arterial, pero la liberación de potasio desde
la pierna activa no fue alterada. No pudo ser hecha ninguna discriminación entre
los posibles efectos de la cafeína y aquellos de la adrenalina. La posibilidad
que la señal sea la cafeína en vez de la adrenalina es apoyada por el trabajo de
van Soeren et al. (98) que encontraron que la ingestión de cafeína tuvo como
consecuencia que participantes tetraplégicos tuvieron un menor incremento en el
potasio circulante, mientras que la adrenalina no fue alterada. De manera
contraria, van Baak y Saris (104) encontraron que, durante el ejercicio, los
niveles plasmáticos de potasio estuvieron elevados con beta-bloqueantes, pero no
fueron diferentes entre los grupos que ingirieron cafeína y placebo. Sin
embargo, no han sido realizados estudios críticos que establezcan si los menores
niveles de potasio arterial (y por lo tanto intersticial) moderan o no la
fatiga.

Como fue anteriormente revisado, los estudios (61, 88, 89) sugieren que el
acoplamiento excitación-contracción es aumentado con la cafeína. Es bien
conocido que las dosis farmacológicas de cafeína pueden alterar el intercambio
de calcio por el retículo sarcoplasmático en los preparados de músculo aislado,
pero estudiar esto in vivo bajo condiciones fisiológicas va a presentar un gran
desafío.

Sistema Nervioso Central

Como sabe cada bebedor de café, la cafeína estimula el SNC. Los receptores de
adenosina son abundantes en muchas áreas del cerebro. Frecuentemente, los
autores sugieren que la cafeína “estimula el cerebro”. Claramente, las
revisiones, como la de Fredholm (117) y Benowitz (111) y otros (3, 112, 113)
demostraron que tales afirmaciones son sobresimplificaciones groseras. El SNC
consiste en muchas áreas con diferentes poblaciones de receptores de adenosina.
No es solamente que la cafeína se va a unir a una serie específica de receptores
en un área aislada resultando en un único evento neural. El efectos del SNC son
variados y de gran alcance, probablemente incluyendo una alteración de la
actividad simpática, del reclutamiento motor, y de la percepción de la fatiga y
el dolor (ver sección Cafeína Ingerida en Combinación con otros Compuestos). El
tópico del SNC es vasto, y hay muchas revisiones sobre la cafeína y el SNC, pero
raramente han sido estas variables examinadas con respecto al ejercicio. Además,
los estudios que implican humanos son normalmente conducidos en ambientes
cuidadosamente controlados y de este modo, tienen limitadas aplicaciones a los
atletas en competición, los cuales están normalmente muy despiertos y quizás,
ansiosos. Algunos o todos estos factores podrían ser importantes, pero no son
vitales. La cafeína aumentó la resistencia muscular en pacientes tetrapléjicos
en un estudio (76) y otros investigadores (61, 88) encontraron efectos inducidos
por la cafeína cuando los músculos fueron eléctricamente estimulados. Así, los
efectos ergogénicos de la cafeína deben implicar aplicaciones directas sobre los
tejidos periféricos.

Consideraciones Éticas

¿Existe alguna razón para discutir acerca de la cafeína como una ayuda
ergogénica?. Es difícil de resolver cual consejo puede ser dado a los atletas.
En competición, la cafeína es permitida hasta un límite crítico: no es “ilegal”.
Es una herramienta poderosa para incrementar la capacidad de ejercicio en el
entrenamiento, y probablemente también en competición. Hay muy pocos efectos
adversos o riesgos de salud. Además, la cafeína constituye una parte común de la
dieta de la mayoría de las personas. Uno podría hacer comparaciones con las
cargas de carbohidratos, carga de creatina, y suplementación con vitaminas,
minerales y antioxidantes. Sin embargo, a diferencia de estos ejemplos, la
cafeína no es un nutriente tradicional. Los atletas que ingieren cafeína están
usando una droga para el expreso propósito de ganar una ventaja. Así, el autor
considera que el uso de la misma es doping y es antitético. Si un atleta ha
tomado una decisión conciente de tomar cafeína para el propósito de ganar una
ventaja y aumentar el rendimiento, esta podría ser la primera de una serie de
decisiones similares para otras drogas. No es posible actualmente demostrar que
dosis puede ser tomada sin causar un efecto ergogénico. Sin embargo, aun si esto
fuera conocido, la excreción urinaria es muy variable para predecir exactamente
la dosis ingerida (ver sección Excreción Urinaria de Cafeína). Dado esto, la
única solución en este tiempo para crear una oportunidad justa para todos los
atletas es recomendar ya sea análisis sanguíneo o una prohibición de la cafeína
en el deporte.

