También denominada osteoartrosis, osteoartritis e incluso enfermedad articular degenerativa. Es una condición de las articulaciones sinoviales caracterizada por la pérdida, degeneración o destrucción del cartílago articular que evidencia una respuesta ósea...
Prof. Víctor Segarra Núñez
Factores de riesgo de lesión isquiosural y aspectos a tener en cuenta en su prevención (I)
En la actualidad, las lesiones de isquiosurales están
cobrando mucha relevancia en deportes como fútbol, atletismo, rugby…, tanto a
nivel amateur como profesional, y no sólo por la lesión en sí, que ya condiciona
la funcionalidad, sino también por su tiempo de recuperación y su alto
porcentaje de recaídas. En este post, así como en posteriores, intentaremos
analizar cuáles son los factores de riesgo más determinantes de padecer una
rotura de fibras y qué aspectos debemos tener en cuenta para intentar prevenir
dichas lesiones.
Se sabe
que la función de la musculatura isquiosural, por su disposición anatómica, es
de suma importancia tanto para llevar a cabo acciones en miembros inferiores (flexión
de rodilla) como en la región lumbopélvica (retroversión pélvica y extensión de
cadera), así como dar estabilidad y consistencia en la rodilla y pelvis.Esta
musculatura es más vulnerable a las lesiones en los instantes finales de la fase
de balanceo durante la carrera, donde hay un rápido cambio de una fase
concéntrica a una excéntrica, para frenar la pierna y así pueda impactar con el
suelo [1]. Además también es vulnerable durante la segunda fase de balanceo, donde los isquiosurales se
activan, estirándose y realizando una contracción excéntrica para desacelerar
la cadera, al mismo tiempo que se extiende la rodilla para favorecer el
contacto con el suelo [2] siendo el bíceps femoral el que más tendencia tiene a
lesionarse [3].
Epidemiológicamente
las lesiones de isquiosurales acontecen entre un 6-29% de todas las lesiones
que se llevaron en deportes como fútbol, atletismo, baloncesto, cricket y rugby
[4-9], con una alta incidencia, siendo sobre todo mayor durante la competición
[10]. Las lesiones por rotura/tirón no son solamente explicadas por su alta
prevalencia en estas lesiones, sino también por la prolongada duración de los
síntomas (29,5 días de media [11]), pobre respuestas de curación y un alto
riesgo de recurrencia de la lesión [5-7].
Existen
varios factores de riesgo que pueden contribuir en las roturas de fibras y
lesión muscular isquiosural, a continuación se expondrán varios de estos
factores de riesgo y en siguientes posts se expondrán otros factores que pueden
influir en las roturas de fibras y cómo se podría abordar para su prevención;
aunque se puede saber que es prácticamente imposible, metodológicamente
hablando, demostrar la prevención de lesiones (cualquier tipo de lesión) y no
existe a día de hoy ningún programa, ni ningún método efectivo ni válido para
prevenir lesiones, ya sean isquiosurales o no.
Lesiones previas
Quizás,
el factor de riesgo más importante para la rotura isquiosural sea la existencia
de una lesión previa Las lesiones previas incrementan el riesgo de recidiva entre
dos y seis veces [2, 9, 11-13]. Estos resultados ayudan a incrementar el debate
acerca de si esta causa de lesión se debe realmente a una lesión inicial o a
una inadecuada rehabilitación/readaptación. Se ha visto en estudios con
Resonancia Magnética (MRI) tejido cicatricial tras un año de la lesión en
atletas ya recuperados y realizando entrenamiento y competición [14]. La
presencia de este tejido cicatricial puede alterar la vía de transmisión
muscular y disminuye la elasticidad del tendón/complejo aponeurótico, pudiendo
generar una nueva rotura muscular cerca de la unión miotendinosa [15]. También se
ha observado que personas con lesión previa de mayor tamaño tenían mayor riesgo
de lesión evaluado con MRI [16]. En cuanto al grado de lesión previa parece ser
que atletas con una lesión previa de isquiosurales grado 1 tenían mayor riesgo
de recidiva comparado con los que tenían una lesión previa de grado 2, según el
autor esto puede ser debido a que al tener mayor tiempo de recuperación puede
haber menor riesgo de lesión [10]. Las lesiones de Ligamento Cruzado Anterior
(LCA) incrementan el riesgo de lesión isquiosural sin haber diferencias en
cuanto a la técnica de reconstrucción utilizada [17], así como otras lesiones
previas en gemelos, cuádriceps y/o pubis [2, 13].
