INTRODUCCIÓN
Al observar una competencia deportiva podemos apreciar distintos niveles de
rendimiento; vemos deportistas que son rápidos y también aquellos que son
lentos; están los resistentes y los que no los son. Es indudable que estas
diferencias las apreciamos desde un punto de vista “externo”, superficial. Sin
embargo, el mayor o menor nivel de rendimiento medido por el cronómetro o cinta
métrica responde a factores profundos, “internos”, a valores estructurales y
funcionales muy íntimos, los cuales se detectan por observaciones de
laboratorio, en algunos de los casos altamente sofisticadas. En este sentido y
con la finalidad de obtener alto rendimiento deportivo, además de involucrar
altos valores de orden funcional como podrían ser los cardiorrespiratorios la
exigencia trasciende a la intimidad de la fibra muscular, su metabolismo y
estructura molecular. Estos dos aspectos son vitales para determinar niveles de
rendimiento: lento o rápido, resistente o potente.
DIFERENCIAS GENERALES ENTRE LAS FIBRAS MUSCULARES
La diferenciación histológica entre las fibras musculares esquelética no es
nada nuevo. Ya hace unos cuarenta años, varios histólogos alemanes efectuaron
biopsias para determinar a través de ellas, las distintas posibilidades de
rendimiento. Es así, que ya entonces, se habló de dos clases de fibras
musculares: las “tónicas” por un lado y las “fáscicas” por el otro (Gunther, P.G.;
1950). Sobre las décadas de los 60, las diferencias se establecieron por el
aspecto de las fibras bajo la información del microscopio: rojas u oscuras,
blancas o claras.
Las rojas u oscuras eran lentas o poco fatigables, mientras que las blancas
eran rápidas, pero poco resistentes. A este respecto, cabe mencionar que sobre
la misma década de los 60 se empezó a estudiar la actividad de las enzimas, sus
distintas funciones y procesos de adaptación. Se pudo constatar un hecho muy
importante: que, entre otras causas, la diferenciación funcional entre las
fibras musculares responde al comportamiento de la miosina ATPasa (Brooke y
Engle, 1969) con el tiempo, comenzaron a desarrollarse metodologías de
investigación más sofisticadas, dado que se aplicaron preparados químicos que
alteraban el color básico de la fibra muscular; es por tal motivo, que se
decidió denominarlas como “slow twitch fiber” o STF (fibras de contracción
lenta) y “fast twitch fiber” o FTF (fibras de contracción rápida). Para
facilitar su denominación, también se las designó como fibras I a las de
contracción lenta y como II a las veloces (Edstrom y Nystroem, 1969). Otros
investigadores decidieron diferenciarlas de acuerdo a su funcionabilidad, tal es
así, que a las fibras rápidas se las denominó como glucolíticas anaeróbicas,
mientras que a las lentas como oxidativas (Peter, Barnard, Edgerton, Gillespie y
Stempel, 1962). A partir de la década pasada, se determinó que si bien la
división entre fibras I (STF) y II (FTF) era correcta, era necesario efectuar
determinadas subdivisiones, teniendo en cuenta la variedad de rendimiento
deportivo por un lado, y las reacciones ante preparados químicos específicos por
el otro. Esto se comprobó mediante la preincubación de las fibras musculares con
preparados químicos en tres niveles de pH; los mismos permiten la coloración de
la ATPasa con la siguiente clasificación en fibras de tipo I, IIa, IIb, IIc, (Billeter,
Eximan y Howald, 1981).
La escala del pH ha sido en este caso de 4.35, 4.61 y 10.80. Otras
experiencias han diferenciando básicamente cinco grupos de fibras musculares: I,
Ib, IIa, IIb, IIc, mediante preincubación con valores de pH 10.3, 4.6 y 4.3.
Actualmente se reconoce que el nivel cualitativo del rendimiento deportivo está
sustentado principalmente sobre la estructura del “mosaico” de fibras musculares
que componen los distintos grupos musculares. Este mosaico lo conforma la
supremacía de determinado grupo de fibra muscular; actualmente se reconoce que
esto tiene tanta importancia como el VO2máx, el volumen minuto, el
tamaño del corazón, la cantidad de hemoglobina, y teniendo en cuenta la fuerza,
la hipertrofia de las fibras musculares. Por este motivo cuando se trata del
desarrollo de resistencia los procesos de adaptación se desencadenan primero a
nivel de las fibras musculares y recién después sobre el aparato cardiovascular
(Howald, 1989).
