Dr. Alejandro Gómez Monroy

Dr. Antonio J. PascaMédico Cardiólogo Universitario.

Jefe de Cardiología Especialidades Médicas Villa Bosch, Universidad del Salvador, Argentina.
Las enfermedades cardiovasculares (EC) representan la causa de un
tercio aproximadamente del total de muertes que se producen en el mundo
anualmente, y ocupan el primer lugar en la distribución global de etiologías.

El siglo XX ha sido indefectiblemente el periodo de auge,
consolidación y perpetuación de las patologías cardiovasculares.

Esta etapa breve de la historia de la humanidad no permite suponer
cambios en el genoma humano que justifiquen el estado de situación.
Modificaciones ambientales que llevaron a la ganancia de peso y a la Obesidad
(O), han disparado los mecanismos responsables de la expansión de estas enfermedades,
incrementando notablemente la incidencia de las mismas en las últimas décadas,
razón por la cual se ha sostenido que estamos en presencia de una epidemia cardiovascular.
Ésta ocasiona aproximadamente 18 millones de muertes por año. Entre el 30% y el
50% de los óbitos se debe a enfermedad coronaria (ec) y alrededor del 25% se vincula
con accidentes cerebrovasculares.

Además, es imposible calcular con precisión las incapacidades
psicofísicas que estas entidades nosológicas acarrean y el impacto económico
sobre los presupuestos de salud de las diversas comunidades [1-3].

La disminución de la actividad física, la extensión promedio de la
edad poblacional, el aumento de la Diabetes mellitus (DBT) y fundamentalmente
los altos índices de O, son los motivos básicos que favorecen el apogeo y el
mantenimiento de las EC.

Uno de los primeros y más representativo estudio que examinó la
influencia del peso sobre el desarrollo de (EC) fue el Framingham Heart Study.
Según el cual, la O es un factor predictivo significativo e independiente de
las EC. Cinco mil setenta varones y mujeres libres de enfermedad cardiovascular
fueron seguidos durante 26 años para investigar el progreso de ec,
insuficiencia cardiaca congestiva, accidente cerebrovascular y claudicación
intermitente; período en el cual

la mayor parte de los eventos correspondió a ec (angina estable e
inestable, infarto de miocardio -IM- y muerte súbita), especialmente en mayores
de 50 años. El peso corporal (expresado a través del Indice de Masa Corporal
-IMC-) se relacionó con frecuencia a la ec y aun más con muerte súbita, después
de los ajustes para edad, presión sistólica, colesterolemia, tabaquismo,
intolerancia glúcida e hipertrofia ventricular izquierda.

El riesgo de mortalidad aumentó por cada libra ganada un 1% entre
la población de 30–42 años y el 2% entre la de 50–62 años. La muerte de origen cardiovascular
se acrecentó considerablemente a partir de los 28.5 kg/m2 de IMC en los hombres
y 28.7 kg/m2 en las mujeres [4].

Tanto los ensayos de Calle [5], como los de Manson [6]
en población norteamericana,
demostraron una asociación continua entre el aumento del IMC y la mortalidad
cardiovascular (figura 2 y 3).
El estudio de los 8.800 adventistas del séptimo día seguidos hasta
26 años, demostró que aquellos que excedían un IMC ≥ de 27.5 kg/m2 tenían un riesgo de
muerte doble por cualquier causa y más de triple por ec en comparación con los
queposeían
un IMC ≤de
22.3 kg/m2. Las personas de sexo masculino pertenecientes a este último grupo
tenía una edadpromedio
al morir de 80.5 años, en cambio los integrantes del primero era de 75.8 años
[7].

El Nurses’ Health Study [8], llevo a cabo un seguimiento durante 16 años de 115.195
mujeres, sin enfermedad cardiovascular previa, determinando que entre aquellas
que nunca habían fumado y de peso más bajo no se había registrado aumento de
mortalidad, mientras que cuando el IMC superó 29 kg/m2 el riesgo relativo
ascendía a 2.1 para todas las causas de mortalidad y a 4.6 para mortalidad
coronaria. Cuando el IMC era superior a 32 kg/m2 el riesgo para muerte
cardiovascular era 5.8 veces mayor.

Satish Kenchaiah y col. [9]
analizaron la relación entre el IMC y
el riesgo de insuficiencia cardiaca (IC) en 5881 individuos, con una edad media
de 55 años (54% mujeres y 46% hombres) seguidos durante 14 años bajo
supervisión continua, para detectar el desarrollo de eventos cardiovasculares.
Luego de ajustar los factores de riesgo, se registro un aumento en el riesgo de
IC de un 5% para los varones y un 7% para las mujeres por cada incremento de una
unidad en el IMC.

Comparados con los sujetos de peso normal, los obesos tenían un
riesgo doble de IC; en el sexo femenino la tasa de riesgo fue de 2.12 y en el
masculino de 1,90. Las personas con sobrepeso poseían un riesgo intermedio. El
efecto del IMC sobre la IC, no varió con la edad, el sexo, el tabaco, el
alcohol o la presencia o ausencia de enfermedad valvular y DBT.

The Renfrew-Paisley study [10]
examinó las consecuencias
cardiovasculares de la O en 15402 individuos adultos seguidos durante 20 años,
analizando todas las muertes y hospitalizaciones de origen cardiovascular de
acuerdo al IMC. Al realizar la comparación con los sujetos de peso normal, los
obesos poseían una tasa de riesgo para ec: 1.60; IC: 2.09; Stroke: 1.41;
trombosis venosa: 2.29 y fibrilación auricular: 1.75. La O estuvo asociada con
nueve muertes cardiovasculares y treinta y seis admisiones hospitalarias cardiovasculares cada 100
varones afectados. En las mujeres siete muertes y ventiocho admisiones.