Flexibilidad
En
la literatura existe cierta controversia en este aspecto considerando la
flexibilidad isquiosural y el riesgo de lesión. Varios estudios prospectivos no
demuestran relación entre flexibilidad de los flexores de la rodilla y lesión
de isquiosurales [9, 12, 18-20]. Sin embargo, existen estudios donde se indica
que sí que puede haber asociación entre la extensibilidad isquiosural medida
durante la pretemporada y lesión durante la misma temporada en jugadores de
ligas europeas profesionales [21,22]. Hay que decir que los métodos usados para
la medición de la flexibilidad isquiosural son bastante criticados por su
abordaje estático y la pobre disociación con la flexibilidad lumbopélvica [23];
para ello se han propuesto nuevos tests dinámicos (como por ejemplo la elevación
activa de la pierna recta, Imagen) con el fin de evaluar la flexibilidad
isquiosural, aunque todavía se pueden encontrar errores en estos tests [21,24]. Dadebo y colaboradores [25] observaron una reducción del
ratio de lesión isquiosural cuando realizaban un protocolo de estiramiento de
la musculatura isquiosural, aunque todo dependía del tipo de estiramiento y de
la técnica empleada; sin embargo Arnason et al [26] no encontraron diferencias
entre el entrenamiento aislado de la flexibilidad y el descenso de las lesiones
isquiosurales en dos temporadas de la liga islandesa y noruega. Se ha observado
también una asociación entre una reducción de la flexibilidad de los músculos de
la cadera y muslo, como el cuádriceps, y
el riesgo de lesión isquiosural, por lo que la extensibilidad de otras
articulaciones adyacentes podría ser así mismo un factor de riesgo [19, 27].
Ejemplo de test dinámico de Askling y Thorstensson,
2010 [24]
Todas
estas evidencias nos hacen pensar en varios aspectos a tener en cuenta para
cuando hablemos de prevención de estas lesiones en siguientes posts, de momento,
estas reflexiones nos tiene que hacer pensar cómo deberíamos abordar una lesión
de esta índole en un deportista o en cualquier persona amateur que quiera
volver a practicar su deporte tanto con fin competitivo como con finalidad recreativa.Víctor Segarra/ Juan Ramón Heredia/ Guillermo PeñaIICEFSFactores de riesgo de lesión isquiosural y aspectos a tener en cuenta en su prevención (I) by https://g-se.com/es/ejercicio-fisico-en-patologias/blog/factores-de-riesgo-de-lesion-isquiosural-y-aspectos-a-tener-en-cuenta-en-su-prevencion-i is licensed under a Creative Commons Reconocimiento-NoComercial-SinObraDerivada 3.0 Unported License
Referencias
1.- Drezner JA. Practical
management: hamstring muscle injuries. Clin J Sport Med. 2003;13:48-52.
2.- Verrall
GM, Slavotinek JP, Barnes PG, Fon G, Spriggins A. Clinical risk factors for
hamstring muscle strain injury: a prospective study with correlation of injury
by magnetic resonance imaging. Br J Sports Med. 2001;35: 435-9.
3. Askling
CM, Tengvar M, Saartok T, Thorstensson A. Acute first-time hamstring strains
during slow- speed stretching: clinical, magnetic resonance imaging, and
recovery characteristics. Am J Sports Med. 2007;35:1716-24
3.- Askling C,
Karlsson J, Thorstensson A. Hamstring injury occurrence in elite soccer players
after preseason strength training with eccentric overload.Scand J Med Sci
Sports. 2003;13:244-250.
4. Woods C , Hawkins RD, Maltby S, e t al. ; Football Association Medical Research Programme .
The Football Association Medical Research Programme: an audit of injuries in
professional football – analysis of hamstring injuries. Br
J Sports Med 2004 ; 38 : 36 – 41
.
5. Orchard J , Seward H. Epidemiology of injuries in the Australian Football League,
seasons 1997– 2000 . Br J Sports Med 2002; 36 :39–44.
6. Meeuwisse WH, Sellmer R, Hagel BE. Rates and risks of injury during intercollegiate
basketball. Am J Sports Med 2003 ; 31 : 379 –
85 .
7. Brooks JH, Fuller CW, Kemp SP, et al. Epidemiology of injuries in English professional rugby
union: part 1 match injuries. Br J Sports Med 2005 ; 39 : 757 –
66 .
8. Junge A, Dvorak J.
Soccer injuries: a review on incidence and prevention. Sports Med. 2004;34:929-938.
9. Engebretsen, AH, Myklebust,
G, Holme, I, Engebretsen L, Bahr R. Intrinsic risk factors for hamstring
injuries among male soccer players. A prospective cohort study. Am J Sports
Med. 2010;38: 1147-1153.