Conclusión

La cafeína es una sustancia compleja que es encontrada en muchos compuestos
orgánicos y es consumida por los humanos en el café, te y chocolate. Además, la
industria alimentaria está ahora adicionando cafeína a una amplia variedad de
alimentos y bebidas. La cafeína es también encontrada en varios “productos
naturales para la salud” y en muchas drogas de venta libre. Los efectos que la
misma tiene en el cuerpo tienen un amplio rango, probablemente debido a la
presencia de diversos receptores de adenosina en muchos tejidos.

La cafeína, y probablemente las dimetilxantinas, son ergogénicas en la
mayoría, sino todas las situaciones de ejercicio. Para el conocimiento del
autor, ningún estudio ha demostrado que la administración de estas substancias
produce efectos negativos durante el ejercicio. Los mecanismos implicados en las
acciones de estos compuestos son variados y complejos y van bastante más allá de
la explicación de ahorro de glucógeno muscular hasta implicar probablemente
aspectos fundamentales de la contractilidad muscular. Muchos científicos han
conducido investigaciones muy descriptivas. Los mismos deberían reconocer que
los efectos de la cafeína están también demostrando las consecuencias de
antagonismo de la función biológica normal y, así, pueden revelar importantes
aspectos de la regulación fisiológica. Tales resultados pueden tener
implicaciones más amplias y aplicarse tanto a las ciencias básicas como médicas.

Agrecimientos

El autor agradece enormemente el apoyo vital de sus co-autores en las
diversas publicaciones citadas para su trabajo, y el apoyo técnico excepcional
de la señora Premida Sathasivam. Este trabajo ha sido apoyado por del Comité de
Investigación de Ciencias Naturales e Ingeniería de Canadá, por Sport Canada, y
por el Instituto Gatorade de Ciencias del Deporte.

Dirección para Envío de Correspondencia y Pedido de Reimpresiones

Dr. T.E. Graham, Human Biology an Nutricional Sciences, University of Guelph,
Guelph, Notario N1G2W1, Canadá. Correo electrónico: [email protected]

REFERENCIAS

1. Graham Te, Rush Jwe, Van Soeren Mh. (1994). Caffeine and exercise:metabolism and performance. Can J Appl Physiol 1994; 19:111-38

2. Graham TE, McLean C (1999). Gender differences in the metabolic responses to caffeine. In: Tarnopolsky M, editor. Gender dif-ferences in metabolism: practical and nutritional implications.
Boca Raton: CRC Press, 1999: 301-27

3. Nehlig A, Debry G. (1994). Caffeine and sports activity: a review. Int J Sports Med 1994; 15: 215-23

4. Tarnopolsky MA (1994). Caffeine and endurance performance. Sports Med 1994; 18: 109-25

5. Conlee RK. (1990). Amphetamine, caffeine, and cocaine. In: Lamb DR, Williams MH, editors. Ergogenics: enhancement of perfor-mance In exercise and sport. Ann Arbor: Wm. C. Brown, 1991: 285-330

6. GrahamTE (1997). The possible actions of methylxanthines on various tissues. In: Reilly T, Orme M, editors. The clinical pharma-cology
of sport and exercise. Amsterdam: Elsevier Science
BV, 1997: 257-70

7. Spriet LL (2000). Caffeine and performance. Int J Sport Nutr 2000; 5:S84-S99

8. Apgar JL, Tarka JSM (1998). Methylxanthine composition and con-sumption
patterns of cocoa and chocolate products. In: Spiller
GA, editor. Caffeine. Boca Raton: CRC Press, 1998: 163-92

