Delgadez y Pérdida de Peso: ¿Es Beneficioso o Perjudicial para la Longevidad?

INTRODUCCION

La pérdida de peso tiene una prevalencia bastante elevada en los Estados
Unidos, con una estimación del 40 % en mujeres y 25 % en hombres que intentan
bajar de peso en algún momento (118, 119, 132, 154). Los esfuerzos por bajar de
peso también son bastantes prevalentes entre los adolescentes, especialmente
entre las mujeres (118). A pesas de gastar más de 30 billones de dólares al año
para disminuir de peso (132), el aumento también es bastante común (151), y los
norteamericanos registran más peso ahora que antes (66). Para muchos
norteamericanos las fluctuaciones crónicas de peso podrían ser una norma de vida
(91, 132). Es por razones de salud que a los individuos obesos se les aconseja
bajar de peso (91, 92). La razón de este hecho radica en el prevalente consenso
que estipula que la obesidad es una causa importante de muerte prematura (2, 79,
92) y que la pérdida de peso podría mejorar la salud y las perspectivas de
longevidad de las personas obesas (2, 79, 91). Sin embargo, está lejos de
aclararse si es mejor ser delgado, al menos en términos de longevidad, y si la
pérdida de peso mejora la salud y, por lo tanto, reduce el riesgo de muerte
prematura (3-5, 14, 34, 38, 55, 12, 121, 137). De hecho, la obsesión de los
norteamericanos con el peso trae consigo sus riesgos, tanto físicos como
psicológicos (34, 38, 105, 115, 156). El propósito de esta revisión es examinar
las hipótesis que expresan: (1) los índices más bajos de mortalidad se observan
en hombres y mujeres delgados; y (2) la pérdida de peso reduce las tasas de
mortalidad.

PESO CORPORAL Y MORTALIDAD

El concepto de un peso corporal óptimo para disminuir la mortalidad es en
gran parte atribuible a la industria de los seguros de vida, más específicamente
a la Compañía de Seguros de Vida Metropolitan (MetLife), la cual introdujo los
términos de “peso corporal ideal” al comienzo de los 40’ (86,87, y de “peso
corporal desechable” en 1959 (88). A pesar de que MetLife urgió en 1953 para que
no se usaran más estos términos (89), la Compañía afirmó, de cualquier manera,
que sus tablas indicaban “los pesos en los cuales la mortalidad es más baja – o
la longevidad más elevada”. Sin embargo, esta afirmación no es respaldada por la
fuente de actualización que tiene MetLife para sus tablas, el estudio corporal
de 1979 “Build” (22). Por ejemplo, en hombres y mujeres de 40 años y más, no es
poco común observar pesos de hasta 40 libras (18 kg) por sobre el límite
superior del rango recomendado que están asociados con índices de mortalidad que
no son materialmente diferentes de, y en algunos casos son menores, a las tasas
de mortalidad dentro del rango recomendado (22). La razón de esta falta de
precisión en las tablas se debe al hecho de que MetLife no ajustó las
recomendaciones de peso para la edad, y por el estudio “Build” de 1979 es
aparente que esos óptimos para disminuir la mortalidad aumentaban con la edad
(4, 22). Esto también ha sido demostrado en varios estudios epidemiológicos (3,
23, 29, 78,113, 114, 125, 131).

Sigue siendo controvertido el tema peso corporal – mortalidad. Algunos
estudios muestran una relación directa entre el índice de masa corporal (BMI, kg/m2)
y la mortalidad (51,69, 81,150), y sugieren que el BMI óptimo para disminuir la
mortalidad está muy por debajo del promedio que presentan los norteamericanos
adultos. Otros muestran una relación en forma de “J” o de “U”, con mayor
mortalidad en los extremos de la distribución del BMI (27, 31, 42, 43, 53, 74,
113, 114, 131, 137, 138, 140, 142, 147, 148). Estos estudios indican un riesgo
mayor para los individuos delgados como para los obesos. Aún entre los estudios
que indican mayor riesgo con un BMI elevado, no está claro el umbral por sobre
el cual el riesgo aumenta significativamente, y podría ser bastante por sobre el
BMI medio (31, 39, 113, 114, 127, 131, 137, 147). Por ejemplo, un meta –
análisis de la literatura sobre BMI – mortalidad en mujeres, indicó que el BMI
tiene poco impacto sobre la mortalidad por cualquier causa hasta que el BMI
excedía el valor de 35 (137). Por el contrario, distintos estudios no mostraron
una relación entre el BMI y la mortalidad (20, 23, 37, 56, 85, 117, 126, 147,
148) y algunos hasta indicaron una relación inversa entre estas dos variables
(39, 48, 78). En conjunto, la mayoría de los estudios epidemiológicos sobre la
relación entre peso corporal y mortalidad no respaldan la idea que los
individuos con un BMI por debajo del promedio gozarán de una longevidad mas
prolongada.

La discrepancia entre los estudios no es fácilmente reconciliable, pero
refleja sin duda, hasta cierto punto, la inexactitud de la investigación
epidemiológica. Debido a que los estudios epidemiológicos son observacionales
por naturaleza, y se basan en la evidencia circunstancial, se deben alcanzar
criterios específicos antes de poder llegar a conclusiones definitivas (9, 124).
No se pueden ignorar las inconsistencias en la literatura, ya que podrían
necesitar revisión o rechazo de la hipótesis formulada (124). A este respecto,
la hipótesis de que la delgadez confiere longevidad no satisface los principios
epidemiológicos (94) en varios puntos, y más notablemente falta en mostrar
consistencia y reproducibilidad entre los distintos estudios. Además, es
difícil, si no imposible, mostrar una independencia absoluta del BMI como
predictor de los índices de mortalidad ya que tantos otros factores co – varían
con el BMI e impactan en el estado de salud, y también en los riesgos de
mortalidad. Por lo tanto, si bien la obesidad ha sido vista como un factor de
riesgo independiente para la mortalidad por enfermedades cardiovasculares (51),
la obesidad sólo es “independiente” de otros factores de riesgo medidos en el
estudio, pero no necesariamente independiente de uno o más de los numerosos
factores contribuyentes posibles no medidos en el estudio. Para la enfermedad
cardíaca sola, se han identificado al menos 246 factores potenciales de riesgo
(50), a pesar de que ciertamente no todos son de igual importancia. De cualquier
manera, es dudoso que cualquier estudio epidemiológico pueda controlar
satisfactoriamente todos o casi todos los factores.

