Todos han experimentado la sensación de ardor que acompaña al ejercicio
intenso, tal como una vuelta rápida alrededor de la pista o las últimas
repeticiones de una serie de prensa de piernas de alta intensidad. La causa de
este tipo de disconfort es diferente de la producida por la inflamación y
sensibilidad muscular que ocurre luego de un par de días de haber realizado una
sesión intensa de ejercicios. El “ardor”, como se lo conoce comúnmente, es
producido por la formación de una substancia llamada ácido láctico, la cual es
un subproducto de la degradación de las fuentes de carbohidratos en la
producción de energía para la realización de ejercicios, un proceso denominado
glucólisis.
La glucólisis es la degradación de la glucosa sanguínea o del glucógeno, la
forma de almacenamiento de la glucosa, desde el músculo o el hígado. El
propósito de la glucólisis es el de proporcionarle energía a las células
corporales para que puedan operar. El proceso de la glucólisis involucra varias
enzimas que controlan una serie de reacciones químicas. A lo largo de la vía hay
se forman varios subproductos que son utilizados como energía, utilizados en
otras reacciones químicas, o son excretados como desechos (3).
El proceso de la glucólisis puede desarrollarse a diferentes tasas, lo que se
conoce como glucólisis lenta y glucólisis rápida. El producto final de la
glucólisis rápida es una substancia llamada ácido pirúvico, la cual es
convertida a ácido láctico cuando el ácido pirúvico comienza a acumularse. Esta
velocidad de la glucólisis provee energía para las células a una tasa mayor en
comparación con la glucólisis lenta, en la cual el ácido pirúvico es
transportado a otra parte de la célula para producir energía a través del
sistema oxidativo, o del sistema aeróbico. El destino de los productos finales
es controlado por las necesidades energéticas dentro de la célula. Si se
requiere un muy rápido suplemento de energía, como por ejemplo durante un sprint
o durante una serie intensa de entrenamiento de la fuerza, se utilizará
principalmente la glucólisis rápida. Si la demanda de energía no es tan alta y
hay suficiente oxígeno presente en las células, se utilizará principalmente la
glucólisis lenta (3).
La glucólisis rápida también ocurre al comienzo del ejercicio o al final de
la sesión de ejercicios cuando la intensidad del ejercicio es tan alta que el
sistema oxidativo no alcanza a cubrir las necesidades energéticas del músculo.
La fatiga muscular experimentada durante el ejercicio es a menudo asociada con
altas concentraciones de ácido láctico en el músculo (6). El ácido láctico se
acumula cuando el cuerpo no tiene la capacidad de lavarlo de los músculos y de
los otros tejidos lo suficientemente rápido. El problema con la acumulación de
ácido láctico es que hay un incremento correspondiente en la concentración de
iones hidrógeno. Se cree que una alta concentración de iones de hidrógeno inhibe
las reacciones de la glucólisis e interfiere directamente en la contracción
muscular (9). Además, la reducción en el pH a partir del incremento en la
concentración de hidrógenos, lo cual produce un aumento en la acidez del célula,
inhibe la actividad de otras enzimas de la célula. El efecto global es una
reducción en la cantidad de energía disponible y de la fuerza de contracción
muscular durante el ejercicio (6).
Los términos ácido láctico y lactato son frecuentemente utilizados para
referirse a lo mismo, sin embargo esto no es enteramente correcto. El ácido
láctico es eventualmente convertido en la forma de sal llamada lactato, por
medio de los sistemas amortiguadores en el músculo y en la sangre. A diferencia
del ácido láctico del músculo, se cree que el lactato no es una substancia que
provoque fatiga (2). En cambio, el lactato es a menudo utilizado de forma
indirecta como fuente de energía, particularmente en las fibras musculares
lentas y en las fibras cardíacas (1). También es utilizado para forma glucosa
por medio de la combinación del lactato y otras fuentes diferentes de los
carbohidratos, lo cual ocurre durante el ejercicio prolongado y durante la
recuperación. Sin embargo la concentración de lactato sanguíneo refleja la
producción y el clearance del ácido láctico. La tasa de clearance de lactato
sanguíneo es un indicador de la habilidad del individuo para recuperarse. El
lactato puede ser lavado por degradación dentro de la fibra muscular en la cual
se produce, o puede ser transportado en la sangre a otras fibras para ser
degradado. El lactato también puede ser transportado en la sangre hasta el
hígado, donde es convertido en glucosa y a menudo almacenado como glucógeno (2)
(ver Figura 1).