9. Lundsberg LS (1998). Caffeine consumption. In: Spiller GA, editor.Caffeine. Boca Raton: CRC Press, 1998: 199-224

10. Harland BF (2000). Caffeine and nutrition. Nutrition 2000; 16: 522-6

11. Perkins R, Williams MH (1975). Effect of caffeine upon maximal mus-cular endurance of females. Med Sci Sports 1975; 7: 221-4

12. Weiss B, Laties VG (1962). Enhancement of human performance by caffeine and the amphetamines. Pharmacol Rev 1962; 14:1-36

13. Data on file (1993). The National School Survey on Drugs and Sport. Ottawa (ON): Canadian Centre of Drug-free Sport (Canadian Centre Ethics in Sport), 1993: 1-77

14. Palmer TM, Stiles GL (1995). Review: neurotransmitter receptors VII:
Adenosine receptors. Neuropharmacology 1995; 34: 683-94

15. Shryock JC, Belardinelli L (1997). Adenosine and adenosine receptors
in the cardiovascular system: biochemistry, physiology, and
pharmacology. Am J Cardiol 1997; 79: 2-10

16. Ralevic V, Burnstock G (1998). Receptors for purines and pyrimidines. Pharmacol Rev 1998; 50: 413-80

17. Fredholm BB (1995). Adenosine, adenosine receptors and the actions of caffeine. Pharmacol Toxicol 1995; 76: 93-101

18. Fredholm BB, Battig K, Holmen J, et al (1999). Actions of caffeine in the brain with special reference to factors that contribute to its widespread use. Physiol Rev 1999; 51 (1): 83-133

19. Dewey KG, Romero-Abal ME, Quan de Serrano J, et al (1997). Effects of discontinuing coffee intake on iron status of iron-deficient
Guatemalan toddlers: a randomized intervention. Am J Clin Nutr 1997; 66: 168-76

20. Spiller AM (1998). The chemical components of coffee. In: Spiller GA, editor. Caffeine. Boca Raton: CRC Press, 1998: 97-161

21. Trice I, Haymes EM (1995). Effects of caffeine ingestion on exercise-induced changes during high-intensity, intermittent exercise. Int J Sport Nutr 1995; 5: 37-44

22. Costill DL, Dalsky GP, Fink WJ (1978). Effects of caffeine ingestion on metabolism and exercise performance. Med Sci Sports 1978; 10: 155-8

23. Wiles JD, Bird SR, Hopkins J, et al (1992). Effect of caffeinated coffee on running speed, respiratory factors, blood lactate and per-ceived exertion during 1500-m treadmill running. Br J Sports Med 1992; 26: 116-20

24. Casal DC, Leon AS (1985). Failure of caffeine to affect substrate utili-zation during prolonged running. Med Sci Sports Exerc 1985;17: 174-9

25. Butts NK, Crowell D (1985). Effect of caffeine ingestion on cardiore-spiratory endurance in men and women. Res Q Exerc Sport 1985; 56: 301-5

26. Graham TE, Hibbert E, Sathasivam P (1998). The metabolic and exer-cise
endurance effects of coffee and caffeine ingestion. J Appl Physiol 1998; 85: 883-9

27. Raguso CA, Coggan AR, Sidossis LS, et al (1996). Effect of theophyl-line on substrate metabolismduring exercise. substrate metabolismduring exercise. Metabolism1996;
45 (9): 1153-60

28. Marsh GD, McFadden RG, Nicholson RL, et al (1993). Theophylline delays skeletal muscle fatigue during progressive exercise. Am Rev Respir Dis 1993; 147: 876-9

29. Greer F, Friars D, Graham TE (2000). Comparison of caffeine and theophylline ingestion: exercise metabolism and endurance. J Appl Physiol 2000; 89: 1837-44

30. Wemple RD, Lamb DR, McKeever KH (1997). Caffeine vs caffeine-free sports drinks: effects on urine production at rest and dur-ing prolonged exercise. Int J Sports Med 1997; 18: 40-6

