Prof. Lucía Guerrero Romero

«Síndrome Facetario»: Comprensión e Intervención Multidisciplinar

«Síndrome Facetario»: Comprensión e Intervención Multidisciplinar

IntroducciónLa columna vertebral es el mástil de nuestro cuerpo y desempeña tres funciones principales: proporcionar soporte estructural, permitir el movimiento del tronco y proteger los elementos neuronales. Desde un punto de vista biomecánico, la columna vertebral es una estructura multiarticular que comprende numerosos segmentos o unidades, lo que permite movimientos multidireccionales, la absorción y distribución de cargas. Dos vértebras adyacentes, el disco intervertebral, los ligamentos espinales y las articulaciones facetarias (AF) entre ellas, constituyen una unidad funcional vertebral. Todos los elementos de la columna vertebral, incluidos los discos intervertebrales, articulaciones, ligamentos y estructuras óseas, pueden sufrir cambios morfológicos que pueden clasificarse como degenerativos. Por lo tanto, la comprensión de la fisiopatología de estos cambios biomecánicos en la columna vertebral es esencial para que los radiólogos caractericen las anomalías radiológicas. El enfoque basado en la fisiopatología para evaluar los hallazgos de las imágenes en la columna degenerativa puede: caracterizar con precisión el proceso en el segmento involucrado; identificar la secuencia de cambios degenerativos y predecir anomalías adicionales; identificar anomalías ocultas o sutiles basadas en signos indirectos; ayudar a los médicos a encontrar la fuente del dolor o los síntomas neurológicos; e identificar las mejores opciones de tratamiento para los pacientes. Ningún cambio degenerativo debe considerarse un evento aislado o reportarse como un hallazgo aleatorio (1).¿Causas Multifactoriales?El dolor lumbar (DL) puede ser producido por daños en múltiples estructuras anatómicas dada su amplia inervación sensitiva que por sí sola puede generar dolor, ya sea dolor de origen radicular, discogénico, sacroiliaco, dolor músculo-ligamentario y/o dolor facetario (2-3).La patología relacionada con el disco intervertebral como la hernia de disco, la estenosis espinal y radiculopatía se diagnostica con una facilidad y precisión razonables que conducen a tratamientos definitivos. Sin embargo, el DL procedente de los discos intervertebrales (sin hernia discal), de las AF y las articulaciones sacroiliacas posee un difícil diagnóstico con precisión mediante la utilización de medidas no invasivas, incluidas las pruebas de imagen. Por consiguiente, generalmente no se reconoce en la literatura ningún “Gold Standard” para realizar un correcto juicio clínico sobre el DL, independientemente de que la fuente del mismo sea una AF, uno o varios discos intervertebrales, o la articulación sacroiliaca, a pesar del hecho de que las AF lumbares han sido implicadas con frecuencia (4).Se han descrito cuatro factores para que una estructura anatómica se considere una causa de DL: un suministro nervioso a la estructura, la capacidad de la estructura para causar dolor similar al observado clínicamente en voluntarios normales, la susceptibilidad de la estructura a enfermedades o patologías, y la demostración de que la estructura puede ser una fuente de dolor en pacientes que utilizan técnicas de diagnóstico de confiabilidad y validez conocidas. Debido a esta definición, la AF puede estar implicada en la generación de DL debido al suministro de nervios, especialmenteen casos de estiramiento capsular. La AF está formada por la articulación de la faceta superior de la vértebra inferior y la faceta inferior de la vértebra superior, envuelta con una cápsula articular y posee una membrana sinovial en cada articulación (5). Así, el DL de origen facetario se define como aquel dolor localizado en la región lumbar o lumbosacra con eventual irradiación al segmento proximal de las extremidades inferiores, sin distribución dermatomérica, que tiene como fuente etiológica el compromiso inflamatorio de las AF, secundario al proceso degenerativo (8). El hecho de afirmar que el dolor pueda originarse en la AF está ampliamente aceptado en la literatura, y respaldado por investigaciones que emplean bloqueos articulares. Sin embargo, esas consideraciones deben tenerse en cuenta en la selección de pacientes y en los procedimientos de denervación de la/s AF (5).Por tanto, sobre la base de la neuroanatomía, los estudios neurofisiológicos, los biomecánicos y los bloqueos nerviosos de las articulaciones diagnósticas controladas, las AF lumbares han sido reconocidas como una causa potencial de DL, así como dolor referido en los miembros