El mega estudio INTERHEART [11]
identificó 9 factores de riesgo que
justifican más del 90% de los casos de IM, en 12.461 pacientes con IM y en
14.637 sujetos controles sanos, en 52 países del mundo, demostrando que la O
abdominal es un factor de riego independiente del IMC, para las EC, y por el
otro lado evidenció que el incremento de la circunferencia de las caderas tuvo
un valor predictivo negativo para el IM (figura 4).
Es importante señalar la divergencia existente entre dos modelos
de enfermos: obesos pobres y obesos ricos. Los primeros culminan en el exceso
de peso, por los insuficientes recursos económicos que poseen para su
alimentación (productos manufacturados de escasa calidad, alto contenido de
carbohidratos y grasas, con exiguos micronutrientes), entorpeciendo una
apropiada sustentación, que muchas veces arranca desde la vida intrauteriana,
hipotecando su futuro y a la sociedad a la cual pertenece. En oposición a los
segundos, la O es el resultado de un exagerado aporte alimentario

que conlleva a una situación de sobrenutrición, pero además éstos
se distinguen de los anteriores, porque gozan de la posibilidad de elegir y
acceder a los servicios de salud de primera línea para poder intentar dar
solución a la problemática que los afecta (figura 5). En nuestra Región
Latinoamericana el predominio del obeso pobre se suma a la tradicional desnutrición
crónica de varias generaciones constituyendo «La Carga Sanitaria Dual del
Siglo XXI». Sobre este punto, es interesante traer a colación la hipótesis
de Barker [12-13]: un atrayente e intrincado, y a la vez controvertido modelo, el cual explica el desarrollo de la O, las EC y la DBT en la etapa
adulta, a partir de la desnutrición durante el periodo prenatal, así como la
exposición a infecciones en la temprana infancia. En síntesis, esta teoría
presenta tres etapas: 1) Inicial: Las carencias nutricionales maternas originan
una desnutrición fetal que causa en él, modificaciones estructurales y funcionales
en diversos sistemas y aparatos. 2) Intermedia: Cambios clínicos y bioquímicos
que contribuyen a la evolución de las EC y 3) Final: instauración definitiva de las EC.
Las acciones deletéreas de la O sobre el miocardio y sobre su
funcionalidad se producen por mecanismos indirectos y directos.
MECANISMOS INDIRECTOS:
Tradicionalmente el adipocito era considerado un deposito de
reserva energética. Ultimamente se ha comprobado que desempeña un importante
papel endócrino e inmunitario. El adipocito hipertrófico, predominante en
tronco y abdomen, exacerba la producción de sustancias que pueden resultar
nocivas para el aparato cardiovascular. Son ejemplos la resistina, el factor de
necrosis tumoral alfa, leptina, inhibidor de la activación del plasminógeno –
1, interleuquina 6, angiotensinógeno, entre otras, en desmedro de la secreción
de sustancias cardiovasoprotectoras fundamentalmente

representadas por la adiponectina [14-15], cuya proSe producen acciones
deletéreas de la obesidad sobre el miocardio.

La grasa abdominal por ser más sensible a los estímulos lipolíticos
ocasiona una sobreoferta de ácidos grasos libres a la circulación general y
portal, sentando parte de las bases fisiopatológicas de la dislipidemia
aterogénica típica de la O (incremento de triglicéridos con disminución de
HDL-c, normo o ligera hipercolesterolemia y predisposición a transportar el colesterol
por medio de partículas de LDL más pequeñas y densas) que contribuye a la
producción de arterioesclerosis y ec[16].

El resultado es la isquemia que altera y disminuye la
contractilidad miocárdica pudiendo ocasionar con frecuencia la dilatación de
las cavidades izquierdas con distintos grados de disfunción miocárdica.

Asimismo, el alza de los lípidos ocasiona una notable
proliferación de la capa arterial media de los vasa vasorum y apoptosis de los
macrófagos de la misma, facilitando la liberación de las citoquinas
inflamatorias descriptas anteriormente acrecentando su accionar en los tejidos
periféricos en pos de la reducción de la sensibilidad insulinica [17].

La DBT es otro factor de riesgo cardiovascular que se asocia con
la ec y la O es precisamente una predictora de aquella.

Varios estudios han señalado que el exceso de peso se correlaciona
con mayor riesgo de DBT tipo II, cuyas consecuencias perjudiciales sobre el
miocito son ampliamente reconocidas [18-19]. La miocardiopatía metabólica diabética es una realidad y
afecta a un gran numero de pacientes, parte de los cuales desarrollará una
miocardiopatía dilatada que conduce a la falla cardiaca.

Paralelamente a este disbalance metabólico se genera un estado de
hiperinsulinismo que de por sí provoca un elevado estrés oxidativo y tiende a
anular la vasodilatación endotelial, acción que es exacerbada por el
neuropéptido Y. La Insulina, en este estado fisiopatológico anómalo, estimula
al sistema nervioso simpático sobreactivando al eje hipotálamo – hipofisario –
adrenal (aumento del intercambio Na+/H+), lo que acrecienta la reabsorción
renal del cloruro de sodio, modifica el transporte iónico de la membrana
celular (estimulación de la bomba Na+/K+, acumula Ca++ intracelular, etc.),
facilita la respuesta constrictora vascular periférica de los agonistas de la
angiotensina II y de la noradrenalina, y engendra por su acción mitogénica la
hipertrofia de las células vasculares, con lo cual se crea el medio propicio
para la aparición y desarrollo de la HTA [20-21].

La permanente y sostenida estimulación simpática agregada al
TSUNAMI endocronológico derivado de la hipersecreción de la célula adiposa
hipertrofiada y a múltiples sustancias intervinientes, interactúan sobre la
compleja genética del organismo del obeso, generando más INSULINORESISTENCIA,
la cual constituye el sustrato princeps para el desarrollo de la DBT tipo II.
Así pues, tendremos O, dislipidemia aterogénica, hiperinsulinismo, insulinoresistencia,
HTA, DBT tipo II, que sumados al estado inflamatorio crónico y protombótico,
constituyen las bases del síndrome metabólico [22-26].

Otros mecanismos dependen de la hiperleptinemia y de la
leptinoresistencia [27], frecuentes en el Sobrepeso y la O, estados en los cuales el
papel protector de la leptina contra estados nutricionales deficientes se
transforma en una estimulación simpática sostenida, actuando sobre áreas
hipotalámicas específicamente vinculadas con la regulación cardiovascular,
teniendo consecuencias preferentemente renales, que conllevan a la elevación de
los valores tensionales.

Además, significativas concentraciones de leptina se asocian con
daño de la distensibilidad arterial fundamentalmente en los adolescentes
obesos.