31. Kovacs EMR, Stegen JHCH, Brouns F (1998). Effect of caffeinated drinks on substrate metabolism, caffeine excretion, and per-formance. J Appl Physiol 1998; 85: 709-15

32. Sasaki H, Maeda H, Usui S, et al (1987). Effect of sucrose and caffeine
ingestion on performance of prolonged strenuous running. Int J Sports Med 1987; 8: 261-5

33. Wells CL, Schrader TA, Stern JR, et al (1985). Physiological responses to a 20-mile run under three fluid replacement treatments. Med Sci Sports Exerc 1985; 17: 364-9

34. Erickson MA, Schwarzkopf RJ, McKenzie RD (1987). Effects of caf-feine,fructose, and glucose ingestion on muscle glycogen utilization during exercise. Med Sci Sports Exerc 1987; 19:579-83

35. Gaesser GA, Rich RG (1985). Influence of caffeine on blood lactate response during incremental exercise. Int J Sports Med 1985;6: 207-11

36. Vandenberghe K, Gillis N, Van Leemputte M, et al (1996). Caffeine counteracts the ergogenic action of muscle creatine loading. J Appl Physiol 1996; 80: 452-7

37. Sawynok J, Yaksh TL (1993). Caffeine as an analgesic adjuvant: a review of pharmacology and mechanisms of action. Phar-macol Rev 1993; 45: 43-85

38. Dulloo AG, Miller DS (1989). Ephedrine, caffeine and aspirin: ‘over-the-
cover’ drugs that interact to stimulate thermogenesis in the obese. Nutrition 1989; 5: 7-9

39. Dulloo AG, Miller DS (1987). Aspirin as a promoter of ephedrine-induced
thermogenesis: potential use in the treatment of obe-sity. Am J Clin Nutr 1987; 45: 564-9

40. Bell DG, Jacobs I, Zamecnik J (1998). Effects of caffeine, ephedrine and their combination on time to exhaustion during high-intensity exercise. Eur J Appl Physiol 1998; 77: 427-33

41. Weir J, Noakes TD, Myburgh K, et al (1987). Ahigh carbohydrate diet
negates the metabolic effects of caffeine during exercise. Med Sci Sports Exerc 1987; 19: 100-5

42. Ivy JL, Costill DL, Fink WJ, et al (1979). Influence of caffeine and carbohydrate feedings on endurance performance. Med Sci Sports 1979; 11: 6-11

43. Cohen BS, Nelson AG, Prevost MC, et al (1996). Effects of caffeine ingestion on endurance racing in heat and humidity. Eur J Appl Physiol 1996; 73: 358-63

44. Berglund B, Hemmingsson P (1982). Effects of caffeine ingestion on exercise performance at low and high altitudes in cross-country skiing. Int J Sports Med 1982; 3: 234-6

45. MacIntosh BR, Wright BM (1995). Caffeine ingestion and perfor-mance of a 1500 meter swim. Can J Appl Physiol 1995; 20:168-77

46. Bruce CR, Anderson ME, Fraser SF, et al (2000). Enhancement of 2000-m rowing performance after caffeine ingestion. Med Sci Sports Exerc 2000; 32: 1958-63

47. Collomp K, Ahmaidi S, Chatard JC, et al (1992). Benefits of caffeine ingestion on sprint performance in trained and untrained swimmers. Eur J Appl Physiol 1992; 64: 377-80

48. Collomp K, Ahmaidi S, Audran M, et al (1991). Effects of caffeine ingestion on performance and anaerobic metabolism during the Wingate test. Int J Sports Med 1991; 12: 439-43

49. Greer F, McLean C, Graham TE (1998). Caffeine, performance and metabolism during repeated Wingate exercise tests. J Appl Physiol 1998; 85: 1502-8

50. Anselme F, Collomp K, Mercier B, et al (1992). Caffeine increases
maximal anaerobic power and blood lactate concentration. Eur J Appl Physiol 1992; 65: 188-91

