INTRODUCCION
Debido al rol fundamental que la carnitina desempeña en el metabolismo de las
grasas, no es extraño que en los últimos años se halla destacado su posible
implicación como substrato ergogénico destinado a mejorar el rendimiento físico
o incluso como un potente agente lipolítico que podría incrementar la
degradación o perdida de grasa corporal (Kerner & Hoppel 2000). No obstante, las
evidencias científicas presentadas hasta ahora, no han podido demostrar
concluyentemente ninguno de estos efectos en sujetos sanos (Barnett, et al.
1994, Burke, et al. 2006).
Es posible que los beneficios de la ingesta de carnitina radiquen
fundamentalmente en una mejora de los procesos de recuperación, reduciendo el
daño muscular y optimizando la acción de ciertas hormonas como la testosterona o
la Gh para estimular los procesos de recuperación luego de esfuerzos intensos (Brass
2004, Di Pasquale 1997, Kraemer, et al. 2003, Kraemer, et al. 2006).
En este artículo se describe el rol esencial de la carnitina en el organismo,
así como su participación en otras funciones celulares vinculadas a los procesos
de producción de energía. Al mismo tiempo, se diferencia el rol de la carnitina
como substrato endógeno esencial en el metabolismo de las grasas del que puede
desempeñar al ser ingerido como suplemento nutricional.
Finalmente, considerando la cinética de asimilación de la L-carnitina oral,
así como los resultados de las investigaciones científicas más relevantes, se
ofrecen las indicaciones más oportunas para su consumo como suplemento
dietético.
DESCRIPCION, ALMACENAMIENTO Y EXCRECION DE CARNITINA EN EL
ORGANISMO HUMANO
La carnitina, en su forma biológicamente activa, la L-Carnitina (3 hydroxy 4
N trimetil-aminobutirato) es una proteína natural sintetizada a partir de la
metionina y la lisina en el hígado, los riñones, el cerebro y los testículos.
Desde estos sitios la L-carnitina es transportada hacia otros órganos que no
pueden sintetizarla, como la masa muscular y el corazón (Burke, et al. 2006).
Un adulto almacena entre 20 gr a 25 gr de carnitina en su organismo y excreta
por vía renal entre 15 mg y 50 mg por día. De esta manera, los requerimientos
diarios de carnitina podrían satisfacerse con facilidad, manteniendo un aporte
calórico adecuado, en donde las proteínas representen entre el 15% y el 30% de
las calorías totales, siendo al menos la mitad suministradas desde las carne,
aves, pescados o productos lácteos, que constituyen las fuentes principales de
L-carnitina en la naturaleza (Cerretelli & Marconi 1990, Wagner, et al. 2000).
La carnitina contenida en los alimentos se absorbe a través del intestino por
medio de un sistema de transporte activo que, es específico para la carnitina
cuya biodisponibilidad ha sido valorada entre el 54% y el 87% dependiendo de la
cantidad aportada en cada ingesta (Rebouche 2004).
Las posibles carencias de carnitina en el organismo han sido relacionadas con
trastornos en los mecanismos de absorción intestinal, la síntesis o el
transporte y captación de la carnitina en los tejidos, así como también a una
excesiva excreción renal u otras situaciones especiales como castración (en
animales de laboratorio), hipertiroidismo o aumento de su necesidad metabólica
por trabajos físicos extremos no compensados por una adecuada ingesta desde la
dieta, como puede ocurrir en los vegetarianos (Cerretelli & Marconi 1990,
Rebouche 2004, Serge, et al. 1988).
El plasma contiene entre 41.3 a 64.3 µmoles . litro de carnitina, en donde la
forma libre comprende entre el 70% al 85% del total (Cerretelli & Marconi 1990).
En la mayoría de los tejidos del organismo, las concentraciones de carnitina son
más elevadas respecto a las del plasma (Cerretelli & Marconi 1990).
El hígado contiene ~ 900 µmoles . kg, y el músculo esquelético ~4000 µmoles.
kg, de los cuales entre el 80% y el 90% están en forma libre y el resto en forma
acetilada, formando acetil-carnitina (Cannon 1999). Debido a esto, la carnitina
es absorbida en los tejidos por medio de un sistema de transporte activo
dependiente de sodio, cuyos tiempos de intercambio pueden variar
significativamente entre unos y otros (Rebouche 2004).