La O y el síndrome metabólico comparten el estado de insulino–leptinoresistencia,
derivado entre otras cosas, del incremento de la actividad secretoria de
leptina por parte del adipocito hipertrofiado, siendo el miocardio un efector
de este desorden endocrino–metabólico, que lo convierte en la víctima
tradicional del mismo, afectando su metabolismo, citoarquitectura y función,
dando origen a: hipertrofia ventricular, fibrosis intersticial,
transformaciones microvasculares y subcelulares (figura 7).

Los principales determinantes de la hipertrofia ventricular
izquierda son: la carga hemodinámica (volumen–presión), los factores genéticos–ambientales
(edad, genero, raza, etc.) y los factores tróficos (angiotensina II,
catecolaminas, insulina, endotelina, etc). De alguna manera, el exceso de peso
y la O inciden en todos ellos.

La hipertrofia ventricular izquierda es el sustrato
fisiopatológico de la isquemia miocárdica, de la alteración de la contractilidad
y del llenado ventricular izquierdo y de las arritmias ventriculares, que
pueden dar paso a la insuficiencia coronaria, cardiaca y muerte súbita
respectivamente.

El sistema renina–angiotensina se encuentra altamente estimulado
en la O; la abundancia de angiotensina II incrementa las cifras tensionales por
intensificación de la post-carga del VI (vasoconstricción periférica) e
hipertrofia del miocito y por aumento de la liberación de aldosterona. Estos
dos últimos propician la fibrosis interticial miocárdica.

De esta maraña fisiopatológica surge la hipertrofia ventricular
izquierda que deriva en la disfunción diastólica y ésta, junto al
acrecentamiento de los receptores a la angiontensina II miocardicos, el
accionar de las citoquinas inflamatorias, la merma de la densidad de los
capilares con alteraciones mitocondriales concomitantes, aceleran el proceso de
apoptosis de la célula miocardica y de la instalación de la miocardiopatía por
O [20].

La función endotelial se halla alterada en el obeso [28], presentando una reactividad
endotelial anormal, debida a una merma en la liberación y acción del oxido
nítrico, que reduce los efectos sobre la función miocárdica y vascular, es decir,
existe una interferencia principalmente en la modulación del inotropismo y
cronotropismo miocárdico, en el ciclo del Ca++, en la transmisión autonómica,
en la respiración mitocondrial, en el consumo de oxigeno miocárdico, en la
estimulación del tono vagal y en la actividad antitrombótica y
anti-inflamatoria. Alteraciones en el nivel de dimetilarginina asimétrica podrían
contribuir a la alteración del metabolismo del óxido nitrico en la pared
arterial [29].

Diversos ensayos comprueban que la microalbuminuria (marcador de
daño renal endotelial) se relaciona tempranamente con la adiposidad central y
con los estados de insulinoresistencia evidenciando que la disfunción de la más
influyente glándula endocrina del organismo, el endotelio vascular, esta severamente
comprometida en la O.

MECANISMOS DIRECTOS

La O, por sí sola, actuaría nocivamente de modo directo sobre el
miocito. O sea, la vía hemodinámica; ya que para satisfacer las necesidades
metabólicas del organismo obeso el corazón debe recurrir a un aumento del volumen
minuto (mayor retención de sodio y agua), el cual se realiza a expensas del
volumen sistólico, condicionando el desarrollo de hipertrofia ventricular
izquierda que generalmente es excéntrica, es decir, incremento del estrés
parietal y caída de la resistencia periférica, con mantenimiento de la tensión
arterial normal. Pero si, la resistencia periférica no desciende, las

cifras tensionales aumentan, dando una sobrecarga de tensión en el
ventrículo izquierdo que conlleva a la hipertrofia ventricular concéntrica. El
estado de disfunción diastólica, se instala desde el inicio [30].

En ocasiones, en algunos pacientes se genera también disfunción
sistólica, como resultado de la dilatación de las cavidades izquierdas,
especialmente quienes posee un IMC ≥ 35 mg/m2, que habitualmente desemboca en la miocardiopatía
dilatada. La rama lipo-hormonotóxica mencionada en los párrafos anteriores,
actúa paralelamente alterando la citoarquitectura y función miocárdica [20-30].

Ante el sueño normalmente existe una fisiológica disminución del
tono muscular de la faringe, siendo más susceptible a las reducciones de su
diámetro interno, acompañado de una merma en la actividad ventilatoria de los
músculos respiratorios,

respuesta que puede exacerbarse en ciertos estados
fisiopatológicos como por ejemplo la O, a tal punto de producir un descenso de
la saturación de la oxihemoglobina que lleva a microdespertares que alteran
distintos estadios del sueño, conduciendo al individuo a una desproporcionada
somnolencia diurna, irritabilidad y deterioro cognitivo, así como también a la
potenciación de múltiples mecanismos patogénicos que propician la aparición de
diferentes complicaciones cardiometabólicas, las cuales son causa de aumento de
la morbi-mortalidad, sin dejar de mencionar el empeoramiento de la calidad de vida y la mayor probabilidad de padecer accidentes.

En sentido paralelo al aumento de la masa corporal existe un
coherente incremento del metabolismo basal tanto en reposo como en el
ejercicio. O sea, mayor consumo de O2, producción de CO2 y trabajo
respiratorio. Las vías respiratorias experimentan cambios estructurales y
funcionales con el exceso de peso, fundamentalmente en las superiores, en donde
el tejido graso en demasía, específicamente en la zona del cuello puede
originar compresión mecánica que favorece al desarrollo de obstrucción completa
ó parcial de la faringe durante el periodo del sueño. En caso de la primera
situación estamos en presencia de apneas (cesación completa del flujo aéreo), y
en la segunda hipopneas (cesación incompleta del flujo aéreo) [30]. El síndrome de apneas-hipopneas
durante el sueño (SAHS) ú Obstructive Sleep Apnea Síndrome (OSA) esta
íntimamente relacionado con la O, en especial, con la mórbida, siendo más
prevalente en las mujeres postmenopausicas y los hombres. Los pacientes
portadores de SAHS [31] pueden poseer comparados con la población general el doble de
riesgo de desarrollar HTA, el triple de ec y cuádruple de accidente
cerebrovascular.

El SAHS a través esencialmente de la hipoxia y la
sobreestimulación simpática afecta el aparato cardiovascular, exacerbando los
mecanismos fisiopatológicos que hemos descripto en los párrafos anteriores ya
preexistente en la O (insulinoresistencia, estimulación del sistema
renina-angiotensiona, estado protrombotico-inflamatorio, disfunción endotelial,
entre otros), incrementando el riesgo de desarrollar ec, arritmias, disfunción
miocárdica y otras enfermedades cardiovasculares.

