Resumen
CARACTERISTICAS GENERALES DE LAS HORMONAS Y SU FUNCION
El entrenamiento de la fuerza y de la potencia, representa un gran estímulo
al sistema músculo-esquelético. Este tipo de estrés físico activa una amplia
variedad de mecanismos fisiológicos implicados con la activación del músculo
(Figura 1). Uno de los sistemas fisiológicos que ha sido demostrado de ser
sensible al ejercicio agudo con pesas, es el sistema endócrino (17). Las
respuestas y las adaptaciones se vinculan al estímulo del ejercicio de fuerza
(por ejemplo, elección del ejercicio, orden de ejecución, carga utilizada,
intensidad, tiempo de pausa, etc.). La magnitud de esa respuesta hormonal estará
relacionada a la configuración específica de los protocolos de ejercicio
elegido, por ejemplo, pausas cortas (17).
Figura 1. Esquema teórico del estrés metabólico y mecánico sobre el músculo
esquelético durante y después de la actividad física. (Coyle E., 2000).
La Figura 2 muestra una secuencia esquemática de los “eventos” que abarcarían
los mecanismos neuroendócrinos en ejercicios de pesas (17).
Brevemente (5), se puede decir que las hormonas se clasifican como esteroides
y no esteroides, según su composición química. Las hormonas esteroides son
liposolubles, y la mayoría se forman a partir del colesterol. Las hormonas no
esteroides (peptídicas) son proteínas, péptidos o aminoácidos.
Las hormonas esteroides pasan a través de las membranas celulares y se unen a
receptores dentro de la célula. Usan un mecanismo llamado “activación directa”
de genes para producir la síntesis de proteínas (a través del ARNm “mensajero”)
dentro del citoplasma (procesos de reparación y crecimiento de tejidos, por
ejemplo). Las hormonas no esteroides no pueden entrar fácilmente en las células,
por lo que se unen a receptores específicos ubicados en las membranas celulares.
Esto forma el complejo hormona-receptor que activa a un segundo mensajero dentro
de la célula, que al formar AMPc, activa numerosos procesos celulares
(activación de enzimas, cambios de permeabilidad de membranas, síntesis de
proteínas, estimulación de secreciones celulares, etc.).
Figura 2. Gráfico esquemático de los eventos que implican al sistema
neuroendócrino desde el estímulo del ejercicio con resistencias pesadas hasta el
mayor rendimiento de fuerza. (Kraemer, 1992).
Según su función, se encuentran las hormonas “Anabolizantes”, tales como la
hormona de crecimiento (GH, Growth Hormone), hormonas tiroideas, testosterona,
insulina, y el sistema IGF-I (Insulin-Like Growth Factor I, factor I de
crecimiento como la insulina)
En la Tabla 1, se resumen las acciones principales de estas hormonas y
factores de crecimiento sobre el músculo esquelético, entre otros tejidos (1, 3,
5, 14, 16, 17).
Tabla 1. Hormonas”Anabolizantes”.
FACTORES DE CRECIMIENTO: INTERACCION DE HORMONAS
La GH tiene muchos roles biológicos en el metabolismo y el crecimiento que
promueven acciones en los tejidos. Muchas de estas acciones biológicas son
mediadas por una variedad de mecanismos vía IGF, también llamadas antes como
Somatomedinas. Pero, parece ser que la hipertrofia inducida por ejercicio es
absolutamente diferente de la hipertrofia estimulada por la GH. Por ejemplo, las
características de la producción de fuerza de la fibra muscular son superiores
subsecuentes a los aumentos de su tamaño inducido por el ejercicio, comparado al
músculo “tratado” (medicado) con GH (16).
Además, una mayor evidencia indica que la modulación del turnover (recambio)
de proteínas en el músculo está regulada por un número de factores de
crecimiento de tejidos expresados localmente (4,10). La IGF-I estimula la
proliferación y diferenciación de mioblastos in vitro, como también la síntesis
de proteínas y, como tal, es por eso que ha recibido gran atención en los
estudios de hipertrofia muscular (4).
En suma, la mejorada estimulación de la secreción de la GH por parte de la
testosterona, aumenta la producción de IGF, vía mecanismo mediados por la GH y
puede, también, ayudar a producir varias propiedades anabólicas típicamente
atribuidas a la testosterona (actualmente no es tan así) en el cuerpo entero
(16).