Por ejemplo, un alto BMI más que ser un genuino factor contribuyente para la
muerte prematura podría ser un síntoma de un estilo de vida sedentario y de un
bajo nivel de capacidad física, los cuales pueden ser los verdaderos factores de
riesgos para la mortalidad precoz. Los hombres y mujeres con un alto BMI (>27),
probablemente sean físicamente inactivos y desentrenados en comparación con
aquellos con un BMI < 27 (120). Debido a que la inactividad física y los bajos nieles de aptitud física (“fitness”) están asociados con aumento en los índices de mortalidad (11, 17, 94, 95, 99, es posible que la relación entre altas tazas de mortalidad y altos BMI, reportada en muchos estudios, se deba en gran parte a la mayor prevalencia de un estilo de vida sedentario y una baja capacidad aeróbica en los estratos elevados de BMI. Por ejemplo, los datos del Estudio Longitudinal del Centro de Actividades Aeróbicas (11, 17) indican que las tazas más bajas de mortalidad se observan en los hombres y mujeres con los niveles más elevados de “fitness”, independientemente del BMI. Durante un periodo de seguimiento de 8.5 años, un grupo de hombres desentrenados con BMI < 27 tubo una taza de muerte 2.9 veces mayor que los hombres con BMI > 30 que fueron
clasificados con niveles moderados a altos de “fitness” (11). Los datos del
Estudios de los Alumnos de Harvard indican un resultado similar para el BMI y la
actividad física, es decir, los hombre físicamente activos con alto BMI tuvieron
tazas más bajas de mortalidad por cualquier causa que los sedentarios con bajos
BMI (95). Estos datos sugieren que la capacidad y la actividad física son más
importantes que el BMI como predictores de las tazas de mortalidad por cualquier
causa.

A este respecto, vale la pena examinar la afirmación, frecuentemente
Publicada, de que la obesidad es la segunda causa más importante de muerte
posible de prevenir en los Estados Unidos, y responsable de aproximadamente de
300.000 muertes al año. Esta estadística ha sido citada por la Asociación
Dietética Americana (2) por la Fuerza Nacional de Tareas sobre la Prevención y
Tratamiento de la Obesidad (92), y por los médicos que están a favor de la
farmacoterapia para el tratamiento de la obesidad (79). En cada instancia, la
misma fuente fue citada para esta estadística (84). Sin embargo, McGinnis y
Foege (84) no formularon tal afirmación a cerca de la obesidad como causa de
muerte. Las 300.000 muertes /año fueron atribuidas a “patrones de dieta /
actividad”, no a la obesidad. Es injustificado igualar una característica física
con los comportamientos. Si bien una mala dieta y un estilo de vida sedentario
pueden llevar a la obesidad, los estudios utilizados para generar las
estadísticas incluían hombres y mujeres a través de todos los estratos del BMI,
no solamente a los obesos. Se ha estimado que solo la carencia de actividad
física regular contribuye a 250.000 muertes/año en los Estados Unidos (99). Por
lo tanto, seguir usando esta estadística (84) para alegar que la obesidad es la
segunda causa de muerte prevenible, después del consumo de cigarrillo en
Norteamérica, carece de garantía.

¿EXISTEN POSIBLES BENEFICIOS DE LA OBESIDAD MODERADA?

El hecho de que algunos estudios no muestren la relación entre el BMI y la
mortalidad por toda causa en algunos grupos (20, 23, 37, 56, 85, 117, 127, 147,
148), y en algunas instancias una relación inversa entre estas dos variables
(39,48,78), sugiere que habría algunas influencias de contrabalanceo del BMI
sobre el estado de salud. Un alto BMI y/o grasa corporal podrán incrementar el
riesgo de ciertas enfermedades, pero brindar algo de protección contra otras
(93). El riesgo de algunos tipos de cáncer podria ser menor en hombres y mujeres
con alto BMI (10, 39, 52, 54, 59, 61, 128, 136, 141). Esto es especialmente
cierto para el cáncer de pulmón, y es independiente del grado de tabaquismo
(54,61). En una revisión de la literatura, Kabat y Winder (54) concluyeron que
la “consistencia total en la asociación inversa entre el índice de masa corporal
y el cáncer de pulmón en los estudios reportados es impresionante. Es notable
que ningún estudio muestre una tendencia contraria significativa”. En general,
las enfermedades de pulmón parecen ser menos comunes en hombres y mujeres obesos
(34, 54, 113).

La osteoporosis, que aflige en EE.UU a >25 millones de hombres y mujeres con
edades superiores a los 45 años, es otra enfermedad para la cual un alto BMI
parece ser protector (32, 110, 116, 135, 143). La prevalencia de esta enfermedad
en todo el mundo también sugiere también sugiere que la osteoporosis es un
creciente problema internacional de salud (9,143). Cada año se producen
aproximadamente 1.5 millones de fracturas óseas relacionadas con la
osteoporosis, resultante de una morbimortalidad significativa (9, 143). Más
mujeres podrían morir como resultado de complicaciones a partir de a partir de
las fracturas relacionadas con la osteoporosis que por cáncer de cuello, de
útero y de mamas, todos juntos (9). Las mujeres con BMI > 26-28 generalmente
tienen una densidad de ósea de 4-25 % mayor en todo el cuerpo que las que tienen
BMI <22-24 (143). Esto coincide con el mayor riesgo de fractura (143). Si bien esto no está diciendo que las mujeres delgadas deben aumentar de peso, sugiere que un nivel moderado de sobrepeso/obesidad son preferibles a la magreza en términos de minimizar el riesgo de pérdida ósea y fracturas relacionadas.