El examen cardiovascular de un paciente con exceso de peso
requiere un interrogatorio exhaustivo y un examen físico completo. Es
imprescindible el registro electrocardiográfico con el fin de detectar en
especial hipertrofia ventricular izquierda y distintos tipos de arritmias
cardiacas. La infiltración grasa del tejido de conducción (sistema AV predominantemente)
[32] y el miocito hipertrófico sería la base fisiopatológica de la
aparición de Fibrilación auricular, extrasístoles supraventriculares y
ventriculares, episodios de Taquicardia ventricular y aún de muerte súbita.

La teleradiografía de tórax constata la posible presencia de cardomegalia.
La Prueba Ergométrica Graduada, nos brindará información sobre, el
comportamiento de la tensión arterial intraesfuerzo, el desarrollo de
alteraciones en el ritmo cardiaco en las etapas de esfuerzo y recuperación, y
la capacidad funcional del sujeto.

El ecocardiograma–doppler cardiaco merece un comentario
diferenciado. Los mecanismos indirectos y directos que hemos descripto
anteriormente se ensamblan en el organismo obeso, provocando en forma conjunta
sobre el miocardio, transformaciones estructurales y funcionales. Es por ello
de fundamental trascendencia reconocer dichas modificaciones en los estadios
iniciales (subclínicos), en los cuales la aplicación de correctas medidas
terapéuticas pueden otorgar resultados más eficientes. La disfunción diastólica
es generalmente la primera en aparecer en la evaluación ecocardiográfica, como resultado
de la dificultad del llenado ventricular izquierdo, debido a los cambios
morfológicos que éste sufre (miocito hipertrofiado y fibrosis intersticial) y
el incremento del estrés parietal de la cámara [33]. La vía hemodinámica (aumento del gasto
cardiaco) junto la rama lipo-hormonotóxica (estimulo en la secreción de
angiotensina II por parte de los lípidos y el efecto mitogénico insulinico,
entre otros) puede conducir al crecimiento de la masa del ventrículo izquierdo
y la dilatación

del mismo con la consecuente aparición de la disfunción sistólica,
es decir, dificultad en la eyección ventricular, que muy bien se evidencia en
la ecocardiografía tradicional y el doppler tisular.

Estas modificaciones se relacionan de modo lineal con el grado de
O, especialmente quienes posee un IMC≥35 mg/m2.

Asimismo, el Ventrículo derecho debe también ser explorado, ya que
existen ensayos en donde manifiestan que la función sistólica y diastólica de
dicha cavidad se altera, se acompañen de apnea del sueño o no [30].

El IMC sería un predictor significativo de disfunción de VD; cuyas
causas serían múltiples.

El ecodoppler de los vasos del cuello y eventualmente de vasos de
territorios periféricos, también pueden ofrecer información adicional,
sobretodo el espesor de la pared vascular.

La O es considerada un severo estado patológico en lo general, y
en lo particular para el corazón (víctima tradicional de la O), que
favorece el despliegue de múltiples tipos de respuestas fisiopatologicas, que
generalmente no poseen una expresión clínica evidente (exacerbación de los
sistemas nervioso autonomo y renina-angiotensina-aldosterona,
insulinoleptinoresistencia, trastornos metabolicos-endocrinos variados, estado protombotico e
inflamatorio crónico, respuesta cardiovascular alterada, entre otros), pero sí deben estar presentes
en la mente del equipo profesional tratante, con el fin de brindar al paciente
obeso un adecuado manejo terapéutico multidisciplinario.

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Dentro de los distintos hábitos tóxicos,
cierto tipo de enfermedades y algunas conductas nocivas que sabemos enferman el
corazón y a sus arterias, (aquellos que son conocidos como Factores de Riesgo
Coronario FRC), existe uno que en apariencia sería el más fácil de controlar,
dependiendo de una actitud individual, que además ha demostrado ser efectivo
para prevenir y tratar la mayoría de las enfermedades cardiovasculares e incluso
que podría ser completamente erradicado.

Ese FRC es el sedentarismo el cual se
encuentra dentro de estos otros FRC conocidos como mayores.

El Sedentarismo fue el último en ingresar al
grupo, recientemente en el año1992 la American Heart Association confirmo,
luego de evaluar una importante serie de trabajos científicos, la relación
existente entre la inactividad física y la génesis de la enfermedad coronaria y
el aumento de la mortalidad cardiovascular.

Pero no siempre el sedentarismo fue
considerado nocivo para la salud cardiovascular, no hace muchos años el reposo
prolongado en cama luego de sufrir un infarto agudo de miocardio era lo
universalmente recomendado.

A aquellas personas que eran portadoras de una
enfermedad coronaria se les aconsejaba abandonar todo tipo de trabajo que
demandara esfuerzo físico y quedaban, sin importar su edad, relegados a un
estado prácticamente de discapacidad permanente.
El
comienzo del cambio:
El primer estudio epidemiológico de magnitud
que relaciono a la actividad física como agente capaz de prevenir la enfermedad
coronaria fue realizado en Europa, por el Prof. Jeremy Morris en el año 1953.
Este medico ingles estudió la incidencia del infarto de miocardio y la
evolución cercana del mismo, en un grupo de trabajadores del transporte público
de Londres, que desempeñaban sus tareas en los famosos “Double-Decker Buses”.

Dentro de este grupo de trabajadores, observo
que aquellos que eran los encargados de conducir, es decir que estaban todo el
día sentados al volante, sufrían más del doble de infartos que aquellos boleteros,
que por su tarea específica,subían y
bajaban continuamente la escalera del colectivo, además Morris observo que la
evolución inmediata post infarto (hasta 72 hs.) era peor, con una mayor
mortalidad en el primer grupo, en relación al segundo mas activo demostrando tener
un estado más grave de su enfermedad.

Otro histórico estudio fue presentado unos
años después por el Dr. Ralf Paffenbarger en California, en donde se profundizo
sobre la prevalencia de enfermedad coronaria en los obreros del puerto de San
Francisco, según fueran los niveles de su actividad física, encontrando que
aquellos que desarrollaban una actividad de intensidad moderada y alta, tenían
una prevalencia menor de infartos y una tasa de mortalidad cardiovascular más baja
que aquellos que hacían una actividad física de menor intensidad durante su
trabajo.