Normalmente hay una baja concentración de lactato en la sangre y en el
músculo. El rango normal de la concentración de lactato en sangre es de 0.5 a
2.0mmol/l en reposo (5). Como se mencionó previamente, la producción de lactato
se incrementa junto con el incremento en la intensidad del ejercicio. Sin
embargo la producción de ácido láctico también esta relacionada con el tipo de
fibras musculares. Las fibras musculares de contracción rápida, también llamadas
rápidas glucolíticas (FG) y las fibras rápidas oxidativas glucolíticas (FOG),
muestran una mayor tasa de producción de ácido láctico. Esto se debe
principalmente al hecho de que estas fibras musculares son reclutadas durante la
actividad física intensa que demanda una gran cantidad de fuerza, potencia y
velocidad. Además las fibras musculares FG y FOG muestran una mayor
concentración o actividad de enzimas glucolíticas en comparación con las fibras
SO o lentas oxidativas (1). Aunque no se conoce cual es la mayor concentración
de lactato posible, la fatiga total puede ocurrir a concentraciones de lactato
en sangre de 20 a 25mmol/l. La mayor concentración de lactato en sangre
reportada es >30mmol/l, la cual fue medida luego de varias repeticiones de
ejercicio dinámico (6). Junto con la intensidad del ejercicio y el tipo de
fibras, la duración del ejercicio, el nivel de entrenamiento y el nivel inicial
de glucógeno también pueden influenciar la acumulación de lactato, por ejemplo
en individuos desentrenados tienen una tendencia a formar mas lactato durante el
ejercicio prolongado, y cuando el músculo tienen altos niveles iniciales de
glucógeno (5).
La acumulación de lactato sanguíneo luego del ejercicio intermitente de alta
intensidad (e.g., entrenamiento de la fuerza y sprints), en comparación con el
ejercicio continuo de baja intensidad donde no se acumula hasta >55% del VO2
máx. (5). La mayoría de los estudios han reportado que las mayores
concentraciones de lactato se observaron luego de repeticiones de ejercicio
aeróbico máximo (1-3min). en una investigación (8), se observó que múltiples
series de sentadillas hasta el fallo con incremento de la carga resultaron en
mayores concentraciones de lactato en sujetos entrenados que en sujetos
desentrenados, debido a que el tiempo hasta el fallo y el tiempo total de
trabajo fueron mayores en los sujetos entrenados. Sin embargo, las personas
entrenadas muestran menores concentraciones de lactato que las desentrenadas
cuando se ejercitan con la misma carga absoluta (la misma carga de trabajo) (ver
figura 2). Esto indica que el entrenamiento de sobrecarga resulta en
alteraciones en la respuesta del lactato similares a las del entrenamiento
aeróbico de alta intensidad (5). Estas alteraciones incluyen una menor
concentración de lactato a una carga de trabajo dada en individuos entrenados y
mayores concentraciones de lactato en individuos entrenados durante el ejercicio
máximo (7).
La mayoría de los estudios han reportado que la concentración de lactato
sanguíneo retorna a los niveles pre ejercicio dentro de la hora una vez
finalizado el mismo. Se ha mostrado que la actividad suave, conocida como
recuperación activa, durante el período post ejercicio incrementa la tasa de
lavado de lactato, y que los individuos entrenados aeróbica y anaeróbicamente
tienen mayores tasas de lavado de lactato que las personas desentrenadas (5). La
concentración pico de lactato en sangre ocurre aproximadamente cinco minutos
luego de la finalización del ejercicio, principalmente debido al tiempo
requerido para amortiguar y transportar el lactato desde el tejido hasta la
sangre (5).
El punto de producción de lactato o umbral de lactato, es utilizado como una
estimación del esfuerzo anaeróbico durante el ejercicio. Esto es debido a que el
sistema anaeróbico incrementa la producción de energía cuando la intensidad de
ejercicio se incrementa más allá del punto en el que el cuerpo puede suplir la
energía necesaria a través del sistema oxidativo. El umbral de lactato está
caracterizado por un incremento significativo en el lactato sanguíneo, pero
puede ser impreciso debido a que los niveles medidos en sangre pueden deberse a
una reducción en la tasa de lavado más que a un incremento en la producción.