10. Malliaropoulos N, Isinkaye T, Tsitas K, et al. Reinjury
after acute posterior thigh muscle injuries in elite track and fi eld athletes.
Am
J Sports Med 2011;39:304–10.
11. Ekstrand J, Hägglund M, Waldén M. Injury incidence and injury patterns in professional
football: the UEFA injury study. Br J Sports Med 2011 ; 45 : 553 – 8
.
12. Gabbe B J, Bennell KL, Finch CF, et al. Predictors of hamstring injury at the elite level of
Australian football. Scand J Med Sci Sports 2006 ; 16 : 7 – 13
.
13. Orchard J W. Intrinsic and extrinsic risk factors for muscle strains in Australian
football. Am
J Sports Med 2001 ; 29 : 300 – 3
.
14. Silder A, Heiderscheit
BC, Thelen DG, et al. MR observations of long-term musculo-tendon remodeling
following a hamstring strain injury. Skeletal Radiol 2008 ; 37 : 1101 –
19 .
15. Silder A , Reeder SB, Thelen DG. The infl uence of prior hamstring injury on
lengthening muscle tissue mechanics. J Biomech 2010 ; 43 : 2254 –
60 .
16. Verrall GM, Slavotinek JP, Barnes PG, et al. Assessment of physical examination and magnetic
resonance imaging fi ndings of hamstring injury as predictors for recurrent
injury. J
Orthop Sports Phys Ther 2006;36:215–24.
17. Koulouris G, Connell DA, Brukner P, et al. Magnetic
resonance imaging parameters for assessing risk of recurrent hamstring injuries
in elite athletes. Am J Sports Med 2007;35:1500–6.
18.- Arnason A, Sigurdsson SB, Gudmundsson A, et
al. Risk
factors for injuries in football. Am J Sports Med 2004 ; 32 : (Suppl
1) : 5 – 16S .
19.Gabbe BJ, Bennell KL, Finch CF. Why are older Australian football players at greater
risk of hamstring injury? J Sci Med Sport 2006 ; 9 : 327 –
33 .
20. Orchard
J, Marsden J, Lord S, Garlick D. Preseason hamstring muscle weakness associated
with hamstring muscle injury in Australian footballers. Am J Sports Med.
1997;25(1):81-85.
21. Henderson G, Barnes CA, Portas MD. Factors associated with increased propensity for
hamstring injury in English Premier League soccer players. J
Sci Med Sport 2010 ; 13 : 397 –
402 .
22. Witvrouw
E, Danneels L, Asselman P, D’Have T, Cambier D. Muscle flexibility as a risk
factor for developing muscle injuries in male professional soccer players: a
prospective study. Am J Sports Med. 2003;31(1):41-46.
23. Bennell K, Tully E,
Harvey N. Does the toe-touch test predict hamstring injury in Australian Rules
footballers? Aust J Physiother. 1999;45:103-9.
24. Askling CM, Nilsson J, Thorstensson A. A new hamstring test to complement the common
clinical examination before return to sport after injury. Knee
Surg Sports Traumatol Arthrosc 2010 ; 18 : 1798 – 803.
25. Dadebo B, White J, George KP. A survey of flexibility training protocols and
hamstring strains in professional football clubs in England. Br
J Sports Med 2004 ; 38 : 388 –
94
26. Arnason A, Andersen TE, Holme I, et al. Prevention of hamstring strains in elite soccer: an
intervention study. Scand J Med Sci Sports 2008 ; 18 : 40 – 8
.
27.Copland ST, Tipton JS, Fields KB.
Evidence-based treatment of hamstring tears. Curr Sports Med Rep.
2009;8:30-314.
Consenso SEEDO 2007 para la evaluación del sobrepeso y la obesidad y el establecimiento de criterios de intervención terapéutica
La obesidad es una enfermedad crónica multifactorial fruto de la interacción entre genotipo y ambiente. Esta enfermedad afecta a un gran porcentaje de la población de países desarrollados como el nuestro, abarcando todas las edades, sexos y condiciones sociales. La prevalencia de la obesidad ha aumentado y continúa incrementándose de forma alarmante en nuestra sociedad, así como en países de economía en transición, adquiriendo proporciones epidémicas.
PROXIMAS FORMACIONES
Dolor (neuropático)
Según la IASP, el dolor neuropático no es más que una afección neurológica que aparece como consecuencia de alteraciones del sistema nervioso, tanto periférico (dolor neuropático periférico) como central (dolor neuropático central) [1]. Se debe a una lesión del...
Dolor (nociceptivo)
Según el Comité de Taxonomía de la IASP, el dolor se define como “una experiencia sensorial o emocional desagradable asociada a un daño tisular real o potencial” [1]. Otra definición, más próxima a la práctica clínica diaria, afirma que el dolor es una experiencia...