Pero fue recién en el año 1978, en donde
nuevamente el Dr. Paffenbarger aplicando sobre 17.000 alumnos y ex alumnos de la Universidad de Harvard
un test que le permitía evaluar las distintas
intensidades del ejercicio físico y haciendo un seguimiento de 22 años, pudo demostrar,
luego de ajustar sus datos según la edad y presencia de otros FRC que aquellos
alumnos y ex alumnos que registraban un nivel moderado de actividad física
durante toda su vida, tenían una disminución significativa de la morbilidad y
mortalidad de causa cardiovascular y no cardiovascular, cuando los comparaba
con aquellos que habían tenido una actitud de vida más sedentaria.

Con respecto a los que registraban un grado
aun mayor de intensidad en su nivel de actividad, el impacto sobre su salud era
levemente mayor pero se acompañaba de otro tipo de lesiones que finalmente no
justificaba utilizar esa intensidad.

El
nivel de intensidad fue medido en relación al gasto calórico semanal,
estableciendo como un nivel bajo a quienes tenían un consumo calórico menor a
700 kcl./sem., moderado entre 700 – 3.000 y alto más de 3.000 kcl./sem.

Este importante estudio concluyó que la
intensidad necesaria para lograr los efectos beneficiosos para la salud por
medio del ejercicio físico, deben estar entonces en el nivel moderado, (2.000 a 2.200 kcl/sem. en
promedio) y por debajo de esto no habría efectos preventivos y por arriba el stress
oxidativo generado por el esfuerzo, produciría un efecto nocivo para las arterias.

Otro punto destacable y esperanzador de este
estudio, fue que los que mostraron un perfil de riesgo cardiovascular elevado
al ser durante varios años sedentarios, cambiaba favorablemente al adoptar una
vida activa, es decir que nunca es tarde para iniciar la actividad y reducir el
riesgo cardiovascular.

Un aspecto importante, que nos
confirmo este estudio, es que solo sirve el ejercicio actual y no el histórico,
es decir los efectos beneficiosos de una vida activa, se mantienen mientras se
continúe con este estilo de vida, no importando la edad ni cuando se ha
comenzado, solo hay que mantener alejado al sedentarismo de nuestros hábitos de
vida.

Por otra parte, como se comento
anteriormente, los efectos saludables de la actividad física no se limitan solo
a personas jóvenes ni tampoco requiere complejos y costosos planes de ejercicio
físico.

El Honolulu Heart Study
evaluando los efectos de una simple caminata en adultos mayores de ambos sexos
de entre 61 a
81 años de edad y comparando la distancia realizada diariamente demostró que
aquellos que caminaban menos de 1,6
km diarios, tuvieron el doble de mortalidad
cardiovascular que aquellos que caminaban al menos 3,2 km por día.

Para comprender como actúa el ejercicio físico
en el tratamiento y prevención de la enfermedad coronaria, se debe conocer previamente
como se produce esta enfermedad.

Haciendo una simplificación extrema,
el proceso ateromatoso requiere varios años de evolución (se estiman de 10 a 15 años) y aparece cuando
confluyen en una persona una serie de circunstancias conocidas como FRC, en términos
generales existen cuatro tipos de FRC, los causales, los predisponentes, los
condicionales y la presencia de placa, pero simplificando aun más, podemos
decir que hay solo dos tipos de FRC, los NO modificables y los modificables,
los NO modificables son: la edad, la herencia y el sexo genético, y dentro de
los modificables los mas importantes son: las alteraciones del colesterol (Colesterol
total, LDL y triglicéridos altos y el HDL bajo), la hipertensión arterial, el
tabaquismo, el sedentarismo, la diabetes, los factores psicosociales (como la depresión
y el stress), la obesidad abdominal y la mala alimentación entre otros 270 ya
conocidos.

La influencia universal en la
génesis de un primer infarto de solo nueve de estos FRC conocidos, fue
debidamente demostrada recientemente (2004) en un gran trabajo llamado
Interheart Study llevado a cabo en distintas ciudades del mundo, en los cinco
continentes, (la Argentina también participo), concluyendo que la presencia de
estos FRC justifica hasta el 90 % de los Infartos de miocárdio, dejando una
influencia de solo el 10 % a la herencia.

Esto último no sería de esta forma solo
cuando la enfermedad coronaria apareciera en edades tempranas de la vida, en
donde la influencia genética sería la responsable en un 50 %.

La presencia de estas noxas hacen
que las arterias vayan perdiendo sus características anatómicas y funcionales,
disparando una serie de eventos en cascada, en donde la inflamación de la pared
arterial ocurre y facilita la conformación de las temidas placas ateromatosas.
Como
actúa el ejercicio físico:

Los efectos del ejercicio físico en
relación a la prevención y el tratamiento de la enfermedad de la arterias coronarias
actúa sobre cuatro niveles básicos:
A)Factores
que intervienen en la génesis de la ateromatosis coronaria

B)Factores
relacionados con la coagulación de la sangre

C)Factores
que regulan el consumo de oxígeno del músculo cardíaco

D)Factores
que intervienen en la generación de arritmias
A)
Factores que intervienen en la génesis de la ateromatosis coronaria

El ejercicio físico regular produce
efectos múltiples y variados siendo los más destacados: la mejora del perfil
lipídico, aumentando el colesterol HDL (colesterol bueno), disminuyendo los
triglicéridos, el colesterol total y el colesterol LDL (colesterol malo), la disminución de la
incidencia de hipertensión arterial y en los que ya lo son, la disminución de
sus cifras tensionales, mejora la utilización de la glucosa y retrasa la
aparición de la diabetes tipo II, cuando se acompaña de una alimentación
saludable y una intensidad apropiada contribuye con el descenso de peso y
disminución de la peligrosa grasa intervisceral, por otra parte al realizarse
regularmente, contrarresta el estilo sedentario que impera en la vida moderna,
erradicando el sedentarismo, importante FRC mayor.
B)
Factores relacionados con la coagulación de la sangre

Si bien el ejercicio físico
inicialmente tiene una acción pro coagulante, cuando se lo practica en forma
regular y sistemática, este efecto se revierte y se produce una disminución de
la adhesividad de las plaquetas, un neto estímulo de la actividad
fibrinolítica, una disminución del nivel de fibrinógeno y una caída de la
viscosidad sanguínea es decir aquellas personas que hacen ejercicio físico
regularmente tienen un riesgo menor de trombosis, factor fundamental en la
generación del infarto agudo de miocardio.
C)
Factores que regulan el consumo de oxígeno del músculo cardíaco

Las demandas de oxígeno del
músculo cardíaco dependen principalmente de la frecuencia cardiaca, la presión
arterial sitólica y del flujo coronario.