El riñón y el hígado muestran tiempos de intercambio más cortos, comprendidos
entre 0.4 y 1 o 3 horas, mientras que el músculo esquelético y el cerebro, al
contener mayores concentraciones de carnitina, tienen tiempos de intercambios
muchos más largos comprendidos entre 4 a 5 y 7 o 10 días respectivamente (Cerretelli
& Marconi 1990, Rebouche 2004, Serge, et al. 1988).
En la masa muscular, el sistema de transporte para absorber carnitina desde
la sangre ha mostrado tener más afinidad y eficiencia en las fibras lentas, que
poseen mayor densidad mitocondríal respecto de las rápidas (Rebouche 2004).
ROL DE LA CARNITINA EN EL ORGANISMO
La carnitina es un compuesto fundamental del metabolismo de las grasas, que
permite el transporte de los ácidos grasos de cadena larga (> de 10 carbonos)
hacia el interior de las mitocondrias en donde son degradados para producir
energía (ATP) (Burke, et al. 2006, Lehninger, et al. 1993).
Antes de ingresar en la mitocondria, los ácidos grasos deben ser activados y
formar Acil-coA, que resulta de la unión del ácido graso con la coenzima A. La
Figura 1, muestra como en presencia de carnitina, el acil-CoA produce
Acilcarnitina el cual se une a un transportador específico para poder atravesar
la membrana interna de la mitocondria. Una vez dentro de la mitocondria, la
Acilcarnitina regenera el Acil-coA y libera a los ácidos grasos que entrarán en
el ciclo de la Betaoxidacion desde donde se generan moléculas de ACetil CoA que
entran al ciclo de Krebs para generar hidrógenos y electrones de la misma manera
que el acetil CoA derivado desde la glucosa (Manore & Thompson 2000).
Figura 1. Rol fisiológico de la carnitina como substrato esencial para permitir
el ingreso de los ácidos grasos en la matriz mitocondríal (tomado de Lehninger
et al 1993).
El rol fisiológico esencial de la carnitina, consiste en mantener una
adecuada oxidación de grasas, evitando la acumulación de Acil-CoA citoplasmático
que a su vez inhibirá la captación de grasas desde la sangre. La falta de
carnitina celular provocaría una acumulación de ácidos grasos sanguíneos lo cual
se ha relacionado con el desarrollo de trastornos metabólicos y cardiovasculares
(Lehninger, et al. 1993, Newsholme & Leech 1994).
La acción fisiológica de la carnitina permite mantener una concentración
citoplasmática adecuada de Coenzima A que es un factor indispensable para
mantener la tasa de producción de energía aeróbica. La coenzima A, estimula el
complejo enzimático piruvato deshidrogenada o PDH para formar Acetil CoA a
partir del ácido pirúvico acumulado en el citoplasma (Brooks, et al. 2005).
La disponibilidad de suficientes cantidades de carnitina en el citoplasma,
permite a la enzima carnitina aciltransferasa, formar acetil-carnitina, y
liberar la CoA para evitar la acumulación de Acetil CoA y favorecer la acción de
la PDH.
Acetyl COA + Carnitina ↔ Acetyl Carnitina + CoA
Carnitina-Acyl-Transferasa
De esta manera, se mantienen más estables los niveles de glucógeno y se
atenúa la formación de ácido láctico, el catabolismo muscular y la producción de
amonio intracelular que puede liberarse hacia la sangre y afectar el
funcionamiento del sistema nervioso central (Manore & Thompson 2000,
Wagenmarkers 1998).
EFECTO DEL EJERCICIO SOBRE LAS CONCENTRACIONES PLASMÁTICAS Y
MUSCULARES DE CARNITINA
En reposo, sólo entre un 10% a un 20 % del total de la carnitina muscular
esta en forma de acetilcarnitina de cadena larga, una pequeña parte (~ 5%) como
acetilcarnitina de cadena corta y el resto (~ 80%) se encuentra como
carnitina (Brass 2000).
Diversos estudios han demostrado que las concentraciones de carnitina en el
músculo esquelético pueden variar en función de la intensidad del ejercicio.