51. Cadarette BS, Levine L, Berube CL, et al (1982). Effects of varied dosages of caffeine on endurance exercise to fatigue. In: Knuttgen HG, Vogel JA, Poortmans J, editors. Biochemistry of exercise. 13th ed. Champaign (IL): Human Kinetics, 1982:
871-6

52. Pasman WJ, van Baak MA, Jeukendrup AE, et al (1995). The effect of different dosages of caffeine on endurance performance time. Int J Sports Med 1995; 16: 225-30

53. Graham TE, Spriet LL (1995). Metabolic, catecholamine, and exercise performance responses to various doses of caffeine. J Appl Physiol 1995; 78: 867-74

54. Sasaki H, Takaoka I, Ishiko T (1987). Effects of sucrose or caffeine ingestion on running performance and biochemical responses to endurance running. Int J Sports Med 1987; 8: 203-7

55. Graham TE, Spriet LL (1991). Performance and metabolic responses to a high caffeine dose during prolonged exercise. J Appl Physiol 1991; 71: 2292-8

56. Fredholm BB (1982). Adenosine actions and adenosine receptors after 1 week treatment with caffeine. Acta Physiol Scand 1982;115: 283-6

57. Zhang Y, Wells JN (1990). The effects of chronic caffeine administration on peripheral adenosine receptors. J Pharmacol Exp Ther 1990; 254 (3): 757-63

58. Dodd SL, Brooks E, Powers SK, et al (1991). The effects of caffeine on graded exercise performance in caffeine naive versus ha-bituated subjects. Eur J Appl Physiol 1991; 62: 424-9

59. Van Soeren MH, Sathasivam P, Spriet LL, et al (1993). Caffeine meta-bolism and epinephrine responses during exercise in users and nonusers. J Appl Physiol 1993; 75: 805-12

60. Bangsbo J, Jacobsen K, Nordberg N, et al (1992). Acute and habitual caffeine ingestion and metabolic responses to steady-state ex-ercise. J Appl Physiol 1992; 72: 1297-303

61. Tarnopolsky MA, Cupido C (2000). Caffeine potentiates low fre-quency skeletal muscle force in habitual and nonhabitual caf-feine consumers. J Appl Physiol 2000; 89: 1719-24

62. Hetzler RK, Warhaftig-Glynn N, Thompson DL, et al (1994). Effects of acute caffeine withdrawal on habituated male runners. J Appl Physiol 1994; 76: 1043-8

63. Van Soeren MH, Graham TE (1998). Effect of caffeine on metabolism, exercise endurance, and catecholamine responses after with-drawal. J Appl Physiol 1998; 85 (1493): 1501

64. Strain EC, Griffins RR (1997). Caffeine use disorders. In: Tasman A, Kay J, Lieberman JA, editors. Psychiatry. Vol. 1. Philadelphia (PA): W.B. Saunders Co., 1997: 779-94

65. Somani SM, Kamimori GH (1996). The effects of exercise on absorp-tion, distribution, metabolism, excretion, and pharmacokinet-ics of drugs. In: Somani SM, editor. Pharmacology in exercise
and sports. Boca Raton: CRC Press, 1996: 1-38

66. Arnaud MJ. Metabolism of caffeine and other components of coffee (1993). In: Garattini S, editor. Caffeine, coffee, and health. New York (NY): Raven Press, 1993: 43-96

67. Lane JD, Steege JF, Rupp SL, et al (1992). Menstrual cycle effects on caffeine elimination in the human female. Eur J Clin Phar-macol 1992; 43: 543-6

68. Collomp K, Anselme F, Audran M, et al (1991). Effects of moderate exercise on the pharmacokinetics of caffeine. Eur J Clin Phar-macol 1991; 40: 279-82

69. Kalow W (1994). Pharmacogenetic variability in brain and muscle. J Pharm Pharmacol 1994; 46: 425-32

70. Mitsumoto H, DeBoer GE, Bunge G, et al (1990). Fiber-type specific caffeine sensitivities in normal human skinned muscle fibers. Anesthesiology 1990; 72: 50-4