Estas interrelaciones con otras hormonas demuestran la naturaleza altamente
interdependiente del sistema neuroendócrino en la influencia de la expresión de
una característica del rendimiento tal como lo es la fuerza y/o la potencia de
los músculos utilizados. Así, cómo la testosterona influencia tales cambios en
la función y en la estructura muscular, puede ser en gran parte debido a la
interacción de la testosterona con muchos tejidos (por ejemplo, tejido nervioso)
y otras hormonas en el cuerpo (por ejemplo, hormona de crecimiento).
En la Figura 3 se observan los mecanismos de acción de la testosterona.
También, con el avance de la edad (envejecimiento), las concentraciones
plasmáticas de hormonas anabólicas circulantes y los factores de crecimiento
disminuyen (andropausa-somatopausa) (18).
Figura 3. Mecanismos de acción de la testosterona en el músculo (Kraemer,
1992)
EL SISTEMA IGF-I
La IGF-I, originalmente llamada somatomedina C, es un factor de crecimiento
relacionado estructuralmente a la insulina. La IGF-I es la principal proteína
implicada en la respuesta de las células a la GH; esto es, la IGF-I es producida
en respuesta a la GH y entonces induce las actividades celulares subsecuentes,
particularmente sobre el crecimiento del hueso. Sin embargo, estudios recientes
(1,14), han demostrado que la IGF-I tiene actividades autócrinas (estimulación
directa de la síntesis de proteínas miofibrilares) y parácrinas (proliferación,
diferenciación y fusión de células “satélite”), en adición a las actividades
endócrinas inicialmente observadas sobre el hueso (4,14).
El receptor IGF-I, receptor como el de la propia insulina, tiene la actividad
intrínseca de la tirosina kinasa. Debido a sus similitudes estructurales, la IGF-I
puede unirse al receptor de la insulina, pero con una afinidad mucho menor que
la de la propia insulina (14) (Ver Figuras 4 y 5).
Los factores de crecimiento con la insulina tienen efectos importantes sobre
múltiples órganos, incluyendo el hueso. La IGF-I en plasma es sintetizada
principalmente por el hígado y los niveles plasmáticos tienen su pico máximo
durante la pubertad (23).
La hipótesis de las Somatomedinas (10), establecía que las acciones de la GH
eran mediadas por un segundo agente liberado hacia la sangre por un “objetivo” (target)
de la acción de la GH. La GH se sabe que especifica la liberación de las IGFs
(particularmente la IGF-I) hacia la sangre desde el hígado, convirtiéndolo a
éste en una glándula endócrina. En suma, el hígado y otros tejidos liberan
proteínas unidas a la IGF (las IGFBPs) que pueden prolongar, mejorar o inhibir
las acciones de las IGFs. Estas acciones de las IGF son moduladas por esta
familia de proteínas, llamadas IGFBP-1, IGFBP-2, IGFBP-3, IGFBP-4, IGFBP-5, y
IGFBP-6. La función de las IGFBPs no sólo es ser proteínas de transporte (carriers),
para las IGFs en la circulación, protegiéndose de la degradación y
transportándolas hacia tejidos específicos, sino también como moduladores de la
acción de la IGF (10).
Figura 4. Relaciones dentro del sistema GH/IGF. Las flechas indican los
efectos estimulatorios, y las líneas paralelas indican las inhibiciones. Las
líneas oscuras muestran las relaciones bien establecidas, mientras las líneas
más claras indican efectos que sólo ocurren en situaciones limitadas o (como los
efectos directos de la GH en el músculo esquelético) que no han sido
inequívocamente o de forma consistente demostradas en cultivos de células así
como en animales intactos.
Figura 5. Complejidad de la familia de IGF. Como se muestra aquí, la familia
de IGF incluye tres hormonas, tres receptores, y seis proteínas vinculantes,
todos productos de distintos genes. Muchos pero no todos los miembros de la
familia pueden actuar recíprocamente entre sí.