Durante un trabajo aeróbico de baja intensidad (<2º umbral) sostenido durante 60
minutos, los niveles absolutos o relativos de carnitina o acetilcarnitina no se
modifican significativamente, mientras que cuando la intensidad es cercana o
superior al 2º umbral, ya a los 10 minutos de haber iniciado el ejercicio, las
concentraciones de carnitina descienden hasta un ~ 40%, mientras que la
acetilcarnitina de cadena corta se incrementa hasta un ~ 60%. Estas
modificaciones se acentúan luego de 20 minutos y no se normalizan hasta
aproximadamente 1 hora luego de finalizar el ejercicio (Brass 2000).
Con intensidades de ejercicio elevadas, cercanas o por encima de la velocidad
máxima aeróbica (> VO2 máximo) la elevación continua de las
concentraciones de acetilcarnitina muscular estimulan la formación de acetil CoA
hasta sobrepasar la capacidad de la PDH que no podrá metabolizar todo el ácido
pirúvico formado desde la glucólisis y por lo tanto se formará mayor cantidad de
ácido láctico (Brass 2000, Wagenmarkers 1998).
Por otro lado, los niveles de carnitina plasmática tienden a permanecer
relativamente estables ya que sus descensos iniciales son rápidamente
reestablecidos e incluso sobrepasados por la liberación de carnitina o
acetilcarnitina desde el músculo o el hígado (Cerretelli & Marconi 1990, Di
Pasquale 1997).
Aunque los depósitos musculares de acetilcarnitina son permanentemente
utilizados para mantener las concentraciones de carnitina libre en la masa
muscular, estos pueden descender significativamente luego de esfuerzos
predominantemente aeróbicos y sostenidos a intensidades cercanas o superiores al
2º umbral, como ocurre durante las carreras de ciclismo de carretera (Tour de
Francia, vuelta a España, etc) (Bucci 1998, Cerretelli & Marconi 1990).
La velocidad del trabajo asociada al 2º umbral determina un nivel de
intensidad a partir del cual la tasa de oxidación de grasas comienza disminuir
al mismo tiempo que se incrementa el intercambio entre la carnitina (que
disminuye) y a acetilcarnitina (que aumenta) (Brass 2004).
La concentración de carnitina necesaria para que la enzima carnitina
aciltrasnfersa 1 (ver Figura 3) alcance su velocidad media de acción es de~ 400
a ~ 700 µM, bastante por debajo de las concentraciones musculares normales (~
4000 µmol) y por lo tanto, en sujetos que no tengan una deficiencia de carnitina
muscular el contenido normal de carnitina es suficiente para saturar al máximo
la velocidad de transporte de los ácidos grasos hacia la mitocondria (Brass
2004).
De acuerdo con esto, la ingestión oral de L-carnitina destinada a incrementar
su contenido muscular no podría causar un incremento en la tasa de
metabolización de grasas para dar energía. No obstante, como la carnitina se
distribuye en diferentes compartimientos dentro de la célula muscular, durante
el ejercicio sostenido a intensidades cercanas o por encima del 2º umbral, la
disminución en la tasa de metabolización de grasas podría asociarse con una
reducción de la carnitina que a su vez es acompañada por un incremento
proporcional de su forma acetilada. De todos modos, en sujetos sanos, los
cambios en la selección de los combustibles energéticos se producirán en todas
las personas independientemente de las concentraciones de carnitina muscular ya
que están determinados por la capacidad de las vías energéticas para sostener
una intensidad de trabajo determinada, que será más alta o más baja según el
nivel de rendimiento de cada sujeto (Brass 2004, Di Pasquale 1997).
Las patologías asociadas a la deficiencia de carnitina muscular se
manifiestan por medio de una significativa debilidad muscular, que se produce
cuando las concentraciones de carnitina caen entre un 25% a un 50% por sobre los
valores normales. En estos casos, la ingesta de carnitina oral ha mostrado ser
efectiva para mejorar el rendimiento (Brass 2004).
De todas formas, los beneficios obtenidos en sujetos con déficit de carnitina
no pueden extrapolarse a las personas sanas en donde, si bien la realización de
un ejercicio sostenido y prolongado puede determinar una reducción significativa
de las concentraciones de carnitina muscular, el grado de esta disminución no
debería alcanzar valores superiores al 20% y por lo tanto no debieran afectar el
rendimiento físico (Brass 2004).