A pesar de que varios estudios revelan una relación positiva entre un lato
BMI y la mortalidad por enfermedades cardíacas (52, 69, 81) esto no es, en modo
alguno, un resultado universal. La falta de relación entre el BMI y la
mortalidad por enfermedad coronaria reportada en varios estudios con
seguimientos > 20 años (14, 23, 56, 85, 117, 126, 127) sugiere que un alto
índice de BMI y/o de porcentaje graso podrían no ser tan importantes como
predictores de las enfermedades cardíacas, como generalmente se cree (51, 81,
91, 92). Una explicación posible es el impacto de la distribución regional de
grasa sobre los factores de riesgo cardiovascular (71). Los efectos
perjudiciales de la grasa abdominal están bien establecidos (71, 107). Por el
contrario, la grasa en los muslos parece estar asociada con un perfil lipídico
que podría reducir el riesgo de aterosclerosis (107,133). En un estudio con 263
hombres y mujeres, Terry y cols. (133) observaron que la grasa en el muslo tenía
una correlación positiva con los niveles de plasmáticos de lipoproteínas de alta
densidad (HDL) en mujeres, y negativa con los triglicéridos plasmáticos en los
hombres. Ellos llegaron a la conclusión de que “la grasa en el muslo podría
contribuir a los perfiles lipídicos que predicen un menor riesgo de enfermedad
cardiovascular”. Pouliot y cols. (107) reportaron resultados similares en 58
hombres obesos. En estos dos estudios las correlaciones entre grasa en el muslo,
y ya sea HDL o triglicéridos fueron de la misma magnitud (0.30-0.50), pero en
dirección opuesta que las observadas entre la grasa abdominal y el HDL o los
triglicéridos. Que un depósito particular de grasa corporal pueda ser
considerado beneficioso para la salud cardiovascular, obviamente va en contra
del conocimiento convencional. Sin embrago, brinda una media de apoyo de las
expresiones proféticas de Andrés (3) quien, luego de revisar la literatura sobre
obesidad y mortalidad total cerca de 20 años atrás, concluyó que “ no sólo
necesita una reconsideración los consejos en el tema de la obesidad, sino que
también sería de utilidad investigar los posibles beneficios asociados con la
obesidad moderada”.

Los efectos aparentemente contradictorios de la grasa en los muslos y en el
abdomen podrían ayudar a explicar las correlaciones relativamente bajas entre la
grasa corporal total y los lípidos en sangre (71,144), así como el hecho de que
la mayoría de los estudios con autopsia y angiografías sobre los factores de
riesgo para las enfermedades cardíacas no pueden mostrar que la obesidad o el
BMI sean predictores significativos de la aterosclerosis (7, 34, 38, 62, 83,
100). Es interesante observar que uno de los estudios más grandes de angiografía
de casos-controles (7) indicó que el riesgo de desarrollar enfermedades en las
arterias coronarias disminuía a medida que aumentaba el BMI (es decir, un alto
BMI servía de protección).

MORTALIDAD EXCESIVA ENTRE LOS INDIVIDUOS DELGADOS

Distintos estudios han reportado mayores índices de mortalidad entre hombres
y mujeres delgados (27, 29, 31, 39, 42, 43, 48, 53, 78, 131, 137, 138, 140, 142,
147, 148). Las elevadas tasas de muertes reportadas para los individuos en los
estratos inferiores del BMI han sido atribuidas a errores metodológicos como la
falta de control del tabaquismo y a la posibilidad de que la delgadez pudiera
haber sido consecuencia de una pérdida de peso, gracias a una enfermedad
subclínica (80). Sin embargo, estos errores metodológicos han sido excluidos
como posibles factores de confusión en varios estudios epidemiológicos que ha
examinado la relación BMI-mortalidad, en forma separada entre los que no fumaron
nunca y los no fumadores (por ej., los que nunca fumaron + ex – fumadores), y
han excluido de los análisis estadísticos las muertes que ocurrían dentro de los
primeros años de seguimiento (27, 29, 31, 3, 113, 114, 131, 137, 140). Aún con
estas garantías metodológicas, se han observado tasas relativamente altas de
mortalidad entre los hombres y mujeres delgados.

En un seguimiento de 12 años con 17.159 mujeres finlandesas, con edades entre
25 y 29 años, Rissanen y cols. (114) observaron que las no fumadoras en los
estratos más bajos del BMI (BMI < 20.6-24.0, de acuerdo a la edad), tuvieron en forma consistente tasas de mortalidad más altas por cualquier y por toda las causas (riesgos relativos 1.5-2.3, p < 0.05), en comparación con las no fumadoras en el grupo de referencia (rango de BMI = 20.7-26.4, dependiendo de la edad). Las enfermedades en antecedencia no pudieron ser responsables de los resultados ya que el elevado índice de mortalidad entre las mujeres delgadas se mantuvo aún después de la exclusión de las muertes ocurridas durante los 7 primeros años de seguimiento. Los autores observaron que “los efectos enfermizos de la delgadez no sólo fueron evidentes entre las mujeres que eran extremadamente delgadas, sino también entre aquellas cuyo BMI estuvo también dentro del rango normalmente considerado aceptable (20-25 kg/m2)”. Se reportaron resultados similares en un seguimiento de 13 años con 20.015 hombres finlandeses (113).

Un meta-análisis de la literatura sobre BMI-mortalidad realizado por Troiano
y cols. (137) reveló una mayor mortalidad con BMI moderadamente bajos (< 23) en mujeres blancas no fumadores de mediana edad, seguidas durante 30 años. El índice de mortalidad asociado con un BMI de 20 fue esencialmente el mismo que el asociado con um BMI de 30, sugiriendo que un peso corporal dentro del rango recomendado (2,89) fue tan perjudicial para la longevidad como el sobrepeso extremo. Troiano y cols. (137) advirtieron que es “necesario prestar atención a los riesgos de salud del bajo peso, y que las recomendaciones sobre el peso corporal para una longevidad óptima necesitan ser consideradas a la luz de estos riesgos”.