Según el grupo muscular, existirá predominio de uno de los tipos básicos de
fibra muscular por sobre el otro. Por ejemplo el músculo soleo, posee
prevalentemente, fibras del grupo I; relativamente poco fatigables, pero también
con escasa capacidad de hipertrofia. En general, ocurre los mismos con los
músculos antigravitacionales de la espalda (Saltin, Hemeriksson, Nygaard y
Andersen, 1977); en cambio, los músculos extensores del codo tienen prevalencia
de las fibras II.
Aunque las fibras musculares de un determinado grupo se encuentran mezcladas
con otras, de todas maneras poseen las mismas características o reacciones (Buchtal
y Schmalbruch, 1980). Las fibras musculares del tipo II poseen una estructura
nerviosa de axón o cilindro eje mas grueso, con alta frecuencia de impulsos en
la unidad de tiempo, e incluso se reclutan a mayor velocidad que las fibras
lentas I: 35 ms para las primeras y 75 ms para las últimas (Gollnick, Armstrong,
Saubert, Pihel y Saltin, 1972).
DIFERENCIAS DE ÍNDOLE METABÓLICO Y ESTRUCTURALES ENTRE LAS
FIBRAS MUSCULARES
Entre las diferencias más notorias entre ambos tipos de fibras musculares se
destaca los reservorios de glucógeno, los cuales predominan en las fibras II con
respecto a las I. Este último grupo, en cambio tiene mayor densidad mitocondrial
que las II; ello es obvio, desde el momento que son menos fatigables y con
predominancia de los procesos oxidativos, las fibras II tienen una correlación
lineal con el grado de fatigabilidad (r=0.86, p<0.01): esto determina entonces
que el grado o punto de aparición de la fatiga del músculo esta en intima
correlación con la superficie de las fibras II (Thortensson y Karlsson, 1976).
Cambia el panorama cuándo mayor es la superficie de las fibras I dentro del
paquete muscular. En este caso disminuye la aparición de fatiga, se incrementa
la duración del trabajo, aunque presenten menor velocidad de contracción y
desarrollo de fuerza en relación a las fibras II. Uno de los hechos más
importantes que se presentan para justificar dicha diferencia funcional es la
actividad del Mg2+, estimulador de la ATPasa. La actividad de esta enzima no es
similar para ambos tipos de fibras musculares (Thortensson, Sjodin, Tesch y
Karlsson, 1977): las del grupo II tienen mayor actividad, con una más rápida
hidrólisis en relación alas del grupo I (Barmard, 1970; Peter, 1972; Kugelberg,
1973; Schantz 1986).
En realidad las enzimas citoplasmáticas muestran una mayor actividad en las
fibras II. La relación del Mg2+ (estimulador de la ATPasa) es casi tres veces
superior en las fibras II con respecto a las I; aunque no hay mucha diferencia
en la actividad de la CPK (1.3/1).
Es indudable, que la mayor actividad de las fibras II, responde a mayores
contenidos de determinados substratos, lo que se resume en la Tabla 1.
Tabla 1. Valores en moles x 10 gramos de proteínas (Según Thorstensson,
Sjodin, Tesch y Karlsson, 1977)
DIFERENCIA DE ÍNDOLE MUSCULAR ENTRE LAS FIBRAS MUSCULARES
En investigaciones más recientes se han podido constatar diferencias
fundamentales desde el punto de vista molecular entre ambos tipos de fibra,
inclusive dentro del mismo grupo, la subdivisión surge, no sólo como producto de
preincubaciones químicas a distintos niveles de pH, sino también por la distinta
estructura molecular.
Las diferencias en este último aspecto, se constatan específicamente a nivel
del sarcómero, particularmente en los filamentos gruesos de miosina. No se han
constatado deferencias entre las fibras I y II en relación a los filamentos de
actina (Billeter, 1981).
Teniendo en cuenta los distintos niveles de rendimiento en el deporte, dicha
diferenciación surge, entre otros factores, debido a los distintos
encadenamientos de las cadenas peptídicas de la miosina.