Respecto a los efectos o adaptaciones a largo plazo, causados por diferentes
tipos de entrenamiento sobre las concentraciones endógenas (plasmáticas o
musculares) de carnitina o su forma acetilada, parece que estas no sufren
cambios significativos ya que sus modificaciones serían una respuesta aguda a
las carga de trabajo físico (Brass 2000).
EFECTOS DE LA SUPLEMENTACION CON L-CARNITINA SOBRE EL
RENDIMIENTO FISICO
Inicialmente, la suministración oral de L-carnitina se aplicó en el
tratamiento de enfermedades cardiovasculares para ayudar a metabolizar los
ácidos grasos y reducir los síntomas de debilidad muscular (Cerretelli & Marconi
1990, Di Pasquale 1997). En cardiópatas, los tratamientos con L-carnitina han
sido efectivos en mejorar la tolerancia a los esfuerzos físicos, mostrando
correlaciones significativas con el incremento de la potencia, la capacidad
aeróbica y la reducción de los síntomas de isquemia de miocardio. No obstante,
hasta el momento no existen evidencias científicas concluyentes que demuestren
su efecto para mejorar la metabolización de grasas en sujetos que no presenten
deficiencias o trastornos cardiovasculares, independientemente de su nivel de
grasa corporal (Cerretelli & Marconi 1990, Di Pasquale 1997, Kraemer, et al.
2003).
La ingesta de suplementos orales con L-carnitina ha mostrado una
biodisponibilidad de entre el 5% al 18% sobre la dosis total dependiendo de la
cantidad ingerida cada vez. La baja biodisponibilidad de la carnitina se debe a
que la mayor parte de esta es degradada por los microorganismos del intestino
grueso (Brass 2000, Rebouche 2004).
Una vez en la circulación la carnitina es rápidamente distribuida en el
organismo, pero si las concentraciones plasmáticas exceden la máxima capacidad
de reabsorción renal (60 a 100 mol/L) su exceso es rápidamente eliminado por
orina (Brass 2000, Rebouche 2004).
Existiría un umbral o rango adecuado de concentración de carnitina
plasmática, que afecta la cantidad de carnitina filtrada y la eficiencia de los
mecanismos de absorción renal. De esta manera, cuando la cantidad de carnitina
filtrada se incrementa por sobre el rango mencionado, la tasa de excreción renal
aumenta rápidamente y viceversa. Con niveles normales, la reabsorción renal de
L-carnitina es muy eficiente, recuperando entre el 90% y el 99% del total
filtrado. No obstante, si los niveles de L-carnitina aumentan bruscamente, como
ocurre al ingerir suplementos orales, la eficiencia de la reabsorción disminuye
y se expulsa más por orina para mantener los niveles normales. Por lo tanto, la
suplementación con L-carnitina perturba la normalidad de su cinética endógena
causando modificaciones agudas en sus concentraciones sanguíneas que pueden
afectar su intercambio entre las formas libres y acetiladas a través de las
membranas celulares (Rebouche 2004).
Rebouche (2004), indica que al inyectar 30 mg por kg de peso corporal de
carnitina por vía endovenosa, su incremento sanguíneo es compensado por un
incremento proporcional de su excreción renal que mantiene la homeostasis de
carnitina dentro de las 12 o 24 horas luego de ser suministrada. Este autor,
destaca que las dosis simples (un vez por día) de entre 92.5 a 185 mmol po kg de
peso corporal, suministradas por vía endovenosa no causan incrementos en los
niveles de carnitina muscular en varones adultos activos, ya que estas
concentraciones son inferiores al 10% de las cantidades totales de carnitina
encontradas en el músculo esquelético.
De esta manera, las dosis simples de L-carnitina serían ineficaces para
generar incrementos sostenidos de sus concentraciones plasmáticas y forzar un
aumento de su contenido muscular, ya que los riñones normalizarán eficazmente
sus niveles en un periodo relativamente corto de tiempo (12 a 24 horas) que es
inferior al que necesita la masa muscular para producir los intercambios de
carnitina (~ 191 horas) (Cerretelli & Marconi 1990, Rebouche 2004).