No se sabe por qué la delgadez aumenta los riesgos de mortalidad. Los altos
índices observados en hombres y mujeres delgados nos pueden ser atribuidos al
tabaquismo o a una enfermedad presente al comienzo del estudio (27, 29, 31, 39,
113, 114, 131, 137, 140); ni ellos reflejan necesariamente una magreza extrema,
ya que las elevadas tasas de muerte entre hombres y mujeres delgados fueron
observadas dentro de un rango de BMI considerado saludable. El aumento en el
riesgo de muerte debido a complicaciones resultantes de fracturas ligadas a la
osteoporosis podría ser responsable de parte del exceso de mortalidad en mujeres
delgadas (2). También se han sugerido los bajos niveles de vitaminas A y
caroteno como posible explicación del mayor riesgo de cáncer en hombres delgados
(39). Los hombres y mujeres delgados podrían carecer de las reservas
nutricionales que tienen los hombres y mujeres obesos, SINDO menos probable que
sobrevivan a una enfermedad aguda (106). La mortalidad total estuvo inversamente
correlacionada al nivel de grasa corporal entre hombres en el Estudio
Prospectivo del Oeste de Escocia (39). Entre las mujeres que nunca fumaron, con
edades entre 65y 74 años en el Seguimiento Epidemiológico de la Primer Encuesta
Nacional sobre Salud y Nutrición (26), las mujeres delgadas y magras tuvieron un
índice de mortalidad 3.1 veces mayor que las mujeres relativamente obesas (> sl
percentil 15-84).

Los factores de comportamiento podrían ayudar a explicar parte del exceso de
mortalidad asociado con la delgadez. Por ejemplo, los datos del Sistema de
Vigilancia de los Factores de Riesgo Temperamentales (120) revelaron que los
hombres (BMI < 20.7) y mujeres (BMI < 19.1) delgados fueron más susceptibles a ser sedentarios y consumir más grasa alimentaria que los hombres y mujeres clasificados con peso normal (BMI = 20.8-27.8 para los hombres; BMI = 19.2-27.3 para las mujeres). Por lo tanto para algunas personas, un bajo peso corporal podría reflejar un estilo de vida poco saludable, al cual puede contribuir a una mayor tasa de mortalidad. La actividad física, y un bajo nivel de capacidad aeróbica podrían acompañar a una vida sedentaria, aumentar las tasas de mortalidad, independientemente del BMI (11,17, 95). En el Estudio Longitudinal del Centro de Actividades Aeróbicas, los hombres y mujeres delgados con bajos niveles de capacidad aeróbica tuvieron los índices más altos de mortalidad (17).

PERDIDA DE PESO Y MORTALIDAD

Por lo general, para la obesidad se recomienda reducir el peso ya que esta
intervención, frecuentemente, está asociada con mejorías en el estado de salud
(155). Teóricamente, la disminución de peso en individuos obesos debería reducir
los índices de mortalidad. Sin embargo, hay pocos datos disponibles que
respalden esta presunción (152, 153). De hecho, la mayoría de los estudios
epidemiológicos relevantes indican que la pérdida de peso está asociada con
aumentos a la tasa de mortalidad (5, 18, 34, 42, 43, 47, 70, 77, 78, 95, 97, 98,
148).

En el Estudio Epidemiológico de Seguimiento NHANES I, Pamuk y cols. (98)
reportaron que la pérdida de peso > 5% del máximo peso corporal en la vida,
estuvo asociada con un aumento en la tasa de mortalidad, particularmente por
enfermedad cardiovascular. Esto fue cierto para hombres con BMI < 29, y para mujeres en todos los estratos de BMI. Mas notablemente, entre las mujeres con un máximo BMI en la vida entre 26 y 29, la pérdida de peso > 5 % del máximo peso
corporal estuvo asociada con riesgos relativos de mortalidad por enfermedades
cardiovasculares, las que fuero 2.3 – 3.6 veces mayores de los del grupo de
referencia (máxima pérdida de peso < 5% del máximo peso corporal). Las mayores tasas de muerte asociadas con la pérdida de peso fueron observadas en las personas que nunca habían fumado, y luego de excluir de los análisis de datos a los participantes que murieron dentro de los 5- 8 años de seguimiento ( por lo tanto, minimizando las posibles variables confundidoras por enfermedades previas). Pamuk y cols. ( 97) opinaron que “ la política de recomendar de vuelta el peso “ideal” – por definición, un BMI por debajo de 26- a personas que ya son obesas debería ser reconsiderado”. Un porcentaje de 40.3% de hombres y 58.5% de mujeres en los E.E.U.U. con BMI entre 26-29.9 pueden estar intentando bajar de peso (154).

La pérdida de peso también fue un factor predictivo de mayores índices de
mortalidades el estudio de Framingham (48), en el Estudio de Salud de los
Alumnos de Harvard (70), en la Serie de Intervención de Múltiples Factores de
Riesgo ( MRFIT) ( 18), y en distintos otros estudios epidemiológicos (para
revisión, ver 5). Entre los hombres de Framingham, por ejemplo, la pérdida de
peso estuvo asociada con una mortalidad en 20 años significativamente mayor (RR
= 0.78 – 0.86), a pesar del hecho que , durante el estudio, los incrementos en
la presión arterial fueron mayores en el grupo de hombres que subieron de peso (
48). La observación de que el aumento moderado de peso durante los años de vida
adulta no fue factor predictivo de mayor mortalidad también ha sido reportado
por otros autores (5, 81, 153).