El ejercicio físico realizado
en forma sistemática produce una disminución del tono simpático incrementando
el control del parasimpático con lo que la frecuencia cardiaca se reduce a
cargas submáximas, también la presión arterial cae como consecuencia de una
caída de las resistencias periféricas, ambas acciones conllevan una disminución
del trabajo cardiovascular con la consecuente disminución del consumo
miocárdico de oxígeno, en otras palabras quien se encuentra entrenado puede
desarrollar un mayor trabajo físico con un menor “esfuerzo o gasto”
cardiovascular.

Además al actuar sobre las causas de la
disfunción endotelial, produce una vasodilatación de las arterias coronarias de
conductancia (arterias coronarias epicárdicas) y también de las de resistencia
(microcirculación) lo que produce un aumento del flujo coronario con mejora de
la perfusión miocárdica.
D) Factores que intervienen en la generación de
arritmias

Como se comentó anteriormente, el lograr un estado de fitness físico,
estimula el control del sistema parasimpático aumentando el tono vagal,
acompañado de una menor liberación de catecolaminas con la consecuente
disminución de la incidencia de arritmias ventriculares severas potencialmente
letales responsables de la muerte súbita en la enfermedad coronaria.
Erróneamente muchos colegas
creen que el ejercicio físico disminuye el riesgo cardiovascular exclusivamente
por su acción sobre la modificación de los FRC, sin embargo diversos estudios
han demostrado lo contrario.

El ejercicio físico tiene
efectos propios mas allá de la modificación o no de los FRC, el Sedentarismo
(lo opuesto al ejercicio físico) es un FRC mayor, por lo tanto su erradicación no
es un hecho menor, el ejercicio físico aumenta la capacidad funcional
(Capacidad de realizar esfuerzos físicos) y esto tiene un tremendo impacto
sobre la salud tanto en personas sanas como enfermas.

Meyer y sus colaboradores han comparado la
mortalidad a 14 años (6,4 años en promedio) por hipertensión arterial,
enfermedad pulmonar obstructiva crónica, obesidad, diabetes,
hipercolesterolemia y tabaquismo, según distintos niveles de capacidad funcional
y en todos los casos aquellos pacientes con la misma enfermedad pero menor
capacidad funcional, su mortalidad en general se encuentro entre dos y tres
veces incrementada.

Es decir que ante una misma
enfermedad, el que se encuentra entrenado y muestra una mejor capacidad
funcional tiene un riesgo de morir mucho menor que el desentrenado / sedentario.

Más aun, como nos muestra este estudio de la
Universidad de Stanford, cuando comparamos la mortalidad según la capacidad funcional
entre grupos de personas “sanas” versus “enfermos” coronarios, separando la
capacidad en quintilos, los enfermos en los más altos niveles de capacidad
funcional, presentan una menor mortalidad que aquellos “sanos” con una menor
capacidad funcional, estableciendo a la capacidad funcional como el mejor
predictor de mortalidad en estos pacientes.

Lamentablemente el
sedentarismo, aparentemente el más sencillo FRC totalmente erradicable tiene
una alta prevalencia en la sociedad actual, todo nos lleva a ser más
sedentarios, la OMS estima entre los adultos que el 60 % es totalmente
sedentario, el 25 % realiza algún tipo de actividad física, pero no lo
necesario para producir impacto sobre su salud, esto empeora en ciertos grupos
como los adultos mayores en donde el impacto del ejercicio potencialmente
tendría un mayor efecto.

Nuestras Guías de Prevención y
Tratamiento de la Federación Argentina de Cardiología recomiendan un mínimo de
30 minutos de ejercicio físico de moderada intensidad durante cinco a siete
días a la semana como prevención de las enfermedades cardiovasculares en
personas sanas y el ingreso a un Plan de Rehabilitación Cardiovascular, con no
menos de tres días de actividad física supervisada para todas aquellas personas
portadoras de enfermedad de sus arterias coronarias, con o sin infarto,
angioplastias o by pass.

Existe una responsabilidad
profesional de quienes tenemos el conocimiento, de difundir a la comunidad estos
aspectos que hacen al cuidado de la salud, pero también debe haber un
compromiso individual, un deseo de educarse y adoptar un cambio en el estilo de
vida para vivir una vida mejor y hacer entre todos, una comunidad más sana.
Dr. Alejandro M. Gómez Monroy

Especialista Consultor en Cardiología

Ex. Presidente del Comité de Cardiología del Ejercicio
FAC

Ex. Jefe del área de RHCV del HIEA y C. San Juan de Dios
de La Plata

Director médico de los Institutos de Prevención y
Rehabilitación Cardiovascular “Asistencia Cardiológico Integral” La Plata y
City Bell. www.cardioactivo.com.ar

Este es otro de los videos que utilizamos para educar a nuestros pacientes del Centro de Rehabilitación Cardiovascular «Asistencia Cardiovascular Integral» de la Ciudad de La Plata – Argentina.Autor: Prof. Dr. Alejandro M. Gómez Monroy

En el mes de Marzo de este año,
pregunte en el Blog de la
Sección temática de Prevención y RHCV, “quien era más apto
para formar parte de un equipo de RHCV, los kinesiólogos o los Prof. en Educación
Física” con la obvia intensión de generar la polémica que después se genero…

Distintas opiniones, distintos
puntos de vista, algunos muy profundos, otros menos… pero todos aportaron lo
suyo para que quienes quieran participar de esta apasionante Práctica Medica
Cardiológica, defendieran su visión y ubicación dentro de la práctica.

Yo, como Médico, Especialista
Consultor en Cardiología y experto en el tema, con mas de 25 años de ejercicio
en la materia, se muy bien que ambas carreras deben estar en un apropiado
programa de RHCV siempre que quienes entren tengan la formación de Posgrado
necesaria, para trabajar dentro de esta delicada especialidad cardiológica, ya
que lamentablemente, en la mayoría de los países de habla hispana, esta formación
no forma parte, con la profundidad necesaria, de la formación de grado.