inferiores en pacientes con DL crónico. De hecho, la cápsula articular y las estructuras adyacentes están inervadas abundantemente. Cada articulación recibe un doble suministro nervioso. Las ramas articulares surgen de la rama medial de las ramas primarias posteriores. De este modo, la articulación cigapofisaria L4/L5 recibe suministro de la rama medial L4 (segmento correspondiente) y la rama medial L3 (un nivel superior). Las ramas mediales también inervan el músculo multífido, el ligamento y músculo interespinoso, y el periostio del arco neural (9).Si bien hay muchas causas para el dolor en las AF, las lesiones de origen mecánico y la inflamación de las AF han producido dolor persistente en entornos experimentales. Además, la alta prevalencia de osteoartritis de la AF se ha ilustrado en numerosos estudios. Un factor limitante para determinar la verdadera incidencia del dolor facetario es el hecho de que el diagnóstico no se puede realizar exclusivamente mediante la historia clínica, el examen físico o los hallazgos radiológicos, ya que han demostrado una baja precisión y utilidad. Se ha propuesto que los bloqueos de diagnóstico controlados pueden ser el único medio para diagnosticar el síndrome facetario con una precisión razonable. Por ello, a pesar del debate sobre el uso apropiado de las modalidades terapéuticas en el tratamiento del síndrome facetario, la precisión de los bloqueos nerviosos de la articulación para el diagnóstico y la eficacia de las intervenciones sobre las facetas, están respaldadas por pruebas de alta calidad para pacientes adecuadamente seleccionados posterior al fracaso del tratamiento conservador (4).En ese sentido, el dolor facetario representa del 15 al 40% del dolor lumbar. La primera descripción en la literatura sobre la AF como generador de dolor fue publicada por Goldwaith en 1911, y el término «Síndrome Facetario» fue acuñado en 1933 por Ghormley, quien introdujo la visión radiológica oblicua para ver el espacio intraarticular y el grado en que podrían ser afectadas por artrosis. Más adelante, Mixter y Barr demostraron que el estímulo nociceptivo sobre las AF en voluntarios sanos provocaba lumbalgia. Posteriormente, Shealy fue el primero en argumentar que la denervación quirúrgica de los nervios que inervan las AF aliviaba el DL. Por tanto, el síndrome facetario incluye un espectro amplio de trastornos originados en las AF (osteoartritis, desgarros de ligamentos capsulares, quistes sinoviales y lesión/degeneración del cartílago articular). Sin embargo, distinguir el dolor originado en las facetas frente a un dolor procedente de otras estructuras cercanas puede ser un reto, por lo cual, en el transcurso de la historia se han propuesto criterios de tipo clínico, imagenológicos, y basados en la respuesta a procedimientos percutáneos, para lograr tal distinción (2-3). La artrosis degenerativa de la AF, siendo la forma más frecuente de dolor facetario, está íntimamente ligada a la degeneración de los discos intervertebrales. Como en todas las articulaciones sinoviales revestidas, la osteoartritis es un continuo entre la pérdida de espacio articular, el estrechamiento discal, la pérdida de líquido sinovial, el deterioro del cartílago, y el crecimiento óseo excesivo (5).La necrosis del cartílago de alto grado surge con bastante rapidez en la AF. Se cree que la inflamación generada por la degeneración facetaria y los tejidos circundantes es una causa de dolor local. La evidencia de osteoartritis se puede encontrar en la vida temprana, con más del 50% de los adultos menores de 30 años y el 100% después de los 60 años, lo que sugiere el papel principal que desempeñan las AF en el DL en los adultos mayores (5).Articulaciones FacetariasLas AF cumplen dos funciones básicas: el control de la dirección y amplitud de movimiento, y reparto de cargas. Normalmente, entre las tres columnas biomecánicas descritas para la región lumbar, existe una acción equilibrada y modular para la cual la AF acepta desde 0% hasta el 33% de la carga dependiendo de la postura, pero en caso de hiperlordosis, carga alta, prolongada y degeneración discal, el porcentaje puede aumentar hasta un 70%. Con respecto a su inervación, la AF tiene una inervación dual (excepto L5-S1) dada por la rama medial del ramo primario dorsal del mismo nivel y un nivel superior, haciendo mas complejo aun si cabe, la interpretación y tratamiento de este síndrome (2-3).Desde un punto de vista biomecánico, las AF desempeñan un papel importante en la transmisión de cargas; forman parte del elemento posterior del segmento espinal durante la transmisión de las cargas, que