Las mayores de tasas de mortalidad asociadas con la pérdida de peso,
especialmente por enfermedades cardiovasculares, entre los hombres en el estudio
MRFIT son sorprendentes, en vista del hecho que estos hombres tenían un alto
riesgo de enfermedades coronarias antes de entrar en el estudio. Aún así, en
cada comparación estadística que involucró la pérdida de peso (32 comparaciones
en total), este factor estuvo asociadazo con mayor riesgo de muerte durante el
seguimiento (rango de RR = 1.04 – 3.42 ). Sería válido suponer que los hombres
con sobrepeso moderado con alto riesgo de generar enfermedades cardíacas, serían
los beneficiarios óptimos con la pérdida de peso. Sin embargo, entre los hombres
que participaron en el MRFIT con BMI basales entre 26.08 y 28.82, aquellos que
disminuyeron > 5% del peso corporal tuvieron una tasa de mortalidad por
enfermedad cardiovascular 195% mayor que el grupo de referencia (cambio de peso
< 5% del nivel basal).

Una limitación importante de casi todos los estudios epidemiológicos sobre la
pérdida de peso y la mortalidad es que no distinguen entre pérdida de peso
intencional y no intencional (152). Sin embargo, el I Estudio de Prevención de
Cáncer de la Asociación Norteamericana de Cáncer analizó el tema de la
intencionalidad (153). Entre 43.457 mujeres blancas norteamericanas que nunca
fumaron y que tenían sobrepaso ( BMI > 27), con edades entre 40 y 64 , el
impacto de la pérdida intencional de peso sobre los índices de mortalidad
dependió del estado de salud. Entre las 15.069 mujeres que tenían una o más
patologías relacionadas con la obesidad, la pérdida intencional de peso estuvo
asociada con una reducción del 20% en la mortalidad por toas las causas, durante
los 12 años de seguimiento. Es digno destacar de que la reducción de la tasa de
mortalidad fue independiente de la cantidad de kilos bajados: las mujeres que
disminuyeron 1- 19 libras (0.45 – 8.50 kg) experimentaron la misma reducción en
la mortalidad por todas las causas que las mujeres que perdieron 20 libras (9 kg)
o más. Esto sugiere que las metas específicas de pérdida de peso en las mujeres
obesas con patologías relacionadas con la obesidad podrían no ser necesarias.

Entre las 23.388 mujeres sin enfermedades pre – existentes, la pérdida
intencional de peso, poro general, no estuvo asociada a una reducción en los
índices de mortalidad. Por ejemplo, la disminución intencional de peso entre 1 y
19 libras que ocurría durante un período mayor a 1 año estuvo asociada con un
aumento en la mortalidad por todas las causas (RR = 1.70). Por lo tanto, la
recomendación de bajar de peso a todas las personas obesas, independientemente
del estado de salud, podría no estar justificada.

Un reporte más reciente, del Estudio de Salud Cardiovascular (29), indicó que
entre hombres y mujeres mayores (65 – 100 años de edad) con sobrepeso ( BMI
medio = 26.2 – 27.3), aquellos que intencionalmente bajaron > 10 libras (4.5 kg)
durante el año previo a entrar en estudio, tuvieron tasas de mortalidad a5 años
que no fueron materialmente diferentes de los con peso estable.

LA PARADOJA DE LA DISMINUCIÓN DE PESO

Los altos índices de mortalidad asociados con la disminución de peso,
particularmente por enfermedades cardiovasculares, son paradójicos en vista del
conocimiento convencional sobre la reducción de peso. La pérdida de peso
normalmente está relacionada con mejorías en los factores de riesgo establecidos
y esto, teóricamente, debería traducirse en reducción en la mortalidad. No sólo
el cúmulo de datos no respalda el paradigma “bajar de peso – vivir más”, sino
que además sugiere que dicha disminución, en algunos casos, podría causar más
perjuicio que beneficio, particularmente para aquellas personas sin patologías
pre-existentes. Distintas posibilidades pueden ayudar a explicar este paradigma.

La pérdida intencional de peso no siempre está asociada con un mejor perfil
de salud. Por ejemplo, las dietas pobres en carbohidratos aumentan el colesterol
total (111) y las lipoproteínas de baja densidad (LDL) (68), y reducen el
colesterol HDL, particularmente en las mujeres (68). Estos cambios desfavorables
en el colesterol ocurrieron a pesar de disminuciones medias reportadas de 3.1 –
7.7Kg. (68, 111).Aún si las dietas no se mantienen, el deterioro transitorio en
las lipoproteínas podría influir en el proceso aterosclerótico (25). Además, las
dietas pobres en carbohidratos típicamente comprenden un mayor consumo de
productos animales (68, 111). La ingesta alimentaria de productos animales está
asociada con mayores niveles de araquidonato (20:4n – 6) en los lípidos
sanguíneos circundantes ( 101, 102 ), y se ha reportado que el nivel absoluto de
araquidonato en las membranas de los glóbulos rojos tiene una relación positiva
con el riesgo de enfermedades coronarias ( 146). Esto podría tener particular
relevancia para la población norteamericana ya que las dietas con bajo contenido
en carbohidratos han sido las más populares en los E.E.U.U. desde el comienzo de
los 60’.

Se han reportado que las disminuciones importantes de peso reducen el tejido
adiposo y las concentraciones plasmáticas de ácido alfa-linolénico (103, 130),
reducción que aparentemente no puede ser prevenida ni siquiera con
suplementación con ácido alfa-linolénico (130). Este ácido, y los ácidos grasos
ω3 de cadena larga para los cuales sirve como precursor metabólico (por ej.,
ácido eicosa-pentaenoico; ácido docosahexaenoico), están asociados con
disminuciones en el riesgo de aterosclerosis (64). Tang y cols. (130) sugiriere
que “se podría establecer un estado leve, pero crónico de riesgo si una dieta
recurrente vacía las reservas de ω3 y la ingesta durante el mantenimiento o
aumento de peso no permite una reposición efectiva”.