Por el contrario, la suministración de múltiples dosis de L-carnitina durante
28 días, si ha sido efectiva para incrementar ligeramente (~13%) las
concentraciones de carnitina muscular en corredores de larga distancia que
consumieron ~2 gr de carnitina oral divididas en 3 dosis iguales a lo largo del
día (Rebouche 2004). El incremento crónico de los niveles plasmáticos de
carnitina permite mantener más estables las concentraciones totales de carnitina
muscular y hepática, ya que estas no se degradarían para mantener los niveles
plasmáticos (Brass 2000). En maratonistas o ciclistas de ruta que realizan de
forma sistemática esfuerzos prolongados e intensos, cercanos e incluso por
encima del 2º umbral, la suplementación oral con L-carnitina por más de 14 días,
ha mostrado ser efectiva para mantener e incluso incrementar los niveles de
carnitina muscular, evitando su reducción significativa (respecto a un grupo
control) luego de varios días de esfuerzos intensivos como los que se producen
durante un Tour de Francia o una vuelta a España (Cerretelli & Marconi 1990, Di
Pasquale 1997).
Rebouche (2004) indica que la ingesta oral de 30 mg por kg de peso corporal
de L-carnitina conduce a un incremento progresivo de sus concentraciones
plasmáticas y alcanza un pico máximo de 27 µmol por L luego de 3 horas,
observándose concentraciones de entre 18 a 29 µmol por L hasta las 6 horas
posteriores a la ingesta. Este mismo autor, destaca que al suministrar dosis de
100 mg por kg de peso corporal, el pico de concentración plasmática de carnitina
se alcanza a las 3 horas luego de su ingesta.
Debido a la baja biodisponibilidad y a las altas perdidas producidas por
orina, cuando se ingieren suplementos orales con L-carnitina, sus
concentraciones plasmáticas permanecerán elevados significativamente sólo entre
3 y 6 horas. De esta manera, para que la suplementación oral sea efectiva deben
consumirse dosis repetidas con cantidades relativamente elevadas (entre 1 a 2 gr)
durante periodos relativamente largos de tiempo (> 14 a 21 días) (Brass 2000).
Respecto al efecto de la L-carnitina para atenuar la producción de ácido
láctico, Ransone y Lefavi (1997), no observaron este efecto al estudiar a 26
corredores que realizaron pruebas de 400 m o 1500 m, en donde la ingesta oral de
2 gr de L-carnitina por día no produjo variaciones significativas en los niveles
de ácido láctico medidos 1, 3 y 5 minutos luego de finalizar el esfuerzo (Ransone
& Lefavi 1997).
Por otro lado, al incrementar ligeramente las concentraciones plasmáticas de
carnitina y su forma acetilada se produce a un ligero aumento de la
concentración sanguínea de cuerpos cetónicos, que en situaciones de ejercicio
prolongado o en las horas posteriores a un entrenamiento intenso ayudan a
mantener la estabilidad de las membranas musculares facilitando la acción de
hormonas anabólicas como la testosterona o la Gh que desempeñan un rol
fundamental en los procesos de recuperación inhibiendo el catabolismo y
estimulando la síntesis proteica (Di Pasquale 1997).
Kraemer y col (2003), investigaron a 10 varones de 22.7±2.7 años que
realizaron un entrenamiento de fuerza durante 3 semanas e ingirieron dos dosis
de 1 gr de L-carnitina-L-tartrato (un emulgente utilizado para mantener estable
la carnitina dentro de las cápsulas). La primera dosis se ingería por la mañana
y la segunda 3 horas antes de entrenar (al medio día). Los resultados indicaron
que el grupo suplementado mejoraba significativamente los procesos de
recuperación y mostraba una reducción significativa de los daños musculares
causados por los entrenamientos de fuerza. Los autores de este estudio,
mencionan que la suplementación con 2 gr de L-carnitina por día durante tres
semanas conduce a un incremento significativo de las concentraciones de
carnitina plasmática, que a su vez estimula la vasodilatación de capilares,
incrementa la difusión de oxígeno hacia la célula y reduce la hipoxia tisular
típica de los trabajos de fuerza. La resonancia magnética nuclear, indicó una
reducción de entre un 7% y un 10% de los daños musculares, mayor integridad de
las membranas y estabilidad de los receptores para la acción de hormonas
anabólicas como la testosterona y la Gh, así como del factor de crecimiento IGF-1.