En esta oportunidad, les
propongo leer esta valiosa “opinión” de dos Kinesiólogos que han cursado
nuestro “Posgrado Presencial de Prevención y Rehabilitación Cardiovascular
Integral” ( www.cursorehab.com.ar ) de la Ciudad de La Plata y que actualmente trabajan en el calificado
“Centro de Vida” del Instituto Cardiovascular de Corrientes bajo la Dirección del Dr. Alejandro
Amarilla actual Presidente de la
Sociedad de Cardiología de Corrientes.

Espero que les guste…

Prof. Dr. Alejandro M. Gómez
Monroy

ROL DEL KINESIOLOGO EN REHABILITACION
CARDIOVASCULAR

Llevar a cabo un
protocolo de rehabilitación cardiovascular (RHCV) requiere de la intervención
de un equipo multidisciplinario, en el cual se plantean objetivos generales y
específicos para cada paciente con la premisa común de mejorar la calidad de
vida de los mismos.

El kinesiólogo es
un puente de enlace entre los distintos profesionales que integran el equipo
multidisciplinario de rehabilitación cardiovascular, y los pacientes que acuden
a la institución.

La RHCV cuenta con determinadas fases en las cuales la
kinesiología interviene de manera precoz
desde las etapas más tempranas de las mismasen el tratamiento intrahospitalario del paciente, hasta las etapas
tardías en su tratamiento ambulatorio.

Al hablar de “calidad de vida” la OMS establece que se trata de un concepto amplio
que esta influido de un modo complejo por la salud física del sujeto, su estado
psicológico, su nivel de independencia, sus relaciones sociales, así como su
relación con los elementos esenciales de su entorno. Actualmente el rol del
kinesiólogo dentro de un equipo de RHCV mas allá del entrenamiento físico y funcional del paciente con cardiopatía, incluye una visión global e integral tanto
del mismo como de su entorno.

Como adelantamos en párrafos anteriores la intervención
kinesica cobra vital importancia en etapas tempranas en aquellos pacientes
sometidos a intervenciones cardiovasculares tanto central como periférica,
permitiendo de esta manera acortar los periodos de internación y las
complicaciones producto de la inmovilización que esto acarrea, las mismas se
traducen en respiratorias,
musculoesqueléticas, dermatológicas, circulatorias.

En esta etapa cobra un valor significativo la educación del
paciente y su entorno, la RHCV
es un proceso continuo y prolongado en el tiempo razón por la cual el índice de
deserción es alto, de tal manera que la adhesión del paciente a un
programa resulta primordial para poder
continuar con las siguientes fases del protocolo.

Por lo tanto sin entrar
en detalles de los componentes de cada una de las fases, y a sabiendas de que
no todos los pacientes con FRCV son intervenidos quirúrgicamente, dentro de un
el protocolo de RHCV, el rol del kinesiólogo incluye:

Entrenamiento físico: Es de singular importancia, el conocimiento de las leyes
del ejercicio, para poder aplicarlos con
criterio en pacientes con factores de riesgo y cardiopatías.

La planificación de la actividad, estableciendo objetivos
primarios y secundarios, de forma individualizada, organizando y programando
día a día, mantiene y genera mayor adherencia, puesto que el paciente se siente
escuchado e interesado realizando actividad física sin caer enla rutina.

El control de las variables intensidad, duración,
progresión, guarda relación con los objetivos trazados, de esta manera,
estableciendo las metas, el Kinesiólogo, deberá acudir a los estudios
complementarios, como ser la prueba de esfuerzo, cámara gamma, para
obtener datos que nos indiquen el
porcentaje en METs, distancia,que
ayuden establecer los parámetros en los ejercicios.

La supervisión de la frecuencia cardiaca, la escala de
borg, aplicado durante el ejercicio, son datos que intervienen en el criterio
del desarrollo del ejercicio para beneficios tangibles en el paciente, como así
también, en la evidencia médica científica.

El kinesiólogo debe estar capacitado para leer y detectar
anomalías en el electrocardiograma, además reconocer de los signos y síntomas
de las cardiopatías, de manera que el control durante el esfuerzo esta más allá
de la actividad cronotropica sino que también incluye una adecuada semiología.

Comprender los efectos directos y colaterales de los
medicamentos, en los pacientes atendidos, es una necesidad para el profesional,
que ayuda a discriminar manifestaciones de los efectos colaterales,
trasmitiendo tranquilidad y seguridad a las inquietudes de los pacientes.

Otros aspectos a tener cuenta para trabajar en las
sesiones de rehabilitación, son:

Flexibilidad muscular, que sujeto a las capacidades
individuales, se pueden adaptar y programar, utilizando herramientas como ser
la barra, espaldar, colchonetas; bajo el control del profesional. Es útil
utilizar escalas de mediciones globales, como ser el flexitest, goniometría
entre otros, de forma tal de ir evaluando la progresión en cada paciente.

La resistencia muscular, el cual se inicia con test de
resistencia máxima, y luego calculamos el porcentaje adecuado para cada
paciente, trabajando grandes masas musculares.

Es una realidad, que los pacientes cardiópatas, que son
indicaciones de rehabilitación cardiovascular, hay que recibirlos como un todo,
y no solo ver al corazón como la única problemática.

Es así que nos encontramos, en la práctica diaria, con
pacientes cardiacos que se acompañan con problemas de origen traumatológico,
neurológico entre otros, de forma tal, que mediante una evaluación detallada,
el kinesiólogo debe adaptar las variables de ejercicios, respondiendo a la ley
de individualidad.

Control de factores de riesgo coronario: El control de los factores de riesgo
coronarios es tarea del equipo multidisciplinario, pero con el kinesiólogo el
paciente pasa mas tiempo durante la actividad física, estableciendo un lazo de
confianza y dialogo, lo que en cierta manera, abre la oportunidad para
informar, aclarar dudas acerca de los factores de riesgos, patología que
padece, hábitos que conducen a una mejoría en la salud.

Es necesario, aprovechar estos espacios, para dialogar,
individualmente y grupalmente, acerca los riesgos y beneficios durante
ejercicio físico supervisado, para trasmitirtranquilidad y seguridad.