Los resultados adversos de salud asociados con la pérdida de peso podrían
atribuirse en parte a las drogas para bajar de peso podrían atribuirse en parte
a las drogas para bajar de eso (26, 82, 92). Estos resultados incluyen aumento
en el riesgo rehipertensión pulmonar primaria (82) y enfermedades en las
válvulas cardíacas (26). Debido a que el uso de estas drogas es
desproporcionalmente mayor entre los individuos con sobrepeso y obesos, la mayor
morbimortalidad por enfermedades cardiovasculares asociadas con un mayor BMI
podría reflejar, en parte, los efectos de la farmacoterapia y no necesariamente
de la obesidad en sí (34).

CICLOS DE PESO Y RIESGO PARA LA SALUD

Es posible que las mayores tasas de mortalidad asociadas con las pérdidas de
peso se deban a los ciclos de peso, y no necesariamente a la pérdida de peso en
si misma. Diversos estudios epidemiológicos revelaron mayores índices de
mortalidad por todas las causas (principalmente por enfermedades
cardiovasculares) entre hombres y mujeres que habían tenido una considerable
fluctuación en el peso ( 18, 41, 70, 76, 77).

El aumento en las tasas de mortalidad por enfermedades cardiovasculares
asociadas con la fluctuación en el peso podría reflejar una elevada presión
arterial que se ha documentado que ocurre durante ciclos reiterados de pérdida y
aumento de peso (34, 35, 122, 123, 149). Las observaciones durante la Segunda
Guerra Mundial (21,58) revelaron que podría ocurrir episodios hipertensivos
durante cargas alimentarias después de restricciones calóricas severas y
prolongadas. Estudios más recientes con seres humanos también aportaron datos de
un mayor riesgo cardiovascular asociado con un aumento de peso luego de una
disminución (46,104).

La mayor morbimortalidad asociada con ciclos de peso en seres humanos está
respaldada por numerosos estudios con animales (24, 30, 34, 45, 73, 108, 122,
123, 129, 139, 149). Se ha reportado que los ciclos de peso inducen a la
hipertensión y al daño vascular en lauchas (123), ratas (34, 35), cerdos (122),
y perros (149). Se ha propuesto al aumento en la actividad simpática como la
causa de las respuestas hipertensivas inducidas por los ciclos de peso (35). En
las ratas, se ha demostrado que el ciclo de peso aumenta los niveles plasmáticos
de insulina (73). La elevación de la insulina plasmática es un predictor
significativo de mortalidad por enfermedad cardiovascular (37), y es el sello
distintivo del síndrome de resistencia a la insulina (71). Se ha reportado que
el ciclo de peso en los seres humanos está asociado con un aumento en el riesgo
de diabetes de tipo II (49).

También se ha observado que el ciclo de peso modifica significativamente la
composición de ácidos grasos en todo el cuerpo, en las ratas (disminución de
lineolato y alfa-linolenato; aumentos de miristato, palmitato y palmitoleato)
(24). Las reducciones en las concentraciones en el tejido adiposo de de
linoleato y alfa-linoleato podrían incrementar el riesgo de enfermedades
cardiovasculares (112). Chen y cols. (24) demostraron que los cambios en la
composición de ácidos grasos en el tejido adiposo y en animales muertos eran
similares si el ciclo de peso (dos ciclos) era inducido por reducciones del 36,
60, o 100 % de la ingesta calórica diaria surgiendo, por lo tanto, que una
restricción calórica relativamente moderada es potencialmente tan perjudicial
como el ayuno completo.

Además de incrementar el riesgo cardiovascular, los ciclos de peso también
podrán aumentar el riesgo de cierto tipo de cáncer (75, 129, 139). A pesar de
que la restricción de alimentos por lo general inhibe la tumorgénesis inducida
químicamente (63), Tagliaferro y cols. (129) reportaron que la restricción
alimentaria cíclica aumentaba la incidencia de tumor de mamas en las ratas.
Además, Uhley y cols. (139) reportaron que los ciclos de peso aumentaban los
niveles de daños de ADN oxidativo en las glándulas mamarias de las ratas.
Independientemente de que las ratas fluctuaran su peso por encima o por debajo
del peso basal, 4-5 ciclos de + 20 % del peso de base aumentaban los niveles de
5-hidroximentil-2’-deoxiuridina (5-OHmU) en el ADN de la glándula mamaria. El 5-OHmU
representa un tipo de daño de ADN oxidativo, y ha sido reportado como un
marcador potencialmente útil del cáncer de mama en los seres humanos (30). Es
totalmente especulativo si los altos índices de cáncer de mama en los E.E.U.U.
están o no relacionados con los ciclos de peso, pero los datos con animales
causan preocupación dada la prevalencia de los intentos por bajar de peso entre
las mujeres norteamericanas (132). En un estudio con mujeres suecas, Lindbad y
cols. (75) observaron que los ciclos de peso eran un predictor importante de
cáncer en las células renales.

En contraste con la relación entre los ciclos de peso y las mayores tasas de
muerte en los estudios epidemiológicos, estos ciclos por lo general no están
asociados con un aumento en los factores de riesgo para las enfermedades
cardiovasculares (90, 91, 155). De hecho, Wing y cols. (155) sugirieron que el
ciclo del peso podría ser preferible a permanecer con sobrepeso u obeso, siendo
la razón que el “riesgo acumiulativo” durante toda la vida de las enfermedades
cardiovasculares sería menor en los que se someten a ciclos de peso debido a la
mejoría en el perfil de riesgo (menor presión arterial y lípidos plasmáticos)
durante los períodos de pérdida de peso. Sin embargo, la evidencia
epidemiológica refuta fuertemente esta hipótesis, ya que hasta el momento ningún
estudio ha mostrado que el ciclo de peso esté asociado con una relación en la
mortalidad por enfermedades cardiovasculares o por todas las causas. Además, no
se puede suponer que todos los factores de riesgo de las enfermedades
cardiovasculares mejoren con la disminución de peso (68, 101, 103, 111, 130).
Aún a pesar de que la composición corporal (% de grasa) podrá no cambiar con el
ciclo de peso (90, 91, 155), las alteraciones en la composición de ácidos grasos
de distintos tejidos como resultado de la fluctuación crónica de peso a través
de la dieta podrán tener consecuencias adversas (24,101). Finalmente, puede ser
no ser apropiado sacar conclusiones acerca del efecto del ciclo de peso sobre la
presión arterial o los lípidos plasmáticos, a menos que se realicen mediciones
durante la fase activa del aumento de peso. Por ejemplo, los cambios en la
presión arterial están significativamente relacionados con la tasa de cambio del
peso corporal, pero no con el cambio absoluto en el peso corporal (36).