EL SISTEMA IGF-I Y LA ADAPTACION MUSCULAR
Control local de la adaptación del músculo esquelético. Un número de estudios
ha demostrado que las adaptaciones tal como la hipertrofia muscular, puede
ocurrir aún cuando el medio (entorno) somático podría considerarse “no
anabólico” (1). En este modelo, este proceso de hipertrofia “compensatoria”
incluye su claro aumento en la expresión del ARNm del IGF-I en los músculos
sometidos a sobrecarga (1, 4).
Regeneración del músculo. Para conocer la importancia de la regulación
intrínseca vía activación autócrina/parácrina, es necesario considerar algunos
procesos celulares, tales como la regeneración de la fibra muscular (miofibras),
que parece ser modulada por la IGF-I. Cuando hay daño (injuria) muscular, las
células satélite, que son pequeñas células mononucleadas del músculo, son
“movilizadas” para comenzar el proceso de regeneración (1,10). Luego de esta
activación de las células satélite se observa una respuesta proliferativa en la
cual algunas de esas células activadas se someten a un ciclo mitótico (división
de células). A continuación de esto, estas células activadas se “diferencian” en
células como mioblastos. Así, estos mioblastos pueden fusionarse con otros para
formar nuevas miofibras o incorporarse en las miofibras “sobrevivientes” del
daño muscular. De allí, que hay evidencia de que la IGF-I producida localmente
de modo autócrina/parácrina, puede ser importante en este proceso de
regeneración (Ver Figura 6).
Hay que destacar que este proceso “proliferativo” puede ser eliminado vía
irradiación (utilizada para el tratamiento de ciertos tumores cancerígenos), y
por lo tanto, inhibir el proceso de regeneración (1).
Figura 6. IGF-I y “miogénesis” durante la hipertrofia compensatoria. Grandes
cargas conllevan a la proliferación, diferenciación, y fusión de las células
“satélite”. La IGF-I se ha demostrado que estimula estos procesos miogénicos en
los músculos esqueléticos. Se ha postulado que la IGF-I y/o la isoforma IGF-I
factor de crecimiento mecánico sensible a la sobrecarga (mechano growth factor,
MGF), es producida y liberada por las miofibras en respuesta a una carga mayor o
estiramiento. La mayor concentración local de IGF-I (MGF) estimularía entonces
los procesos miogénicos necesarios para dirigir la respuesta de la hipertrofia.
Adaptación muscular a una mayor sobrecarga. Un número de modelos de actividad
in vivo, tales como alta sobrecarga, estiramiento y contracción (activación)
excéntrica muscular, son conocidos por resultar en una mayor expresión del ARNm
del IGF-I y/o mayor IGF-I en células musculares (4,10). Además, manipulaciones
experimentales de niveles musculares de IGF-I han sido demostradas de inducir
hipertrofia muscular tanto in vitro como in vivo.
Acciones autócrinas/parácrinas del Sistema IGF-I. Uno de los desarrollos más
interesantes recientemente en la historia de la IGF-I ha sido la identificación
de una isoforma de la IGF-I que se expresa en respuesta a cambios en el estado
de sobrecarga de los músculos esqueléticos. Esta isoforma, factor de crecimiento
mecánico (MGF, mechanogrowth factor), ha sido demostrada de ser marcadamente
estimulada en respuesta tanto a un estiramiento como a una sobrecarga mayor
(tensión) (1,4). Recordemos que el músculo esquelético produce, cuando se somete
a una sobrecarga, un tipo de IGF-I para tejidos en general y otra isoforma, la
MGF, señalando que ambas isoformas poseen diferentes cursos de tiempo y
distintos roles (1).
La eficacia de la IGF-I muscular es dependiente no sólo de su expresión sino
también de su disponibilidad, la cual es regulada por las proteínas vinculadas a
la IGF (IGFBP-1 a -6) y por la abundancia del receptor IGF-I. Por ejemplo, en el
músculo, la IGFBP-4 tiene una alta afinidad para la IGF-I y así inhibe sus
efectos miogénicos, mientras la IGFBP-5 puede facilitar (10) o inhibir la
diferenciación estimulada por la IGF-I bajo ciertas condiciones (4). Además, la
IGFBP-1 ha sido demostrada de inhibir la síntesis de proteínas estimulada por la
IGF-I (1).
El componente “miogénico” de adaptación muscular. En la respuesta de
hipertrofia, parece haber un componente miogénico (la IGF-I) en el que los
mioblastos derivados de las células satélite se fusionan con miofibras
existentes tanto dañadas como aún con miofibras viables (sobrevivientes) después
de una lesión (Ver Figura 3).