Siguiendo los lineamientos de
seguridad la reanimación cardiopulmonar es el componente necesario dentro de la
formación y capacitación del profesional que integra el equipo
multidisciplinario de RHCV. Ateniéndonos
a esta premisa y dado el contacto directo y continuo durante una sesión de
ejercicios, el kinesiólogo debe tener presente y muy en claro cómo actuar con
rapidez y organizaciónante un evento
determinado.

Es función también, del kinesiólogo, estimular, el
encuentro del equipo multidisciplinarios entre si, y con los pacientes, para
dar información precisa y certera, de forma tal que se incremente el
conocimiento, disminuyan las dudas y se genere un ambiente de confianza.

Terapia psicológica: El apoyo emocional a los pacientes, es algo
indispensable, en el kinesiólogo que se encuentra día a día en continuo dialogo
con el paciente.

No se trata bajo ningún punto de vista de sustituir el
rol de la terapia psicológica con el profesional idóneo, sino de fomentar
justamente ese encuentro con dicho profesional.

Es frecuente recibir pacientes, con mucha ansiedad,
angustia y depresión, lo que es un factor que interviene negativamente en el
desarrollo beneficioso de la rehabilitación cardiaca.

Identificar, la ansiedad descontrolada, la depresión y
angustia, alerta al profesional, y conduce al dialogo que sugiere la entrevista
con el profesional adecuado.

Tratamiento medicamentoso: Los
medicamentos involucrados en rehabilitación cardiovascular, buscan evitar el
progreso de las enfermedades establecidas, eludir las sintomatologías y dar el
mayor bienestar posible. Por si solo, y sin cambio de conducta y estilo de
vida, se genera, un camino donde el aumento de las dosis, la revisión de los
medicamentos, el agregado de nuevos fármacos es la salida.

El kinesiólogo,no prescribe los medicamentos pero debe
conocer los efectos directos y colaterales,de los mismos, e insistir, que el foco de la mejoría y el progreso esta,
no solo en los medicamentos, sino también, incorporando nuevos hábitos sanos y
saludables en la vida de los pacientes, de tal forma, que se traduzca en una
mejoría de calidad de vida.

Tratamiento dietético: Medir el peso, índice
cintura cadera, perímetro abdominal, grasa corporal y índice de masa corporal
son datos objetivos que cooperan en el proceso de evaluación establecidos.

Los pacientes tienden, muchas
veces, a mirar con gusto el descenso de peso, y también a desanimarse cuando no
logran disminuir los mismos.

Sucede que el licenciado en
nutrición, realiza también las mediciones y además influye en la alimentación.

El kinesiólogo, asume la
función de explicar los alcances del ejercicio y el metabolismo de las grasas,
para evitar crear falsas expectativas, explicando los tiempos, en los cuales se
espera y la magnitud del descenso de peso. Por otro lado, centra el foco, en la
educación, colocando en relieve, las prioridades, como ser disminuir el LDL,
aumentar el HDL, descender la masa grasa y aumentar la masa magra, puesto que
en su mayoría los pacientes colocan al peso como un indicador de su progreso, y
se transforma en tu peor enemigo.

Concluyendo, la fase II y III
de rehabilitación cardiovascular, exigen un equipo multidisciplinarlo
preparado, coordinado, y dispuesto a dar lo mejor, disponer de tiempo y actuar
en conjunto para bien y beneficio del paciente.

En este contexto, el
kinesiólogo se ocupa de la actividad física supervisada, brindando seguridad
variedad y asesoramiento respecto a los beneficios de la actividad física como
también los riesgos que hay en ella.

Acompaña en los aspectos
psicosociales, nutricionales, y en la educación, para el cambio a un estilo de
vida saludable colaborando de esta manera con los demás profesionales
abocados específicamente en esta área de
la salud que tiene como objetivo y premisa clara impulsar la mayor calidad de
vida posible en nuestros pacientes.

Bibliografía

Dr. Gerard Burdiat Rampa; Programa
práctico de Rehabilitación Cardiovascular REV URUG CARDIOL 2006; 21:
240-251

Alan J
Goble, MD, FRCP, FRACP Marian U C Worcester, PhD, MA; Best Practice Guidelines
for Cardiac Rehabilitation and Secondary Prevention HEART RESEARCH CENTRE

Lic. Reinol Hernández González,
Dr. Eduardo Rivas Estany, Lic. Ismaris Núñez Hernández. Instituto de
Cardiología y Cirugía Cardiovascular PAPEL DEL ESPECIALISTA EN EJERCICIO FÍSICO
EN EL PROGRAMA DE REHABILITACIÓN CARDÍACA Cubana Cardiol 2000;14(1):48-54
Autores:

GENTIL JULIO MP 924: Lic. en Kinesiología y Fisiatría, Kinesiólogo del Centro de Vida del “Instituto
de Cardiología de Corrientes Juana Francisca Cabral”, Jefe de Trabajos
Prácticos de la Cátedra
ANATOMIA NORMAL Y FUNCIONAL de la Carrera de Lic. En
Kinesiología y Fisiatríade la Facultad de Medicina de la UNNE, Jefe de trabajos
prácticos en Metodología de investigación II y Monografía, Curso de Posgrado Teórico/Practico de Rehabilitación Cardiovascular
Integral con el aval científico de la Federación Argentina
de Cardiología, UNLP, la
Sociedad Platense de Cardiología y el Instituto de
Rehabilitación ACAI de La Plata
y City Bell.

ZARACHO ALFREDO MP 928: Lic. en Kinesiología y Fisiatría, Kinesiólogo del Centro de Vida del “Instituto
de Cardiología de Corrientes Juana Francisca Cabral”, Jefe de Trabajos
Prácticos de la Cátedra
ANATOMIA NORMAL Y FUNCIONAL de la Carrera de Lic. En
Kinesiología y Fisiatríade la Facultad de Medicina de la UNNE, Curso de Posgrado
Teórico/Practico de Rehabilitación Cardiovascular Integral con el aval
científico de la
Federación Argentina de Cardiología, UNLP, la Sociedad Platense
de Cardiología y el Instituto de Rehabilitación ACAI de La Plata y City Bell.

Este es otro de los videos que utilizamos para educar a nuestros
pacientes del Centro de Rehabilitación Cardiovascular «Asistencia
Cardiovascular Integral» de la Ciudad de La Plata – Argentina.Autor:
Prof. Dr. Alejandro M. Gómez Monroy –