MEJORIA EN LA SALUD Y REDUCCUION DE LA MORBIMORTALIDAD,
INDEPENDIENTE DE LA DISMINUCIÓN DE PESO

Las comorbilidades relacionadas con el sobrepeso / obesidad, particularmente
aquellas asociadas con el síndrome de resistencia a la insulina ( hipertensión,
dislipidemias, e hiperinsulinemia) (71), pueden ser mejoradas independientemente
de la pérdida de peso (6, 8, 12, 13, 15, 19, 28, 33, 44, 65, 67, 72, 109, 134,
145, 157). Por ejemplo, el estudio sobre Enfoques Alimentarios para la Detención
de la Hipertensión (6) demostró que la presión sanguínea podría disminuirse en
forma efectiva (al nivel normalmente observado con la iniciación de la
farmacoterapia) con cambios simples en la dieta, sin disminución de peso.
Ledesma y cols. (72) demostraron que las reducciones en la presión sanguínea
logradas solamente con intervenciones en el estilo de vida podrían mantenerse de
3 a 5 años, a pesar de observarse aumentos significativos e el peso. Estos
estudios sugieren que los actores de comportamiento son más importantes que el
peso corporal relativo como determinantes de la presión arterial.

Las reducciones en la presión arterial que acompañan al enfrentamiento físico
en personas obesas parecen estar más fuertemente relacionadas con disminuciones
en los niveles de insulina plasmática que con reducciones en la grasa corporal
(65). A este respecto, las disminuciones de la grasa a través del ejercicio no
son necesarias para mejorar la sensibilidad de la insulina. Casi 30 años atrás
Bjontorp (15) demostró que el entrenamiento físico en hombres y mujeres obesos
podrá mejorar significativamente la sensibilidad a la insulina, aún con un
aumento en la grasa corporal. Más recientemente, Lamarche y cols. (67) han
confirmado estos resultados. Aún cuando la pérdida de peso se produzca en
combinación con ejercicio y dieta, aparentemente el ejercicio es más importante
que la pérdida de peso en sí para mejorar la sensibilidad a la insulina. Después
de 6 – 8 semanas de una combinación de ejercicio y dieta en mujeres y hombres
obesos con diabetes de tipo II, los análisis de regresión múltiple revelaron que
la mejoría en la sensibilidad a la insulina estuvo significativamente
correlacionada con la cantidad de ejercicio (número de pasos /día) pero con los
cambiasen el peso corporal (157). Que la obesidad en sí no sea una causa
subyacente de resistencia a la insulina y de hiperinsulinemia también está
respaldado por los datos de Bernard y cols. (13), quienes reportaron que un
programa de 3 semanas sobre modificación del estilo de vida fue capaz de
normalizar los niveles basales de insulina plasmática y de eliminar la necesidad
de medicación en mujeres y hombres obesos con resistencia la insulina y/o
diabetes de tipo II, a pesar del hecho que los sujetos disminuyeron
relativamente poco peso, y podían seguir siendo calificados como obesos o con
sobrepeso significativo al final del programa.

Bernard y cols. (12) también demostraron que la reducción de los lípidos
plasmáticos luego de la modificación de la dieta y ejercicio no están
relacionadas con las disminuciones en el peso corporal. Entre 4.587 hombres y
mujeres que se sometieron a un programa de tres semanas con modificaciones en el
estilo de vida que enfatizaba el ejercicio aeróbico y la alimentación sana,
menos del 3% de las reducciones en el colesterol total (234 a 180 mg/dL), LDL
(151 a 116 mg/dl), y triglicéridos (200.2 a 135.2 mg/dl) pudieron ser explicadas
por las disminuciones en el peso corporal. La hipótesis de que la calidad de la
dieta es más importante que la pérdida de peso para mejorar los perfiles
lipídicos y de lipoproteínas también fue respaldada por los datos de Ehnholm y
cols. (33), quienes mostraron que las reducciones inducidas por las dieta en las
lipoproteínas y lípidos aterogénicos observadas en hombres y mujeres
hipercolesterolémicos no se atribuyeron a la pérdida de peso.

En hombres con sobrepeso, se ha reportado que el entrenamiento físico,
independiente de la pérdida de peso, inhibe la agregabilidad plaquetaria
secundaria (109) y reduce los niveles de lipoproteínas ricas en triglicéridos
(145). En el Estudio sobre Colesterol y Disminución de la Aterosclerosis (19),
las reducciones modestas en la ingesta de grasa alimentaria entre hombres con
sobrepeso moderado y enfermedades cardíacas evitó la formación de nuevas
lesiones ateroscleróticas durante un período de 2 años. Esto ocurrió en ausencia
de una pérdida de peso, y es consistente con los resultados de otras
intervenciones (8, 28). En el Estudio de Intervención de Leiden (8), la
progresión de lesiones coronarias existentes en algunos pacientes fue reducida a
través de una terapia alimentaria que resultaba en disminuciones mínimas de
peso. El Estudio de Corazón y Dieta de Lyon (28) mostró que, entre hombres y
mujeres moderadamente obesos que habían sobrevivido a un infarto de miocardio,
una dieta rica en ácido alfa – linolénico, sin disminución de peso, redujo los
índices de infarto y de mortalidad, durante un período de seguimiento de 5 años.