71. Carey GB (2000). Cellular adaptations in fat tissue of exercise trained miniature swine: role of excess energy intake. J Appl Physiol 2000; 88: 881-7

72. Carey GB, Sidmore KA (1994). Exercise attenuates the anti-lipolytic effect of adenosine in adipocytes isolated form miniature swine. Int J Obes 1994; 18: 155-60

73. LeBlanc J, Jobin M, Cote J, et al (1985). Enhanced metabolic response to caffeine in exercise-trained human subjects. J Appl Physiol 1985; 59: 832-7

74. Spriet LL, MacLean DA, Dyck DJ, et al (1992). Caffeine ingestion and muscle metabolism during prolonged exercise in humans. Am J Physiol 1992; 262 (6 Pt 1): E891-E898

75. Mohr T, van Soeren M, Graham TE, et al (1998). Caffeine ingestion and metabolic responses of tetraplegic humans during electrical cycling. J Appl Physiol 1998; 85: 979-85

76. Falk B, Burnstein R, Rosenblum J, et al (1990). Effects of caffeine ingestion on body fluid balance and thermoregulation during exercise. Can J Physiol Pharmacol 1990; 68: 889-92

77. Gemmill CL (1947). The effects of caffeine and theobromine deriva-tives on muscle glycolysis. J Pharmacol Exp 1947; 91: 292-7

78. Haldi J, Bachmann G, Ensor C, et al (1941). The effect of various amounts of caffeine on the gaseous exchange and the respira-tory quotient in man. J Nutr 1941; 21: 307-20

79. Asmussen E, Boje O (1948). The effect of alcohol and some drugs on the capacity for work. Acta Physiol Scand 1948; 15: 109-13

80. Collomp K, Caillaud C, Audran M, et al (1990). Influence de la prise aigue ou chronique de cafeine sur la performance et les cate-cholamines au cours d’un exercice maximal. C R Seances Soc. Biol Fil 1990; 184 (1): 87-92

81. Jackman M, Wendling P, Friars D, et al (1996). Metabolic, catechola-mine, and endurance responses to caffeine during intense ex-ercise. J Appl Physiol 1996; 81: 1658-63

82. Powers SK, Byrd RJ, Tulley R, et al (1983). Effects of caffeine inges-tion on metabolism and performance during graded exercise. Eur J Appl Physiol 1983; 50: 301-7

83. Flinn S, Gregory J, McNaughton LR, et al (1990). Caffeine ingestion prior to incremental cycling to exhaustion in recreational cy-clists. Int J Sports Med 1990; 11: 188-93

84. Eke-Okoro ST (1982). The H-reflex studied in the presence of alcohol, aspirin, caffeine, force and fatigue. Electromyogr Clin Neu-rophysiol 1982; 22: 579-89

85. Jacobson BH, Weber MD, Claypool L, et al (1992). Effect of caffeine on maximal strength and power in elite male athletes. Br J Sports Med 1992; 26: 276-80

86. Supinski GS, Deal Jr EC, Kelsen SG (1984). The effects of caffeine and theophylline on diaphragm contractility. Am Rev Respir Disord 1984; 130: 429-33

87. Lopes JM, Aubier M, Jardim J, et al (1983). Effect of caffeine on skel-etal muscle function before and after fatigue. J Appl Physiol 1983; 54: 1303-5

88. Kalmar JM, Cafarelli E (1999). Effects of caffeine on neuromuscular fatigue. J Appl Physiol 1999; 87: 801-8

89. Tarnopolsky MA, Atkinson SA, MacDougall JD, et al (1989). Physio-logical responses to caffeine during endurance running in ha-bitual caffeine users. Med Sci Sports Exerc 1989; 21: 418-24

90. Engels H-J, Haymes EM (1992). Effects of caffeine ingestion on me-tabolic responses to prolonged walking in sedentary males. Int J Sport Nutr 1992; 2: 386-96

91. Robertson D, Frolich JC, Carr RK, et al (1978). Effects of caffeine on plasma renin activity, catecholamines and blood pressure. N Engl J Med 1978; 298: 181-6