Sobrecarga mecánica e IGF-I muscular. El modelo de Adams (1) propone que esta
isoforma de la IGF-I sensible a la sobrecarga en el músculo trabaja por acción
parácrina o autócrina para inducir la proliferación y diferenciación de las
células satélite, seguida de una fusión de mioblastos diferenciados para
“hipertrofiar” a las fibras musculares (miofibras). Sin embargo, el vínculo
directo entre la carga mecánica de alta intensidad y la modulación de la IGF-I
muscular requiere de más investigación (4).
En un estudio (4), en base a datos de la creatinquinasa (CK) y de registros
del dolor muscular después de la carga excéntrica muscular, se indicó que la
disrupción miofibrilar y/o el daño del sarcolema, pueden jugar un rol en la
activación del sistema IGF-I muscular. Sin embargo, se debe aclarar que el daño
muscular inducido por el ejercicio excéntrico no resulta siempre en hipertrofia
muscular necesariamente, como por ejemplo, la carrera en descenso, que es un
ejercicio de resistencia, y como tal, no es un estímulo hipertrófico potente
(4). En el mismo estudio, se indica que la acción de la IGF-I en el músculo es
secundaria a la activación andrógena, ya que la testosterona total sérica
(plasmática) no fue mayor, sino que cayó después de la sobrecarga excéntrica y
concéntrica, admitiendo que la respuesta de la testosterona al ejercicio con
pesas es altamente variable.
HIPERTROFIA E IGF-I
Como se mencionó anteriormente, la IGF-I tiene un gen complejo que está
regulado por múltiples promotores y es capaz de producir al menos 4 diferente
proteínas precursoras (isoformas) de IGF-I. Las 2 isoformas que tienen más
relevancia para la hipertrofia son: la IGF-IEa (llamada IGF-I muscular), la cual
es similar a la IGF-I producida por el hígado, y la IGF-IEb (llamada MGF, factor
de crecimiento mecánico), la cual solamente es producida por el músculo dañado o
sobrecargado (como se dijo anteriormente) (1,4,10,13,21). Estas isoformas de IGF-I
son un componente integral de la hipertrofia del músculo esquelético. Sin
embargo, parece ser que la MGF inicia la proliferación de las células satélite,
mientras que la IGF-Ea promueve la diferenciación en los miotubos (13).
La expresión ARNm de IGF-I del músculo esquelético y la expresión de
proteínas aumentan durante las primeras fases de la sobrecarga mecánica,
indicando que el hígado no es la única fuente de IGF-I (4, 13, 21).
Entonces, la hipertrofia del músculo esquelético es regulada al menos por 3
procesos moleculares: mayor actividad de células satélite, transcripción
genética y codificación proteica, con cada uno de estos procesos contribuyendo
diferentemente a la hipertrofia muscular. Es interesante observar que, la IGF-I
puede influenciar a la actividad de todos esos mecanismos. Por ejemplo, la IGF-I
aumenta la proliferación de células satélite, la expresión ARNm de la -actina
del músculo, y la síntesis proteica (21). Por lo tanto, en base a los mecanismos
moleculares y celulares, es muy probable que la IGF-I contribuya
significativamente a la hipertrofia.
LOS FACTORES DE CRECIMIENTO (GH, SISTEMA IGF-I) Y LOS
EJERCICIOS DE FUERZA
Diferentes estudios reportan que los niveles circulantes de GH, aumentan en
individuos después de ejercitarse (10, 20).
Como es sabido, los aumentos de la GH son acompañados por aumentos similares
(o mayores) en las IGF-Is circulantes, las cuales pueden ser las estimuladoras
proximales del crecimiento muscular (10). En un estudio (20) de 25 semanas de
entrenamiento, se demostró que la IGF-I circulante aumentó un 20% después de 13
semanas de entrenamiento con pesas (grupos que entrenaron con 1 o 3 series por
ejercicio), pero luego no aumentó desde la semana 13 a la 25. A la par de este
aumento, también aumentaba la fuerza muscular, siendo mayor en el grupo de 3
series. Está bien establecido que la GH circulante se eleva durante
aproximadamente 60 minutos después de un turno de entrenamiento con pesas. La
IGF-I, no se incrementó en las primeras 2 horas después del entrenamiento con
pesas. Sin embargo, tal aumento puede ocurrir más tarde, porque la GH
“inyectada” causa una elevación en la IGF-I con un retraso de algo de 16 horas.