permite el control y la estabilidad segmentaria en el plano sagital (flexión y extensión), involucrados también en el mecanismo de la cinemática de rotación al restringir la rotación axial (plano transversal). Su diseño limita la rotación axial y el deslizamiento hacia adelante de las vértebras lumbares. Al restringir el deslizamiento hacia adelante, evitan que los cuerpos vertebrales se desplacen bajo la carga del tronco cuando la columna vertebral se flexiona. En una unidad funcional vertebral sana, la columna lumbar transmite cargas entre cada nivel intervertebral a través de los cuerpos vertebrales, el disco intervertebral (columna anterior) y las dos AF. En condiciones normales, entre el 3 y el 25% de la carga segmentaria se transmite a través de las AF; este porcentaje aumenta hasta un 47% en facetas que sufren cambios degenerativos significativos. El porcentaje de carga transferida a través de los elementos posteriores también es altamente dependiente de la posición y movimiento de la columna vertebral, incrementándose durante la extensión del tronco (6).Como hemos comentado anteriormente, las AF han sido mencionadas en la literatura médica como una fuente de DL y en las extremidades inferiores desde 1911. El hecho de que el dolor puede originarse a partir de las facetas es ampliamente aceptado en la literatura radiológica y ortopédica. Clínicamente, el dolor que se origina a partir de ahí se define como «Síndrome de la Articulación Facetaria Lumbar». El diagnóstico se realiza clínicamente y excluyendo otros posibles orígenes de DL. Los síntomas y signos típicos son dolor lumbar “pseudorradicular” localizado que puede irradiarse de manera unilateral o bilateral al glúteo, la cadera, las ingles y los muslos, y generalmente termina por encima de la rodilla sin déficit neurológico. Los pacientes generalmente reportan un aumento de las molestias en la mañana y durante los períodos de inactividad (6).Hacia un Tratamiento MultidisciplinarEl enfoque del tratamiento que aborda el síndrome facetario se ha ponderado mucho hacia las intervenciones. A pesar de la falta de estudios de alta calidad que comparen terapias farmacológicas y alternativas a las intervenciones, un enfoque razonable es comenzar con un manejo conservador. Existen pruebas sólidas del uso de fármacos antiinflamatorios no esteroides para el tratamiento del DL, aunque el tamaño del efecto es pequeño. Un reciente meta-análisis sobre la efectividad del paracetamol para el DL concluyó que no era beneficioso. Los ensayos controlados también han demostrado que los antidepresivos y los relajantes musculares son efectivos para el DL no específico; sin embargo, la evidencia de relajantes musculares es mucho más fuerte en el entorno agudo donde hay espasmos musculares. Al igual que en otras afecciones raquídeas, el ejercicio físico supervisado e individualizado por un profesional especialista, pueden beneficiar a los pacientes con DL por cuanto mejore el dolor, la discapacidad y normalice la función del tronco. La depresión comórbida, la ansiedad y otros trastornos psicológicos son comunes en pacientes con DL crónico y se ha demostrado que predicen una mala respuesta al tratamiento. En definitiva, un enfoque multidisciplinar desde una perspectiva biopsicosocial es esencial para optimizar los resultados (7).Referencias Bibliográficas:1.- Kushchayev S, et al. ABCs of the degenerative spine. Insights into Imaging. 2018; 9:253–274 2.- Gómez Vega JC, Acevedo-González JC. Escala de diagnóstico clínico para dolor lumbar de origen facetario: revisión sistemática de la literatura y estudio piloto. Neurocirugía. 2018.3.- De Andrés Ares J, Gilsanz F. Bloqueos diagnósticos en el manejo del paciente con lumbalgia secundaria a síndrome facetario. Rev Esp Anestesiol Reanim. 2018. 4.- Manchikant L, et al. Management of lumbar zygapophysial (facet) joint pain.World J Orthop.2016; 18; 7(5): 315-337. 5.- Perolat R, et al. Facet joint syndrome: from diagnosis to interventional management. Insights into Imaging. 2018; 9:773–789.6.-Kalichman L, Hunter D. Lumbar Facet Joint Osteoarthritis: A Review. Semin Arthritis Rheum. 2007; 37:69-80.7.- Honorio T. Benzon, Srinivasa N. Raja, Scott M. Fishman, Spencer S. Liu, and Steven P. Cohen, editors. Essentials of Pain Medicine. 4th Edition. Elsevier. 2018.Disponible en: https://www.sciencedirect.com/book/9780323401968/e…8.- Chahín A, Valenzuela C. Evaluación y manejo del dolor lumbar de origen facetario. Rev. Med. Clin. Condes. 2014; 25 (5) 776-779. 9.- Saravanakumar K, Havey A. Lumbar Zygapophyseal (Facet) Joint Pain. Reviews in Pain. 2008; 2 (1): 8-13.