Estas respuestas, han sido relacionadas a una optimización de los procesos de
regeneración muscular (absorción y recuperación de sustratos energéticos y
síntesis de proteínas).
Los resultados de este estudio son similares a los obtenidos por el mismo
grupo de investigadores, en un trabajo similar en donde observaron que la
suplementación con 2 gr de L-carnitina por día, durante 21 días, suministradas
en dos dosis de 1 gr (junto con el desayuno y con la comida), ayuda a mantener
la integridad y eficiencia de los receptores androgénicos musculares luego de
entrenamientos de fuerza. Estos resultados, se acentúan cuando se ingieren
hidratos de carbono, protejas y grasas luego del entrenamiento (Kraemer, et al.
2006).
Las evidencias científicas presentadas indican, que si bien la suplementación
oral con L-carnitina no se relaciona con un incremento de la metabolización de
grasas y menos aún con la perdida de grasa corporal, sus beneficios serían los
siguientes:
- Reducción el daño celular, al atenuar la hipoxia creada durante un ejercicio intenso (Kraemer, et al. 2003, Volek , et al. 2002).
- Minimizar la generación de radicales libres producidos por el estrés mecánico y el aumento de la demanda metabólica (Kraemer, et al. 2003, Volek , et al. 2002).
- Optimiza la acción hormonal, al mantener la integridad de la célula manteniendo la densidad e integridad de los receptores para la acción de la testosterona y la GH (Kraemer, et al. 2003, Kraemer, et al. 2006).
- La acción anterior, favorece la regeneración de los substratos y la hidratación celular, así como la síntesis y el balance neto de proteínas musculares (Kraemer, et al. 2003, Kraemer, et al. 2006, Tipton & Wolf 2001).
RECOMENDACIONES PARA INGERIR LA L-CARNITINA COMO SUPLEMENTO
DIETÉTICO
En deportistas o personas activas se recomiendan dosis de entre 2 a 3 gr por
día, divididas en dos a tres tomas de igual cantidad (~ 1 gr) a ingerirse al
desayuno, comida y antes de entrenar (Rebouche 2004).
Considerando la cinética de asimilación de la carnitina oral, podría
recomendarse la siguiente forma de consumo:
- Una dosis simple (1 gr) unas 3 horas antes del entrenamiento.
- Una dosis doble (~2 gr) suministrada inmediatamente antes de iniciar el entrenamiento.
De esta manera, los niveles de carnitina sanguínea se mantendrán elevados
durante el entrenamiento y dentro de las 3 a 6 horas posteriores, que es cuando
se han evidenciado efectos beneficiosos de su suplementación (Kraemer, et al.
2003, Rebouche 2004).
Para determinar incrementos en las concentraciones musculares, la
suplementación debe prolongarse al menos por 14 o 21 días o incluso hasta 6
meses (Brass 2000, Cerretelli & Marconi 1990, Rebouche 2004).
Knechtle (2002), recomienda normalizar la dosificación respecto al peso
corporal y recomienda un aporte diario de 15 a 30 mg por kg de peso divididos en
dos dosis. Este aporte es similar al utilizado por Volek y cols. (2002) en donde
se suministró 2 gr diarios de L-carnitina a un grupo de sujetos cuyo peso
corporal fue de 78.7+8.5 kg es decir ~25.4+2.5 mg.
Si bien en algunos trabajos se ha propuesto ingerir la L-carnitina junto con
las comidas, algunos autores han recomendado ingerirla aislada de otras fuentes
de proteínas o aminoácidos, ya que estos podría disminuir su absorción
intestinal (Knechtle 2002).
FORMAS DE PRESENTACION Y POSIBLES EFECTOS SECUNDARIOS
La L-carnitina suele presentase encapsulada o en liquido o también junto u
otros nutrientes formando parte de la formulación de barritas o concentrados con
hidratos de carbono o proteínas (Naclerio Ayllón 1999).
En algunos casos, se han mencionado ciertas irregularidades en los productos
con L-carnitina observándose menores concentraciones (- 48%) respecto a la
mencionada por los fabricantes de 12 productos que contenían L-carnitina (Brass
2000).
