Lic. Luis Alberto Gómez Marín

Autor: LN. Luis Alberto Gómez Martín, E.P.Cuerpo editorial: Prof. Jorge L. Petro, ND. Mayra Márquez & Prof. Jana Kočí, PhDLa diabetes tipo 2 (DT2) es un trastorno metabólico caracterizado por hiperglucemia sostenida, que resulta por: la alteración en la secreción de insulina de las células pancreáticas; la acción de la insulina alterada (i.e., resistencia periférica a la insulina); o ambas condiciones. La hiperglucemia crónica en la DT2 se asocia con varios trastornos cardiometabólicos, como hipertensión, dislipidemia, aterosclerosis y obesidad visceral [1].La DT2 es un importante problema de salud pública en todo el mundo, por los altos costos de salud para los sistemas de salud públicos y privados [1]. Según el Global Burden of Disease Study, la incidencia de diabetes aumentó de 11.3 millones en 1990 a 22.9 millones en 2017, mientras que la prevalencia aumentó de 211.2 millones en 1990 a 476.0 millones en 2017 [2]. En 2017, la Federación Internacional de Diabetes estimó que 451 millones de adultos viven con diabetes, y para 2045, este número podría aumentar a 693 millones si no se toman las medidas preventivas necesarias [1,3].El manejo de la DT2 incluye tratamientos farmacológicos y no farmacológicos, en estos últimos se encuentran los cambios en el estilo de vida, intervención con dieta y ejercicio físico (EF) [4,5]. Asimismo, se ha estudiado el uso de suplementos dietéticos como parte del tratamiento de la DT2 o de sus desenlaces clínicos [6]. En este sentido, en las últimas dos décadas, la creatina (N-(aminoiminometil)-N-metil-glicina) también se ha propuesto como un suplemento dietético potencialmente capaz de mejorar el control glucémico (CG) y la resistencia a la insulina (RI) [1].Es bien conocido que la suplementación con creatina (SCr) es una estrategia popular para mejorar el rendimiento físico en individuos sanos y atletas, debido a su eficacia para aumentar los niveles de creatina y fosfocreatina en el músculo esquelético [1]. Se dispone de evidencia robusta que indica que la SCr aumenta la fuerza muscular, la masa magra y mejora el rendimiento en entrenamientos de fuerza y de alta intensidad [7-9]. Aparte del rendimiento deportivo, la SCr tiene efecto también en el contexto de la salud y en el manejo terapéutico de varias enfermedades (para más información, se sugiere remitirse a Kreider & Stout [10]), destacándose, que se ha propuesto su potencial en la prevención y tratamiento de la DT2 [1,11,12].En estudios preclínicos se ha mostrado el efecto de la SCr en los desenlaces clínicos asociados con la DT2. Por ejemplo, en ratas [13] se ha reportado que la SCr aumentó el contenido total de creatina en el páncreas y, asimismo, resultó en una secreción elevada de insulina en respuesta a una prueba oral de glucosa; en esta misma línea, Op’t Eijnde et al. [14] observaron que la SCr en ratas Goto-Kakizaki (un modelo animal de DT2 hereditaria), incrementó el contenido de creatina muscular y redujo el índice insulinogénico (i.e., un índice de función de la célula beta pancreática), por lo tanto, se propone que la SCr puede mejorar la sensibilidad a la insulina en sitios extrapancreáticos. En humanos, ensayos clínicos controlados han mostrado que la SCr, combinada con un programa de EF, mejora el CG en pacientes con DT2 [11], además, hay reportes que muestran que es segura para la función renal en estos tipos de pacientes [12]. Por otra parte, un ensayo piloto aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo, la SCr (5 g/día de monohidrato de creatina, por 12 semana) no tuvo efectos adicionales sobre marcadores de inflamación (e.g., proteína quimioatrayente de monocitos 1, interleucina-6) y la RI en adultos mayores [15].Según Solis et al. [1], entre los posibles mecanismos implicados en los efectos de la SCr para mejorar el CG, están: aumento de la secreción de insulina de las células beta del páncreas; cambios en la osmorregulación inducidos por la creatina; y mejora de la captación de glucosa inducido por la creatina a través de un aumento en el contenido o translocación del transportador de glucosa (i.e., GLUT-4); no obstante, en la actualidad no hay datos clínicos suficientes para respaldar todos estos mecanismos [1].Figura 1. Posibles mecanismos relacionados con la creatina sobre el control glucémico. Los mecanismos potenciales que sustentan el papel de la creatina en el metabolismo de la glucosa implican: (1) aumento de la secreción de insulina por las células beta; (2) incremento en la expresión de genes relacionados con la osmosensibilidad; (3) aumento de la captación de glucosa a través del contenido y la actividad del transportador de glucosa tipo 4 (GLUT-4); (4) la suplementación con creatina podría mejorar los beneficios conocidos del ejercicio sobre el transporte de la glucosa/sensibilidad a la insulina. Cr: creatina; CreaT: transportador de creatina; IR: receptor de insulina; GLUT-4: transportador de glucosa; PKBa/Akt1: RAC-alfa serina/treonina-proteína cinasa; AMPK: proteína cinasa activada por monofosfato de adenosina.Tomado de: Solís et al. (2021).En conclusión, en animales se han mostrado efectos promisorios de la SCr en los indicadores relacionados con la DT2, por ejemplo, en el CG y la respuesta a la insulina. Por otra parte, estudios en humano han mostrado un posible efecto de la SCr en el GC, especialmente cuando se combina con EF; no obstante, se requieren más ensayos clínicos controlados y aleatorizados para evidenciar si hay efectos independiente o aditivos (i.e., con y sin EF) de la SCr en la DT2, posibles mecanismos de acción, dosis óptimas e interacciones con medicamentos o suplementos. CAPACITACIONES RECOMENDADAS.Congreso Internacional sobre Creatina en la Salud y la EnfermedadReferencias.1. Solis MY, Artioli GG, Gualano B. Potential of Creatine in Glucose Management and Diabetes. Nutrients. Feb 9 2021;13(2)doi:10.3390/nu130205702. Lin X, Xu Y, Pan X, et al. Global, regional, and national burden and trend of diabetes in 195 countries and territories: an analysis from 1990 to 2025. Scientific reports. Sep 8 2020;10(1):14790. doi:10.1038/s41598-020-71908-93. Cho NH, Shaw JE, Karuranga S, et al. 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