Estrés psicológico y salud ósea

Estrés psicológico y salud ósea

La inflamación crónica de bajo grado inducida por el estrés psicológico (incrementa los marcadores proinflamatorios) podría inducir la pérdida ósea a través del aumento de la resorción ósea. Además, la inflamación excesiva del cerebro afecta a la memoria y el aprendizaje, e induce síntomas depresivos (nota: la depresión junto con la ansiedad son dos de las principales enfermedades del siglo XXI). Y el estrés psicológico es un factor de iniciación y recaída del tabaquismo: factor de riesgo de osteoporosis.El estrés psicológico está asociado con estilos de vida sedentarios, que a su vez están relacionados con una densidad mineral ósea (DMO) baja. Esta observación sugiere que la inactividad física es uno de los mecanismos subyacentes entre el estrés psicológico y una baja DMO. El ejercicio físico tiene un papel importante en la mejora del estrés crónico, y concretamente aquí, en la osteoporosis.

Ejercicio, salud neuronal y capacidad cognitiva

Ejercicio, salud neuronal y capacidad cognitiva

-Los mecanismos que subyacen a la función protectora del ejercicio contra el deterioro cognitivo no se comprenden bien, aunque existen varias hipótesis: 1.-Hipótesis de la neurogénesis: el ejercicio provoca una regulación positiva de factores llamados neurotrofinas que influyen directamente en la neurogénesis y la neuroplasticidad. 2.-Hipótesis vascular: las deficiencias en la función de los vasos (desde deficiencias en las grandes arterias centrales hasta los capilares cerebrales), afectan a la salud neuronal y, por tanto, la capacidad cognitiva.-Las intervenciones de EJERCICIO CARDIORRESPIRATORIO mejoran la función vascular en las grandes arterias centrales y en la circulación periférica. Efectos dependientes de múltiples factores: Frecuencia, Volumen, Intensidad, modo…es decir, dosis.-El ejercicio posee beneficios en la reducción de la rigidez arterial central y está inversamente asociada con la aptitud cardiorrespiratoria o el VO2máx. -Los niveles elevados de rigidez arterial pueden revertirse mediante intervenciones de EJERCICIO CARDIORRESPIRATORIO de intensidad moderada a corto plazo en esta población (Tanaka et al., 2000; Yoshizawa et al., 2009). Pero, ¿puede haber un umbral de frecuencia y volumen de ejercicio de resistencia necesario para la prevención de los cambios asociados con la edad? *Shibata et al. 2018: 4-5 d/s, 30´para prevenir los cambios asociados con la edad en la rigidez arterial central.*Ashor et al. 2014: el ejercicio cardiorrespiratorio de mayor intensidad resultó en una menor rigidez arterial central en adultos. Ojo: NO todos las modalidades de ejercicio tienen los mismos efectos sobre la rigidez arterial central (ni es aplicable a toda la población por igual). La mayoría de los estudios se centran en: caminar, correr o bicicleta, como el modo de ejercicio principal al evaluar el impacto sobre la rigidez arterial. Los adultos sanos que participan en otras modalidades como nadar o remar, también muestran niveles reducidos de rigidez arterial relacionada con la edad en comparación con los adultos sedentarios.-Una sola sesión de EJERCICIO conduce a cambios considerables en las vías metabólicas, cardiovasculares e inmunes (Contrepois et al., 2020; Egan y Zierath, 2013; Pedersen y Hoffman-Goetz, 2000; Whyte y Laughlin, 2010). Importante: ¡regularidad!-Y, ¿beneficios psicológicos?: pueden afectar a la cognición independientemente de las adaptaciones vasculares. Ansiedad y/o depresión: asociada con un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular y demencia. Ejercicio: reducción del estrés psicosocial, y por tanto, beneficios indirectos sobre la función cognitiva.-Junto con las mejoras en la distensibilidad arterial, el EJERCICIO CARDIORRESPIRATORIO mejora la función del endotelio vascular en los vasos sanguíneos periféricos. En la circulación periférica, el ejercicio aumenta la síntesis, regulación y señalización de óxido nítrico (NO), mejora la vasodilatación mediada por prostaglandinas y disminuye el estrés oxidativo y la inflamación (¡importante en personas con patologías!)-Mayor aptitud cardiorrespiratoria asociada con marcadores más bajos de estrés oxidativo. Reducción del estrés oxidativo o aumento de las vías antioxidantes: pueden ser un mecanismo subyacente por el cual el ejercicio mejora la regulación del flujo sanguíneo cerebral a través del aumento de la biodisponibilidad del NO.