Respecto a los posibles efectos secundarios relacionados con la ingesta oral
de L-carnitina, hasta el momento no existen evidencias que la ingesta de dosis
únicas o múltiples de L-carnitina comprendidas entre 2 y 6 gr totales por día
pueda causar alteraciones en la salud. De todos modos, en algunos casos se ha
mencionado que dosis diarias superiores a los 3 gr podrían causar trastornos
gástricos y diarrea (Brass 2000, Naclerio Ayllón 1999).
REFERENCIAS
1. Barnett, C., Costill, D. L., Vukovich, M. D., Cole, K. J., Goodpaster, B. H., Trappe, S. W. & Fink, W. J (1994). Effect of L-carnitine supplementation on muscle and blood carnitine content and lactate accumulation during high-intensity sprint cycling. Int J Sport Nutr, 4, 280-288
2. Brass, E. P (2000). Supplemental carnitine and exercise. Am J Clin Nutr., 72(suppl), 618S-623S
3. Brass, E. P (2004). Carnitine and sports medicine: use or abuse?. ANNALS of the New York acamdemy of sciences, 1033, 67-78
4. Brooks, G. A., Fahey, T. D. & Baldwin, K. M (2005). Exercise physiology (4º ed.) . McGraw Hill
5. Bucci, T. R (1998). Dietary Supplements as ergogenic Aids Chapter 13. In Wolinsky, I. (Ed.), Nutrition in Exercise and sport, (pp. 315-368): CRC Press
6. Burke, L., Cort, M., Cox, G., Crawford, R., Desbrow, B., Farthing, L., Minehan, M., Shaw, N. & Warnes, O (2006). Supplements and sports foods, chapter 16. In Burke, L. and Deakin, V. (Eds.), Clinical sports nutrition (3 th ed.): McGraw-Hill
7. Cannon, J. P (1999). L-Carnitine and anaerobic exercise. . Strength Cond. J., 21(5), 36-37
8. Cerretelli, P. & Marconi, C (1990). L- Carnitine supplementation in humans. The effects on physical performance. Int J. Sports Med., 11(1-14.)
9. Di Pasquale, M (1997). Amino acids and protein for the athletes, The anabolic edge. Boca Raton New York. CRC Press
10. Kerner, J. & Hoppel, C (2000). Fatty acid import into mitochondria. Biochim Biophys Acta, 1486, 1-17
11. Knechtle, B. H (2002). Ergogene Supplemente. Basel, Karger pp 254-272
12. Kraemer,J., Spiering, A., Volek, J., Ratamess, N. A., Sharman, J., Rubin, R., French, D. N., Silvestre, R., Harfiled, L., Van Heest, L., Vingren, L., Judelson, A., Deschenes, M. Maresh, C (2006). Androgenic responses to resistance exercise: Effects of feeding and L-Carnitine. Med. Sci. Sports Exc, 38(7), 1288-1296
13. Lehninger, A. L., Nelson, D. L. & Cox, M. M (1993). Principios de bioquímica (2º ed.). Barcelona: OMEGA
14. Manore, M. & Thompson, J (2000). Sport Nutrition for health and performance. Human Kinetics
15. Newsholme, E. A. & Leech, A. R (1994). Biochemichal for the medical sicences. Whiley
16. Ransone, J. K. & Lefavi, R. G (1997). he Effects of dietary L- carnitine on anaerobic exercise lactate in elite male athletes. J. Strength Cond. Res. 11(1), 4-7
17. Rebouche, C. J (2004). Kinetics, pharmacokinetics, and regulation of l-carnitine and acetyl -carnitine metabolism. ANNals of the New Cork Academy of sciences, 1033( 30-41)
18. Serge, G., Bianchi, E., Corsi, M., D'Iddio, S., Ghirardi, O. & Maccari, F (1988). Plasma and urine pharmacokinetics of free and short-chain carnitine after administration of carnitine in man. Drug Res(38), 1830-1834
19. Tipton, K. D. & Wolf, R (2001). Exercise, protein metabolism and muscle growth. Int J. Sports Nutr. Exc. Metab., 11(1), 109-132
20. Wagenmarkers, A. J. M (1998). Muscle amino acid metabolism at rest and during exercise in human physiology and metabolism. Exc sports Sci. Rev, 26, 287-314