Hasta hoy, no está tan claro si la secreción de GH esperada durante el ejercicio
podría ser de suficiente magnitud como para causar una elevación de largo
término de la IGF-I.
Por otra parte, Nindl y colaboradores (19), indicó que luego de un protocolo
de ejercicio agudo de fuerza con cargas pesadas (5 series de 5-10 MR para 10
ejercicios con 9 segundos de pausa entre ejercicios, tiempo total de trabajo:
125 minutos), el impacto que esta actividad ejerció sobre el sistema de IGF-I
circulante no está en la alteración de la cantidad de IGF-I, sino más bien de la
manera en la cual la IGF-I es “dividida” (redistribuida) entre su familia de
proteínas circulantes. Por lo tanto, el ejercicio agudo con pesas, puede
conllevar a alteraciones en el sistema IGF-I (pensado de ocurrir en un medio
localizado, es decir, netamente muscular) que pueden ser detectado en la
circulación sistémica (medio no localizado sino general). Aunque en otro
estudio, Häkkinen y colaboradores (11), luego de un protocolo de entrenamiento
de la fuerza durante 21 semanas en mujeres mayores de edad, observó una falta de
cambios en la IGF-I plasmática, lo que podría indicar que la IGF-I en la
circulación no puede ser un buen “marcador” de la actividad implícita del
sistema GH-IGF-I (11,18), ya que sí se observaron aumentos en el área
transversal muscular del cuádriceps. Fiatarone Singh y colaboradores (8),
encontraron que el entrenamiento de la fuerza en sujetos mayores de edad,
conlleva a un sustancial aumento en el tejido muscular en presencia de IGF-I.
En algunos estudios, la cantidad de GH secretada durante el ejercicio con
pesas fue pequeña comparado con la secreción de la GH durante la noche. En
otros, la cantidad secretada durante el ejercicio con pesas es sustancial
comparada con la secreción nocturna.
También, la GH no aumenta el crecimiento y la fuerza muscular, cuando es
“administrada” a hombres jóvenes o adultos (1). Así, el uso de GH como
tratamiento para “mejorar el rendimiento” puede ser poco efectivo, como también
peligroso y hasta ilegal (1). Aunque si bien la administración exógena de GH y
de IGF-I estimula el crecimiento muscular, en humanos adultos ha sido
controversial; es más, ha sido demostrado que las combinaciones de la aplicación
de GH y estímulos de ejercicio provocan efectos interactivos positivos en
potenciar hipertrofia muscular en humanos (22). En relación a este punto, Armani
y colaboradores (2) estudiaron a una atleta italiana acusada de dóping (y
ganadora de una medalla de oro en los Juegos Olímpicos de Sydney) después de que
le encontraron altos niveles de GH en plasma antes de los juegos. Ella fue
estudiada primeramente bajo condiciones de estrés y luego en condiciones sin
estrés. En el primer caso, la GH estuvo por arriba del rango normal en todas las
muestra de sangre, mientras que la IGF-I estuvo normal. En el segundo caso, la
GH retornó progresivamente a niveles normales aceptables, y la IGF-I estuvo otra
vez normal. Se concluyó que el rango normal para la GH en los atletas debe ser
reconsiderado para los propósitos de dóping, ya que los atletas están sometidos
al estrés y, así, a amplias variaciones en los niveles de GH.
Por lo tanto, se puede observar que mientras el impacto del ejercicio sobre
la IGF-I circulante es equívoco, los datos que vinculan al ejercicio y la acción
de la IGF-I producida localmente (células musculares) se mantienen convincentes
(10, 11, 18, 19).