PROXIMAS FORMACIONES

​Depresión, Ejercicio y BDNF

​Depresión, Ejercicio y BDNF

-La depresión (con síntomas descritos como tristeza crónica, falta de interés y placer en las actividades; también se informan trastornos de la alimentación y del sueño, fatiga permanente y falta de concentración) se asocia comúnmente con otras enfermedades. Sin entrar en los mecanismos neurológicos implicados en la depresión, decir que el estrés es una de las causas mas importantes de depresión. ¡Alteraciones eje hipotalámico-pituitario-adrenal (HPA) y niveles elevados cortisol = volumen hipocampo disminuye (responsable del aprendizaje y memoria)!-¿Qué hay del factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF)?: considerado el mediador central de la plasticidad neuronal, los niveles más altos de BDNF se asocian con mejores estados cognitivos y psiquiátricos tanto en personas sanas como en aquellas con depresión. -Depresión: reducciones significativas en los niveles de BDNF.-Personas de edad avanzada: la reducción del BDNF en la sangre se ha reconocido como un marcador biológico de los déficits de memoria y los procesos cognitivos. -Beneficios del ejercicio regular no solo como estrategia preventiva contra trastornos crónicos, sino también como regulador fisiológico de la producción de BDNF (influye positivamente en el estado de ánimo y los procesos emocionales como la ansiedad, siendo recomendado en la prevención y tratamiento de la depresión). -Niveles de BDNF dependientes de la dosis de ejercicio (¡y después de una sola sesión!). Es liberado del cerebro durante el ejercicio y es producido por el músculo esquelético en respuesta a la contracción muscular. -El efecto regulador más pronunciado del ejercicio (tanto el entrenamiento de resistencia como el de fuerza) en el cerebro es la oxigenación del tejido cerebral porque un aumento de la presión arterial repercute en la actividad del endotelio vascular y un aumento del diámetro de los vasos cerebrales. ¡Mejora de la memoria, aprendizaje y los procesos cognitivos en personas deprimidas!Músculo y cerebro unidos.

Entrenamiento de fuerza y función endotelial

Entrenamiento de fuerza y función endotelial

El entrenamiento dinámico e isométrico de la fuerza (ojo a este último, cada vez adquiere más importancia y posee muchas ventajas) mejora la función endotelial tanto en personas sanas como en aquellas con enfermedades cardiovasculares y metabólicas. Por cada aumento del 1% en la FMD (dilatación mediada por flujo: indicador de la función vascular), el riesgo cardiovascular se reduce en un 9-17%.Es decir, el endotelio posee funciones protectoras en la pared de las arterias, propiedades antiinflamatorias, vasodilatadoras y antitrombóticas (por poner un ejemplo, muy interesante el entrenamiento isométrico y dinámico de la fuerza en personas con Neoplasias mieloproliferativas, gracias a que favorece el mejor control de los factores de riesgo cardiovascular, y contribuye a reducir el riesgo de complicaciones trombóticas, propio de estas enfermedades).Así también, patologías en si mismas como la hipertensión arterial (HTA), puede estar asociada con disfunción endotelial = mayor riesgo de eventos cardiovasculares.Es importante integrar todos los conocimientos que posteriormente nos permitan justificar nuestras intervenciones en lo que se refiere al ejercicio físico (qué tipo y cómo llevarlo a cabo REGULARMENTE), adaptado al contexto individual.

