Obesidad sarcopénicaUn protagonismo
enzimático y hormonal que merece ser consideradoJorge RoigHace casi diez
años, abocado a la lectura de la obesidad sarcopénica (OB-S), comencé a
analizar cuestiones directamente asociadas a ambas problemáticas, esto es, a la
Obesidad y a la Sarcopenia. Por aquellos tiempos procurábamos tener información
que pudiera relacionar el acúmulo de tejido graso y la disminución del tejido
muscular a partir de una causal vinculante. Sabíamos que los
obesos presentan elevada concentración de una enzima, la citocromo p450
aromatasa (Ap450), la que es responsable de la conversión de andrógenos en
estrógenos. Esto podía ser el comienzo de nuestra convicción: que bajos niveles de Testosterona (T) por elevada
cantidad de Ap450 no favorezcan la ganancia de tejido muscular y entonces la OB-S
sea también la necesaria consecuencia de la situación enzimática y hormonal. En ese entonces
teníamos un gran objetivo, comprobar los niveles de la referida enzima, de T y
porcentajes de tejido muscular en diferentes sujetos, a los fines de verificar
si nuestra hipótesis podía encontrar respaldo en la investigación que queríamos
llevar a cabo. Asumíamos un
adversario casi imposible de vencer: vivíamos en Europa, la pesquisa se pagaba
en euros y no poseíamos respaldo económico que nos ayudara a avanzar con
nuestra tarea. Entonces…..final del sueño, nos despertó la realidad. En fecha reciente se han publicado numerosos artículos que vinculan al
déficit de T con el Síndrome Metabólico (SM). Es de resaltar que entre el
conjunto de factores de riesgo que incluye esta patología están la obesidad visceral, dislipemia, hipertensión arterial,
hiperglucemia e incluso la resistencia a la insulina. Es oportuno destacar acá que
muchos obesos padecen SM. Y precisamente en este punto, hay evidencia que el
déficit androgénico prolongado (propio del hipogonadismo masculino) genera
cambios en la composición corporal, entre ellos justamente se destaca la
obesidad. Por caso, se ha encontrado una asociación inversa entre T y grasa visceral (Seidell JC, et al. “Visceral fat accumulation in men is
positively associated with insulin, glucose, and C-peptide levels, but
negatively with testosterone levels“. Metabolism. 1990;39:897-901), así como
también ha sido confirmada la relación inversa de las concentraciones de T y
los niveles de obesidad (Zumoff B. et al. “Plasma free and
non-sex-hormone-binding-globulinbound testosterone are decreased in obese men
in proportion to their degree of obesity”. J Clin Endocrinol Metab. 1990;
71:929-31.), por lo que es de afirmarse que los obesos sarcopénicos tienen alta
probabilidad de padecer hipogonadismo androgénico.En torno a esto último, además, hay evidencia de que existe una
asociación bidireccional muy fuerte entre el hipogonadismo androgénico y el SM.
Y ello incluso al punto de demostrarse que 1 de cada 7 obesos estaría
necesitando de un tratamiento con T mientras que solo 1 de cada 30 no obesos se
hallaría en esas condiciones. (Allan C.A et al. “The
association between obesity and the diagnosis of androgen deficiency in
symptomatic aging men”. MJA. 2006;185: 424-7).Se conoce que el
organismo humano posee receptores androgénicos y anabólicos a la testosterona,
lo que explica la doble función de la misma favoreciendo la aparición y
sostenimiento de los caracteres sexuales secundarios así como la estimulación,
crecimiento y desarrollo del
tejido muscular (Kraemer, W. J., et. al.»Hormonal and growth
factors responses to heavy resistance exercise», Journal of Applied
Physiology 1990; 69, p. 1442-1450). En este último aspecto, la T tiene un
doble protagonismo metabólico por cuanto no solo es anabólica, también es
anticatabólica ya que inhibe la degradación proteica a nivel muscular (Vingren
J.l. et al., “Testosterone Physiology in Resistance
Exercise and Training” Sports Med 2010; 40 (12);
1037.1053).Otra
cuestión a resaltar es que se ha asociado al déficit de T con la sarcopenia en
las etapas finales de la vida (Kaufman JM,Vermeulen
A. “Declining gonadal function in elderly men”. Bailliere’s Clin Endocrinoi
Metab 1997 Jui; 11 (2): 289-309); (Tenover JS. “Declining testicular function
in aging men”. Int J Impotenee Res 2003 Aug; 15 Suppl. 4: S3-8). Así, y
considerando que el sostenimiento del tejido muscular en hombres depende de la
suficiente secreción hormonal, tal como lo han mostrado las investigaciones en
sujetos de edad avanzada, debe esperarse que en situaciones donde la T esté
disminuida la masa muscular también se verá con menor desarrollo del esperado.Apoyando lo
anterior, hay evidencia experimental que en situaciones en las cuales se
presenta alguna forma de hipogonadismo por cirugía (orquiectomía) o en terapias
farmacológicas para la deprivación de T (cáncer de próstata), se instala
necesariamente sarcopenia (Kumar RJ, et al. Adverse events associated with
hormonal therapy for prostate cancer, Rev Urol 2005; 7 Suppl. 5: S37-43);
(Galvao DA. et al. Resistance training and reduction of treatment side effects
in prostate cancer patients. Med Sci Sports Exerc 2006 Dec; 38 (12): 2045-52).Se ha demostrado
también que tanto la leptina como las adipoquinas proinflamatorias, fuertemente
liberadas por los adipocitos en los obesos, inducen la actividad de la
aromatasa y con ello la producción de estrógenos y resistencia a la insulina.