En el estudio de Kraemer (18), donde se estudiaron hombres jóvenes (30 años)
y mayores (62 años), se demostró que tan sólo 10 semanas de entrenamiento con
resistencias pesadas (series de 3-5 MR a 12-15 MR 3 veces por semana) no fueron
efectivas en alterar las concentraciones de IGF-I, a pesar de la diferencia
relacionada con la edad (los jóvenes siempre tuvieron niveles más altos de IGF-I
que los adultos). Sólo se advirtió un aumento significativo de la IGFBP-3 en el
grupo de jóvenes, pero fue también alto tanto pre- como post-entrenamiento. La
IGF-I y la IGFBP-3 son liberadas desde el hígado. En otros estudios, con el
entrenamiento de resistencia aeróbica, la respuesta de la IGFBP-3 se mostró
independiente de la respuesta de la IGF-I y potencialmente tiene su propia
actividad biológica a nivel celular. Como se dijo antes, la IGF-I puede operar
en una forma autócrina/parácrina en el músculo, o la mayor secreción desde el
hígado puede ser fácilmente “secuestrada” por aquél tejido en un esfuerzo por
mantener un equilibrio homeostático de la IGF-I en la circulación sistémica. La
IGF-I ejerce una inhibición negativa sobre la secreción de la GH a nivel del
hipotálamo y de la glándula pituitaria. La utilización (“secuestro”) por parte
del tejido muscular de la IGF-I podría servir para aumentar sus acciones
mitogénicas y, al mismo tiempo, proteger al sistema de una caída en la
liberación de la GH hipotalámica y pituitaria. En ese mismo estudio, quedó
demostrado que tan sólo 10 semanas de entrenamiento fueron efectivas en producir
mayor fuerza y tamaño muscular, demostrando una “plasticidad” por parte del
sistema endócrino para cambios adaptativos tanto en jóvenes como en adultos,
cuando históricamente se le atribuía solamente a fenómenos nerviosos.
En un estudio de Takarada y colaboradores (22), se demostró que en hombre
jóvenes el entrenamiento con pesas (5series al 20% de 1 MR en el ejercicio de
extensión de piernas en camilla, combinado con una oclusión vascular, o sea, una
intensidad extremadamente baja), causó una mejor actividad eléctrica muscular y
mejores respuestas hormonales. Notablemente, el aumento en la concentración
plasmática de GH fue mucho mayor en magnitud que la reportada después de un
ejercicio típico (alta intensidad y cortas pausas) ampliamente utilizado para
ganar tamaño muscular. Incluso, tal efecto no se asoció con algún daño serio del
tejido muscular, aunque sí ocurrieron ligeros micro-daños en las paredes
vasculares y/o tejido muscular (aumento plasmático de la interleukina 6, IL-6).
Por lo tanto, este estudio concluyó que las condiciones intramusculares de
hipoxia y de acumulación de metabolitos deben ser satisfechas durante el
ejercicio con resistencias para alcanzar la hipertrofia muscular.
Otro dato a tener en cuenta respecto a los niveles de IGF-I circulante es su
relación con la restricción calórica, ya que en estudios de entrenamiento físico
donde el gasto calórico excedía el consumo energético, la IGF-I circulante caía
(7,15). Es por eso, que el entrenamiento con pesas combinado con una
suplementación de hidratos de carbono y/o aminoácidos estimulan un aumento en la
IGF-I (15).
CONCLUISIONES
Como resumen final, se presentan varias notas concluyentes:
- La testosterona no es la principal hormona que induce hipertrofia muscular, sino que responde a otros factores y mecanismos más intrínsecos, siendo en hombres una potente hormona que mejora la función neural.
- La respuesta de la testosterona al ejercicio de fuerza es altamente variable entre los individuos.
- Los factores de crecimiento, en especial, el sistema IGF-I, son los responsables del crecimiento muscular provocado por daño muscular inducido por ejercicio.
- El aumento de IGF-I plasmático con administración exógena de GH o IGF-I (utilizado para problemas de crecimiento en adolescentes y en adultos con deficiencia de GH) no estimulan la hipertrofia de las miofibras en ausencia de carga mecánica sobre el músculo.
- Sin embargo, la inducción de IGF-I exógena directamente en el músculo esquelético aumenta la masa muscular, indicando que existe algún estímulo que causa un aumento en la disponibilidad de IGF-I muscular que conlleva al crecimiento muscular.
- La actividad muscular de la IGF-I es independiente de los cambios en la IGF-I plasmática, lo que hace que éste último no sea considerado un buen marcador de la actividad intrínseca (local) del sistema GH/IGF-I.