Las mismas se dividen entre cadenas pesadas y cadenas livianas. Las cadenas
pesadas son de tres tipos:
- Cadena Pesada Rápida A (HCA, Heavy Chain A)
- Cadena Pesa Rápida B (HCB, Heavy Chain B)
- Cadena Pesada Lenta (HCS, Heavy Chain Slow)
Por su parte, las cadenas livianas de la miosina se identifican mediante la
siguiente clasificación:
- Cadena Liviana Rápida 1 (LCF1, Light Chain Fast 1)
- Cadena Liviana Rápida 2 (LCF2, Light Chain Fast 2)
- Cadena Liviana Rápida 3 (LCF3, Light Chain Fast 3)
- Cadena Liviana Lenta 1 (LCS1, Light Chain Slow 1)
- Cadena Liviana Lenta 2 (LCS2, Light Chain Slow 2)
Existen diferencias en los pesos moleculares entre las cadenas pesadas y las
livianas; las primeras tienen un peso molecular de 200000, mientras que las
cadenas livianas varían entre 14600 y 23900. Las cadenas livianas se encuentran
ubicadas en la cabeza de la miosina, lo cual es de gran importancia debido a
que, precisamente en este lugar se encuentra ubicada la ATPasa, responsable en
determinar el deslizamiento de la miosina con respecto a la actina. Las fibras
musculares IIa y IIb tienen las mismas tres cadenas livianas rápidas (LCF1,
LCF2, LCF3); esto induce a pensar que la sutil diferencia entre ambas puede
estar en las dos cadenas pesadas, las cuales, obviamente son rápidas.
Concretamente las deferencias se dan a través de distintas secuencias de
aminoácidos primarios, las cuales se evidencian en diferentes niveles de la
ATPasa durante su coloración histoquímica.
Las diferencias estructurales entre las fibras I con respecto a las II son
muy evidentes, no sólo del punto de vista cualitativo sino también cuantitativo.
Las fibras de contracción rápida II no poseen cadenas pesadas lentas, sólo
rápidas, lo mismo ocurre en relación a las cadenas livianas. La cadena pesada de
la fibra I, en cambio, es lenta; las cadenas livianas poseen, no solamente
cadenas livianas lentas, sino también rápidas.
El número de las mismas varía, y ello determinaría su distinta
funcionabilidad (Billeter, 1981). Se han podido encontrar variadas combinaciones
de cadenas livianas lentas y rápidas; en algunos casos se encontraron solamente
dos cadenas livianas lentas y dos rápidas. Hay que destacar, nuevamente, que
esta variada estructura molecular determina distintos tipos de fibras I (Schanz,
1986).
En las actuales divisiones de fibras musculares también se hace mención a las
IIc. ¿Cuales son sus características? Las mismas no son únicamente de
contracción rápida, sino además son resistentes debido a que poseen elevada
densidad mitocondrial (Howald, 1989). Desde un pinto de vista molecular, se
encontró en estas fibras una amplia combinación d e características propias de
las fibras IIa, IIB y I. En las fibras IIc, la miosina posee dos cadenas
pesadas, una lenta y otra rápida: HCF + HCS. Además de ello, existen tres
cadenas livianas rápidas y dos cadenas livianas lentas. Estas características
estructurales hacen de las fibras IIc las más versátiles desde el punto de vista
funcional, en relación a las restantes. Sin embargo, entre las distintas
biopsias efectuadas solo se han encontrado a las mismas en una proporción del 2%
con respecto a las restantes (Billeter, 1981). La explicación que se da este
fenómeno, es que las fibras IIc podría constituir el paso intermedio entre las
fibras I y II (en ambas direcciones y como producto de un proceso de
entrenamiento).
CAMBIOS ENTRE LOS DISTINTOS TIPOS DE FIBRA
Hay que reconocer en este aspecto que la fibra muscular posee un optimo grado
de plasticidad superior a los que décadas pasadas se sostuvo (Nett, 1955). Es
indudable que, para entonces, se consideraron únicamente cambios funcionales
sumamente globales, los que se podrían apreciar únicamente por un mejor
rendimiento deportivo. Para que se constaten reales variaciones en estos
cambios, es necesario realizar extensos estudios longitudinales que abarquen
desde meses hasta, quizás, años de entrenamiento muy específicos. De todos
modos, con un entrenamiento sistemático que abarque algunas semanas, se
constatan íntimos cambios estructurales como también metabólicos.
Estos cambios se producen desde el tipo de fibras II al I, pero no a la
inversa (Jolesz, Sreter, 1981), sin que estos cambios enzimáticos o moleculares
impliquen una transformación histoquímica del tipo de fibra I o II. Las
transformaciones se pueden resumir de la siguiente forma (teniendo en cuenta la
aplicación de estímulos lentos):
- la actividad enzimática oxidativa y la densidad capilar pueden incrementarse con una semana de trabajo;
- con dos semanas de entrenamiento se producen cambios en la propiedad contráctil isométrica;
- en la tercera un descenso de la actividad de la ATPasa;
- entre la tercera y sexta semana existen modificaciones a nivel molecular con respecto a la estructura de la miosina y la troponina (Salmons, Henriksson, 1982).