La pérdida de peso no parece ser necesaria para disminuir las tasas de
mortalidad reportadas en hombres que aumentan ya sea su capacidad aeróbica (16)
o el nivel de actividad física (96), Blair y cols. (16) reportaron que, en
comparación con hombres desentrenados que permanecen desentrenados, los que
mejoraron su nivel de “fitness” experimentaron una reducción del 44% en el
índice de mortalidad por todas las causas, durante un seguimiento que duró un
promedio de 5.1 años. Esta reducción de mortalidad fue independiente de los
cambios en el peso corporal y, es digno de destacar, fue más del doble (20%) de
lo asociado con la pérdida intencional de peso (153). Los datos de este estudio
también indican que el efecto aparente de la capacidad aeróbica sobre la
reducción en la mortalidad en todas las causas aumenta en forma lineal con el
BMI (11) sugiriendo, por lo tanto, que los hombres con mayor sobrepeso/obesidad
son los que más se beneficiarían con un programa de ejercicio que mejore la
capacidad aeróbica. En el estudio longitudinal con los Alumnos de Harvard (96),
el comienzo de una actividad deportiva moderadamente intensa estuvo asociado a
una disminución del 23% en el índice de mortalidad por todas las causas. La
reducción en la tasa de mortalidad fue independiente de los cambios en el BMI;
de hecho, la disminución de peso entre los hombres de este estudio estuvo
relacionada con un mayor índice de mortalidad (70).

CONCLUSIONES

La preponderancia de la evidencia epidemiológica no respalda la hipótesis que
los índices más bajos de mortalidad se observan entre los hombres y mujeres
delgados. Por el contrario, distintos estudios indican que un bajo BMI está
asociado con tasas de mortalidad mayores que las observadas en hombres y mujeres
con un BMI promedio, o por encima del promedio. Todos los estudios consideraron
que la evidencia epidemiológica publicada hasta el momento no aporta un panorama
claro acerca de qué constituye el “mejor” peso corporal en términos de
longevidad. Esto no quiere decir que el BMI sea irrelevante con respecto a la
salud, ya que los extremos de la distribución del BMI frecuentemente están
asociados con una mortalidad excesiva (38, 74, 121, 137). Pero a partir de la
literatura no queda completamente claro qué constituye “extremo”, y precisamente
dónde trazar la línea entre “sano/normal” y “subpeso”, “sobrepeso” u “obeso”.
Podría ser más eficaz adoptar la sugerencia de Knapp (60) quien, luego de que
MetLife publicara sus tablas de peso más recientes en 1983, urgió a que se
centrara menos en los tan llamados “pesos ideales”, y más en los “pesos
peligrosos”, es decir aquellos en ambos extremos de la distribución del BMI.

La mayor parte de la evidencia epidemiológica tampoco puede apoyar la
hipótesis de que la disminución de peso reduce los índices de mortalidad. Sin
embargo sería inapropiado concluir que la reducción de peso no sería
potencialmente terapéutica para ciertos individuos, por ej. aquellos con “pesos
peligrosos”. Lo más probable es que los individuos verdaderamente obesos se
beneficien con la disminución intencional de peso (153). Sin embrago, debido a
la que la reducción en la tasa de mortalidad parece ser independiente de la
cantidad de peso reducido (153), podrían no ser necesarias metas específicas
para bajar de peso. Además, se ha demostrado que aumentar la actividad física y
la capacidad aeróbica, en forma independiente de la disminución de peso, reduce
las tasas de mortalidad en mayor grado que la pérdida intencional de peso (23-44
% vs. 20 %) (16, 96, 153). También es bastante evidente que la mejoría de muchos
de los problemas más comunes asociados a la obesidad (hipertensión,
dislipidemias, resistencia a la insulina, intolerancia a la glucosa) pueden
lograrse a través de cambios en el estilo de vida, independientemente de la
disminución de peso. Por lo tanto, para muchas personas un BMI (o porcentaje
graso) superior al promedio, esto quizás sea visto como un marcador apto,
relativamente impreciso de un estilo de vida no saludable, manifestación
metabólica de la cual podrá ser el síndrome de resistencia a la insulina y sus
patologías relacionadas (71). Si la resistencia a la insulina y sus secuelas
metabólicas son las verdaderas culpables de gran parte de la morbimortalidad
atribuida al sobrepeso/obesidad, la Salud Pública podrá servir mejor apuntando
más a aumentar la actividad física y la capacidad aeróbica, y a mejorar la
nutrición, que a impulsar la reducción de peso en sí. Debido a las tasas de
éxito bastante pobres a la disminución permanente de peso (132), esta podría ser
la única opción viable para millones de adultos obesos o con sobrepeso en los
E.E.U.U.

Para los individuos que tienen un sobrepeso a través del criterio del BMI (2,
66), pero que no tienen problemas de salud relacionados con el peso, la
disminución de kilos ciertamente tiene sus riesgos (5, 38, 97, 98). Por lo
tanto, podrían ser irresponsables las recomendaciones categóricas de hacer bajar
de peso a los individuos obesos, independientemente del estado actual de salud
(115, 156). Aún si, se identifica un “peso estadísticamente deseable” (1) en
cualquiera de los estudios epidemiológicos, esto no necesariamente quiere decir
que todos los individuos estarán mejor si disminuyen (o aumentan, según el caso)
la masa corporal hasta llegar al peso “estadísticamente mejor”. Podria haber
gente que sea obesa según los criterios del BMI, que esté en un peso natural
saludable y para la cual sea mejor mantener ese peso. Obligar naturalmente a los
hombres y mujeres obesos a bajar de peso, sin considerar además los factores de
estilo de vida y estado actual de salud, puede llegar a ser contraproducente, y
además puede violar el principio fundamental de: “por encima de cualquier cosa,
no hacer daño”. Como Kassierer y Angell (55), “hasta que tengamos mejores datos
sobre los riesgos de ser obeso, sobre los beneficios y riesgos de intentar
disminuir de peso, deberíamos recordar que el remedio para la obesidad podrá ser
peor que la misma enfermedad”.

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