92. Hughes JR, Higgins ST, Bickel WK, et al (1991). Caffeine self-administration, withdrawal, and adverse effects among cof-fee drinkers. Arch Gen Psychiatry 1991; 48: 611-7

93. Ammon HPT (1991). Biochemical mechanism of caffeine tolerance. Arch Pharm (Weinheim) 1991; 324 (5): 261-7

94. Evans SM, Griffiths RR (1999). Caffeine withdrawal: a parametric analysis of caffeine dosing conditions. J Pharmacol Exp Ther 1999; 289: 285-94

95. Essig D, Costill DL, Van Handel PJ (1980). Effects of caffeine inges-tion on utilization of muscle glycogen and lipid during legergometer cycling. Int J Sports Med 1980; 1: 86-90

96. Graham TE, Helge JW, MacLean DA, et al (2000). Caffeine ingestion does not alter carbohydrate or fat metabolism in human skeletal muscle during exercise. J Physiol (London) 2000; 529: 837-47

97. van Soeren M, Mohr T, Kjaer M, et al (1996). Acute effects of caffeine ingestion at rest in humans with impaired epinephrine re-sponses. J Appl Physiol 1996; 80: 999-1005

98. Chesley A, Howlett RA, Heigenhauser JF, et al (1998). Regulation of muscle glycogenolytic flux during intense aerobic exercise after caffeine ingestion. Am J Physiol 1998; 275 (2 Pt 2): R596-R603

99. Laurent D, Scheider KE, Prusaczyk WK, et al (2000). Effects of caf-feine on muscle glycogen utilization and the neuroendocrine axis during exercise. J Clin Endocrinol Metab 2000; 85:
2170-5

100. Vergauwen L, Richter EA, Hespel P (1997). Adenosine exerts a glycogen-sparing action in contracting rat skeletal muscle. AmJ Physiol 1997; 272 (5 Pt 1): E762-E768

101. Anderson DE, Hickey MS (1994). Effects of caffeine on the metabolic and catecholamine responses to exercise in 5 and 28 degrees C. Med Sci Sports Exerc 1994; 26: 453-8

102. Chesley A, Hultman E, Spriet LL (1995). Effects of epinephrine infu-sion on muscle glycogenolysis during intense aerobic exer-cise. Am J Physiol (1 Pt 1) 1995; 268: E127-E134

103. van Baak MA, Saris WHM (2000). The effect of caffeine on endurance performance after nonselective -adrenergic blockade. Med
Sci Sports Exerc 2000; 32 (2): 499-503

104. Daniels JW, Mole PA, Shaffrath JD, et al (1998). Effects of caffeine on blood pressure, heart rate, and forearm blood flow during dy-namic leg exercise. J Appl Physiol 1998; 85: 154-9

105. Lindinger MI, Sjogaard G (1991). Potassium regulation during exer-cise and recovery. Sports Med 1991; 11 (6): 382-401

106. Sjogaard G (1990). Exercise-induced muscle fatigue: the significance of potassium. Acta Physiol Scand 1990; 140: 1-63

107. Sjogaard G (1987). Muscle fatigue. Med Sport Sci 1987; 26: 98-109

108. Lindinger MI, Graham TE, Spriet LL (1993). Caffeine attenuates the exercise-induced increase in plasma [K + ] in humans. J Appl Physiol 1993; 74: 1149-55

109. Lindinger MI, Willmets RG, Hawke TJ (1996). Stimulation of Na + , K + -pump activity in skeletal muscle by methylxanthines: ev-idence and proposed mechanisms. Acta Physiol Scand 1996; 156: 347-53

110. Benowitz NL (1990). Clinical pharmacology of caffeine. Annu Rev Med 1990; 41: 277-88

111. Battig K, Welzl H (1993). Psychopharmacological profile of caffeine. In: Garattini S, editor. Caffeine, coffee, and health. New York (NY): Raven Press, 1993: 213-54

112. van der Stelt O, Snel J (1993). Effects of caffeine on human informa-tion processing: a cognitive-energetic approach. In: Garattini S, editor. Caffeine, coffee, and health. New York (NY): Raven Press, 1993: 291-316