Esto en lo que se refiere a esfuerzos desarrollados en forma relativamente
“lenta”, a la manera de la metodología aeróbica, pero no corriendo, sino
aplicando estímulos eléctricos de baja frecuencia (10 impulos/seg) y durante un
periodo relativamente prologado. ¿Ocurre lo mismo en el camino inverso? ¿Pueden
las fibras I adoptar las características del grupo II?. Los hechos y
comprobaciones científicas están demostrando que no. Aparentemente, en un primer
momento, existe una transformación; las fibras I se hacen “mas veloces”, pero no
bien cesa el estímulo, estas fibras retornan a sus características genéticas
originales (Salmons, Henriksson, 1981). Esto lo comprendemos desde el momento en
que las actividades de la vida diaria de relación constituyen, básicamente,
estímulos de bajo umbral de excitación, las cuales están en consonancia con las
fibras de contracción lenta: las fibras I están diariamente en su verdadero
medio ambiente. Observaciones como estas nos inducen a pensar que los
deportistas especialistas en velocidad podrían mejorar sensiblemente su potencia
y capacidad aeróbica mediante entrenamientos sistemáticos efectuados a la manera
de un fondista, por el contrario, el camino inverso parece improbable.
Cambios Metabólicos Causados por el Entrenamiento
Las modificaciones que pueden tener algunos tipos de fibras, es producto de
aquellos cambios que sufren como consecuencia de sistemáticos estímulos
específicos a los cuales se las someten. Es por este motivo que, estudios
histoquímicos y electromicroscópicos han podido constatar interesantes
transformaciones en las fibras como producto del entrenamiento sistemático.
Además, es interesante que una misma clase de estímulo puede producir diferentes
resultados, según el grupo de fibra muscular de que se trate; en otros casos, en
cambio, ambos tipos de fibras tienen cambios similares, pero con estímulos de
distintas características. El volumen mitocondrial se incrementa en gran
magnitud como producto de entrenamientos sistemáticos, a la manera de los
fondistas. Holloszy, 1971, encontró un incremento del 70% del contenido proteico
mitocondrial por gramo de músculo, como también un incremento del 100% de la
capacidad oxidativa, en coballos entrenados con esfuerzos prolongados. El
incremento del volumen mitocondrial se da tanto en e las fibras I como también
en las II; sin embargo los más llamativo de ello es que estoa cambios se dan en
mayor magnitud en las fibras II con respecto a las I. Además se produce una
elevada adaptación a nivel enzimático, con incremento de su actividad. Esfuerzos
aeróbicos de baja intensidad modifican la actividad enzimática de las fibras I y
el mismo resultado se comprueba en las fibras musculares rápidas II, pero en
este último caso, mediante la combinación de trabajos anaeróbicos (Henriksson,
Reitmann, 1976). Las enzimas que incrementan su actividad son las oxidativas
tales como succinato deshidrogenasa (SDH), succinato oxidasa (SO) y la citocromo
oxidasa (Holloszy, 1971; Howald, 1989). Esto podría apoyar la hipótesis que la
resistencia y/o potencia aeróbica, no solamente se puede incrementar mediante
prolongados esfuerzos de duración, sino también mediante el entrenamiento
fraccionado rápido (aeróbico/anaeróbico); usando esta metodología, se tienen muy
especialmente en cuenta las fibras musculares II, de contracción rápida y sin
desmedro de la velocidad como en el caso anterior. Por otra parte, los trabajos
de fuerza muscular activan las enzimas citoplasmáticas tales como la mioquinasa,
CPK, ATPasa y PFK. Las fibras musculares de contracción rápida son
considerablemente más susceptibles a la hipertrofia que las STI, con mayor
síntesis proteica a nivel ribosomal.
De acuerdo a ello cambia la relación FTF/STF en relación a su superficie y en
beneficio de las fibras rápidas (FTF). Esto se ha comprobado en levantadores de
pesas como también en lanzadores y saltadores (Edstrom y Ekblom, 1972; Pince,
1976).
En conclusión la fibra muscular posee un elevado grado de adaptación,
constituyéndose en excelente receptor para métodos específicos de entrenamiento.
Sin embargo, también puede ocurrir lo contrario: estos mismos métodos de
entrenamiento pueden desadaptar la fibra muscular en razón de no cumplir con los
objetivos de la especialidad deportiva. De esta forma, no solamente se
modificara su metabolismo, sino que también se altera su estructura molecular.
Esto nos lleva a concluir que la preponderancia metodológica del entrenamiento
debería estar estructurada, prevalentemente, sobre el mecanismo energético que
caracteriza a la especialidad deportiva. Cuánto más no alejamos de este
principio tanto mayor será la desadaptación celular, lo que afectará el
rendimiento.
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