(Catalano S. et al. “Leptin enhances, via AP-1, expression of aromatase in the
MCF-7 cell line”. J Biol Chem 2003;278: 28668–76. 91). Turgeon Cet al.
“Regulation of sex steroid formation by interleukin-4 and interleukin-6 in
breast cancer cells”. J Steroid Biochem Mol Biol 1998;65:151–62). Por lo
anterior entonces bien puede afirmarse que la obesidad, consecuente a este
proceso hipertrófico en el tejido graso, implica necesariamente disminución en
la producción de T por su conversión a hormona sexual femenina.Un dato por
demás relevante al momento de considerar la secreción de T, es el de saberse
que ella responde al entrenamiento de fuerza muscular, especialmente con cargas
elevadas que superan el 70% de la fuerza máxima dinámica del sujeto y cuando
las pausas entre series son reducidas. Y, en el mismo punto, que además su
incremento en sangre es más elevado por la tarde-noche que en otros momentos
del día (Dolve P. A. et al.,
«Androgenic response lO long-term physical training in male subjects»,
International Journal of Sports Medicine 1990, 11, p. 421-424; Hakkinen, K.,
et. al, «Daily hormonal and neuromuscular responses to intensive strength
training in 1 week» ,International Journal of Sports Medicine 1900; p.
422-428). Justamente y basado en lo anterior, se afirma que la hormona es
la principal responsable del aumento de tamaño muscular y de la fuerza (Jakob
L. Vingren Testosterone Physiology in Resistance
Exercise and Training”, Sports Med 2010; 40
(12); 1037-1053). Se sostiene además,
y asociado al entrenamiento, que el tiempo de vida de la T (fija y libre) se
prolonga por alrededor de los 30 minutos luego de haberse incrementado por
ejercicios intensos de fuerza, y que la magnitud de su secreción está vinculada
a la intensidad, el número de series, el orden de los ejercicios así como a la
pausas entre estos.Asociado
a lo anterior, hay consenso al afirmar que no es solo la intensidad quien
determina la liberación de T sino ella en relación a un determinado número y
formas de ejercicios también. Como se aprecia, las variables utilizadas, y el
vínculo entre ellas en la prescripción de ejercicios de fuerza, pueden
favorecer o no la liberación de T y ello determinar la ganancia de tejido
muscular.Es oportuno
destacar acá que hay evidencia que los grandes músculos utilizados al comienzo
de una sesión generan una significativa liberación de T a la circulación que
ayuda a perfundir con dicha hormona a la masa muscular que posteriormente se
utilice en el mismo entrenamiento. En este aspecto, Hansen ha demostrado que cuando
el bíceps se entrena después de 4 series de press de piernas, se hipertrofia
significativamente más en comparación con el entrenamiento de los bíceps solos.
(Hansen S. et al. “The effect of shorTerm strength training
on human skeletal muscle: the importance of physiologieally elevated hormone
levels”. Scand J Med Sei Sports 2001 Dec 1; 11 (6): 347-54).En un trabajo
reciente concretado por Silverman y cols. (Hormonal responses to maximal and
submaximal exercise in trained and untrained men of varius ages. J. Gerontol A
Biol Sci Med Sci 51: B 30-7, 1996) los autores comprobaron
que los niveles de T son superiores tanto en jóvenes como en adultos mayores
bien entrenados, respecto de los desentrenados.En resumen, la
evidencia al presente es que el sujeto obeso padece una serie de trastornos que
afectan tanto al tejido adiposo como al muscular, pero que además tiene un
serio compromiso 1) del sistema neuroendócrino en aquellas hormonas vinculadas
a la hipertrofia muscular y el uso de grasas, 2) del metabolismo asociado a sus
lipoproteínas y, finalmente, 3) del metabolismo energético, el que está
fuertemente limitado en la capacidad para la utilización de ácidos grasos. Así
entonces, abordar el ejercicio en el sujeto con sobrepeso u obesidad con los
tradicionales caminos seleccionados para una persona magra puede representar
una carga de trabajo físico, pero muy lejos de significar el camino correcto
para alcanzar el propósito deseado.