Artrosis (OA), Inflamación, Ejercicio Físico

Artrosis (OA), Inflamación, Ejercicio Físico

-Aunque la fisiopatología de la Artrosis (OA) es compleja y poco conocida, los factores de riesgo asociados con su desarrollo están bien establecidos, incluyendo la genética, la edad, el sexo, antecedentes previos de lesiones articulares, la sarcopenia, enfermedades metabólicas y otras patologías sistémicas…(sin olvidar la inactividad física y el sedentarismo = desuso).-Además del trastorno mecánico, la inflamación de “bajo grado” juega un papel clave en la patogénesis y progresión de la OA, ya que es uno de los mecanismos importantes que conducen a los cambios patológicos en los tejidos articulares, relevantes en cuanto al dolor, la rigidez e inestabilidad articular, la discapacidad y la pérdida de la función.-Mantener, y en muchas ocasiones (ej: ante otras patologías como el cáncer que cursa con fatiga y dolor), recuperar los niveles “recomendados” de actividad física, es esencial para controlar los resultados clínicos de la OA, y por tanto, importante para el bienestar y la salud general. A pesar de las recomendaciones en ejercicio físico de las diversas guías de práctica clínica, no existe un programa «único para todos”, debiendo adaptarse a las circunstancias individuales (patología/pluripatología, medicación, experiencia previa, objetivos, necesidades y preferencias/gustos, accesibilidad = promover mayor adherencia).-Ej: personas con OA sintomática y prurito acuagénico resultado de un cáncer, no pueden hacer uso del medio acuático (si, programas de ejercicio en medio terrestre y cuidando las condiciones ambientales). -Si bien el ejercicio permite orquestar una respuesta inmune antiinflamatoria, éste influye positivamente en los resultados de la OA sintomática (reducción del dolor, mejora de la función y la calidad de vida), posiblemente dando pie a incrementar los niveles de actividad física diarios (reduciendo así el tiempo dedicado a conductas sedentarias), con efectos en la aptitud cardiorrespiratoria, fuerza muscular y ósea, funcionamiento cognitivo, autoestima etc…-De modo que el ejercicio regular posee un impacto global, contribuyendo a interrumpir el círculo vicioso de la inflamación crónica, tanto directamente a través de la inducción de citocinas antiinflamatorias durante cada sesión como indirectamente al mejorar las comorbilidades y los factores de riesgo cardiovascular, disminuyendo así también la carga sintomática de la/s enfermedad/es presentes.

​Ejercicio (¿baja vs alta intensidad?) y Osteoporosis

​Ejercicio (¿baja vs alta intensidad?) y Osteoporosis

-Aunque el ejercicio se considera en la gran mayoría (si no, todas) de las guías clínicas sobre la osteoporosis, la aplicabilidad de las recomendaciones varía ampliamente. Dos de las razones son: factores relacionados con los participantes (¿T-Score, fármacos, comorbilidades…), y las características de la intervención (complejidad en el control de la carga de entrenamiento y sus efectos sobre un resultado determinado). Además de la corta duración de la mayoría de los estudios publicados (6-12meses).-Diversas revisiones y meta-análisis resumen el efecto de diferentes intervenciones de ejercicio sobre la densidad mineral ósea (DMO) y finalmente no logran determinar las diferencias entre alta (70-90%RM) y baja (40-60%RM) intensidad en el entrenamiento de fuerza, así como en ejercicios de impacto (fuerzas reacción del suelo: baja <1,5x, y alta >2x peso corporal) sobre la DMO en columna lumbar y cadera.-No hay pruebas significativas (consideran “efectos similares”) de un efecto superior de la intensidad de ejercicio “alta” frente a la “baja” para la DMO de columna lumbar y cadera en adultos mayores de 50 años, considerando ambas “modalidades” de ejercicio (fuerza e impacto, como mencionan) igualmente efectivas. Sin embargo, no todo vale…-¿Qué puedo decir?:1.- El entrenamiento de fuerza es indispensable para mejorar/preservar la DMO en la osteoporosis. La velocidad es una variable predictora del rendimiento. El mayor efecto neuromuscular se logra a velocidades altas. Carácter del esfuerzo bajo-moderado nos permite mejorar la fuerza (con bajo grado de fatiga y riesgo de lesión). 2.- El ejercicio de impacto moderado o alto puede NO ser apropiado para todas las personas osteoporóticas. Así, la seguridad o eficacia del impacto moderado o alto es incierta en individuos con alto riesgo de fractura.3.- Los tratamientos farmacológicos para la prevención de fracturas osteoporóticas pueden mejorar la resistencia ósea y prevenir fracturas, pero no afectan en el riesgo de caídas o la capacidad funcional. El ejercicio (intervenciones multimodales) puede mejorar la resistencia ósea, reducir el riesgo de caídas, y el impacto de las mismas. 4.-La selección de ejercicios es importante. Ejemplo: La hipercifosis de la columna torácica (mayores fuerzas compresivas sobre las vértebras), reduce no solo la capacidad de generar fuerza, sino que también disminuye el control y estabilidad del tronco, limitación en la función, incremento en el riesgo de caídas).