Para tratar de justificar esto, comúnmente se utiliza un valor arbitrario de
4mmol/l lo que es conocido como comienzo de la acumulación de lactato en sangre
(OBLA). El umbral de lactato es mas frecuentemente utilizado para determinar a
que porcentaje del VO2 máx ocurre el umbral, ya que en individuos
entrenados el umbral ocurre al 70-80% del VO2 máx. y en individuos
desentrenados al 50-60% del VO2 máx. Es beneficiosos aumentar el
umbral de lactato, lo cual significa que uno puede ejercitarse durante un mayor
tiempo a una intensidad dada antes que el lactato comience a acumularse (por la
correspondiente producción de lactato) y se establezca la fatiga (4) (Ver Figura
3).
Entrenamiento para Mejorar la Tolerancia al Ácido Láctico
Cualquier atleta que necesite ser capaz de mantener un alto nivel de
intensidad durante 1-3 minutos puede beneficiarse de un entrenamiento
específicamente diseñado para aumentar el umbral de lactato. La mejor forma de
mejorar la tolerancia al ácido láctico y el umbral de lactato es a través del
entrenamiento fraccionado. Los intervalos de trabajo deberían estar en línea con
el evento para el cual uno esta entrenando, aunque algunos trabajos pueden
consistir de intervalos mas largos o mas cortos para hacer mas hincapié por
ejemplo en la velocidad o en la resistencia a la velocidad. Los intervalos que
van de 30 segundos a 1.5 minutos se orientaran mas hacia el entrenamiento de la
glucólisis rápida mientras que los intervalos que van desde 1.5 a 3 minutos
estarán mas orientados en la glucólisis lenta, aunque la glucólisis rápida
cubrirá aun un gran porcentaje del esfuerzo. Los períodos de recuperación entre
los intervalos deberían ser de aproximadamente 2 minutos para los intervalos mas
cortos, y de 3-6 minutos para los intervalos mas largos, siempre que se realice
un esfuerzo máximo. Los entrenadores a veces eligen acortar el período de pausa
de manera tal que no se alcance una recuperación completa aun cuando esto
signifique que no se pueda realizar cada intervalo a una velocidad máxima. Esto
depende del objetivo de cada sesión de entrenamiento y de en que período del año
de entrenamiento se encuentre el atleta. La mayoría de los intervalos se
establecen de manera tal que se cubra una distancia completa; e.g., 8 x 400mts
para una distancia total de aproximadamente 2 millas. El entrenamiento
fraccionado es una gran alternativa al entrenamiento de larga duración y baja
intensidad en donde el VO2 máx no es disminuido y la tolerancia al
ácido láctico puede ser mejorada, lo cual potencialmente resultará en un mejor
atleta.
Figura 1. El lactato puede ser transportado en sangre hasta el hígado,
donde es convertido en glucosa y a menudo almacenado como glucógeno.
Figura 2. Gráfica general mostrando la relación entre el lactato
sanguíneo y la intensidad del ejercicio en sujeto entrenados y desentrenados.
Figura 3. Gráfica general que muestra la relación entre el lactato
sanguíneo y el consumo de oxigeno antes y después de un programa diseñado
específicamente para incrementar el umbral de lactato.
REFERENCIAS
1. Bernard RJ., Edgerton VR., Furakawa T., Peter KB (1971). Histochemical, biochemical contractile properties of red, white and intermediate fibers. American Journal of Physiology 220:410-441
2. Brooks GA (1986). The lactate shuttle during exercise and recovery. Medicine and Sciences in Sports and Exercise. 19:S150-156
3. Carretelli P (1992). Energy sources for muscle contractions. International Journal of Sports Medicine. 13-S106-S110
4. Davis JA., Frank MH., Whipp BJ., Wasserman K (1979). Anaerobic threshold alterations caused by endurance training in middle-aged man. Journal of Applied Physiology. 46:1039-1046
5. Gollnik PD., Bayly WM., Hodgson DR (1986). Exercise intensity, training, diet and lactate concentration in muscle an blood. Medicine and Sciences in Sports and Exercise. 18:334-340
6. Hermansen L., Stenvold I (1972). Production and removal of lactate in man. Acta Physiologica Scandinavica. 86-191-201
7. Jacobs I (1986). Blood lactate: implications for training and sports performance. Sports Medicine 3:10-25
8. Stone MH., Pierce K., Godsen R., Wilson D., Blessing D., Rozenek R., Chromiak J (1987). Heart rate and lactate levels during weight training in trained and untrained man. Physician and Sports Medicine, 15:97-105
9. Tesch P (1980). Muscle fatigue in man, with special reference to lactate accumulation during short intense exercise. Acta Physiologica Scandinavica. 480:1-40