- La respuesta hipertrófica es específica de los músculos sobrecargados, la activación del sistema hormonal IGF-I requiere de la modulación (mediado por la carga) de la eficacia de hormonas en los músculos ejercitados.
- Las respuestas musculares del sistema IGF-I parecen ser más sensibles a la acción excéntrica, debido al daño muscular y su regeneración.
- La isoforma MGF de la IGF-I es estimulada marcadamente en respuesta a un estiramiento y/o sobrecarga grande sobre el músculo.
- El punto óptimo de tiempo para una elevación aguda post-ejercicio (de fuerza) en el contenido muscular de IGF-I es desconocido.
- La IGF-I actúa de manera autócrina (estimulación directa de la síntesis de proteínas miofibrilares) y parácrina (proliferación, diferenciación y fusión de células satélite)
- La IGF-I a nivel muscular compite con la insulina, ya que estructuralmente, se puede unir al receptor de la insulina en el músculo.
- Existe una relación entre la restricción calórica y/o excesivo gasto calórico (por ejercicio) y los niveles de IGF-I circulantes, disminuyendo éstos últimos cuando aumentan aquéllos.
- La suplementación de hidratos de carbono y aminoácidos, combinados con entrenamiento con pesas, aumentan los niveles circulantes de IGF-I.
- De acuerdo a estudios, la respuesta de la IGF-I al entrenamiento con pesas, es más importante por su calidad que por su cantidad o magnitud de esta respuesta, ya que la IGF-I circulante no varía tan significativamente luego del ejercicio con pesas, aunque su composición (sus proteínas) sí varía.
- Los jóvenes tienen mayores concentraciones de IGF-I (en especial la IGFBP-3), teniendo su pico máximo en la adolescencia, que los adultos.
- Se necesitan estudios más prolongados en el tiempo para observar cómo las concentraciones hormonales, en especial, los factores de crecimiento, provocan cambios en el tamaño muscular, fuerza muscular y capacidades funcionales, tanto en sujetos jóvenes como adultos.
- Las condiciones intramusculares de hipoxia y de acumulación de metabolitos durante el trabajo muscular (ejercicios de fuerza), deben ser satisfechas ara alcanzar la hipertrofia muscular.
Como observamos, el fenómeno de los Factores de Crecimiento (Sistema GH-IGF-I)
relacionado con el ejercicio de fuerza es bastante complejo e interesante a la
vez.
Uno de los puntos llamativos fue observar qué ocurre realmente en el músculo
esquelético cuando es sometido a una sobrecarga de fuerza. La gran importancia
del rol del sistema IGF-I en la llamada “hipertrofia compensatoria” en respuesta
al daño muscular provocado por el ejercicio de fuerza. También, importante es el
significado de este fenómeno de carácter localizado, como bien se explico
anteriormente. Esto tiene un gran valor práctico, a la vez que surge una
pregunta: ¿sólo los ejercicios que involucran grandes masas musculares son
efectivos en la promoción de la hipertrofia muscular, como tan popularmente se
pregona? A la luz de lo expuesto en este trabajo de revisión, la respuesta sería
que no son los únicos. Y lo más importante, es que el ejercicio muscular
localizado (en determinadas condiciones, antes comentadas), puede ser realizado
por sujetos que están limitados a la ejecución de ejercicio que involucren a
todo el cuerpo o grandes masas musculares, tal es el caso de los adultos mayores
de edad o personas con discapacidades en distintas regiones del cuerpo. Un
ejemplo de esto, serían los esfuerzos por combatir la sarcopenia en poblaciones
adultas sedentarias. Aquí, el ejercicio con resistencias (de fuerza), aún en
forma localizada, juega un rol preventivo (prevención primaria y secundaria) en
esta enfermedad producto del envejecimiento y el sedentarismo.
Para finalizar, y como propuesta de estudio, se necesitaría más información y
trabajos de investigación acerca de los factores de crecimiento (sistema IGF-I)
a través de largos períodos de entrenamiento y sus consecuencias sobre la
hipertrofia muscular inducida por ejercicios de fuerza, sus respuestas y la
carga de trabajo óptima para obtener los mejores beneficios de esas respuestas
del sistema IGF-I, y también, sus adaptaciones crónicas al entrenamiento en
distintas poblaciones.
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