Diabesidad: Una epidemia del S.XXI
La estrecha relación existente entre diabetes mellitus de tipo 2 y obesidad ha propiciado la aparición del término “diabesidad”, pues esa convergencia constituye actualmente la epidemia del siglo XXI; por tanto, se impone alertar a la comunidad médica y a la población en general acerca de este fenómeno, que además de tratarse de un problema no resuelto, afecta la calidad y expectativa de vida de las personas, de manera que es preciso reducir el peso corporal o evitar su incremento, pues se ha demostrado que el tratamiento no farmacológico es el más integral y efectivo para conservar la salud.
Prescripción de ejercicio en pacientes con hipertensión arterial
La hipertensión es uno de mayores problemas de salud pública a nivel mundial. El tratamiento farmacológico por si solo es insuficiente para tratar con éxito este padecimiento por lo que el ejercicio se ha convertido en una forma de tratamiento de la hipertensión arterial. Los fenómenos por los cuáles las cifras tensionales disminuyen posterior a una sesión de entrenamiento físico se explican en gran parte por una serie de eventos neurohumorales. Existe un consenso en cuanto a la prescripción de ejercicio físico y el tipo de ejercicio que favorece las disminución de las cifras tensionales. Se revisan los mecanismos que contribuyen con la disminución de la presión arterial, así como se propone, de manera general, una guía con la cual se pueda prescribir ejercicio aeróbico a este tipo de pacientes
HIIT en la diabetes tipo 2
La diabetes tipo 2 es una epidemia mundial asociada a la obesidad y a un estilo de vida sedentario [1],
viéndose incrementada la morbilidad y mortalidad a causa de una enfermedad
cardíaca, ceguera, insuficiencia renal, problemas de pie, enfermedad
periodontal [2] y un impacto en la calidad de vida significativo [3]. Entre los objetivos del tratamiento en pacientes con diabetes
se incluyen el logro y el posterior mantenimiento de la glucosa en sangre,
presión sanguínea y niveles lipídicos con el objetivo de prevenir o retrasar la
progresión de las complicaciones crónicas [4]. El ejercicio, junto a la dieta y el control de peso es, por tanto,
pieza clave para prevenir la diabetes. Estudios epidemiológicos muestran que la actividad física
puede reducir el riesgo de padecer diabetes entre un 30 y un 50% en la
población general [5]. Así mismo, el ejercicio ayuda a tratar la glucosa,
presión sanguínea y anormalidades lipídicas comúnmente encontradas en personas
con diabetes y ayuda con el mantenimiento de la pérdida de peso [6].Las recomendaciones tradicionales son las de realizar
actividad física entre 150 y 210 minutos por semana de ejercicio físico
aeróbico de moderada intensidad, añadiendo algún ejercicio contra resistencias
repartidas entre 3 y 5 sesiones [6, 7].Ejercicio aeróbico y
diabetes tipo 2Algunos meta-análisis estiman que en personas con diabetes
tipo 2, tanto el ejercicio aeróbico como el ejercicio de fuerza mejoran
el control de la glucemia en un grado comparable a algunos antidiabéticos
orales [8-10]. Umpierre et al, 2011 [8] en su meta-análisis concluyeron que en estudios con al menos 12 semanas de
duración realizando un entrenamiento
estructurado mayor de 150 minutos a la semana (tanto de
ejercicio aeróbico, ejercicio de fuerza o ambos) se observa una mayor
reducción de la HbA1c que los sujetos que entrenaban menos tiempo/semana (concretamente una reducción entre 0,6- 0,89%; cantidad
clínica significativa).Otro meta-análisis concluye que la intensidad del ejercicio
provoca una mejoría en la HbA 1c mayor que el volumen del ejercicio, con un
promedio de 49 minutos (incluyendo 10-15 minutos de calentamiento y vuelta a la
calma), y una media de 3,4 sesiones a la semana durante 20 semanas [11].Durante el
ejercicio de moderada intensidad, el músculo utiliza la glucosa
disponible producida por la glucongenólisis
intramuscular y por el
incremento de la captación
de la glucosa. Tanto el
ejercicio aeróbico como contra resistencias incrementa la GLUT4 y por lo tanto
el consumo de la glucosa en sangre por una vía que no es dependiente de la insulina [6]. El consumo de glucosa en el
músculo contráctil es normal incluso en la presencia
de diabetes tipo 2 [6]. Tras el ejercicio, el consumo de glucosa permanece elevado, proceso que se mantiene
por varias horas [6].Sin embargo, durante el ejercicio de moderada
intensidad (60 % VO2max) de corta duración en personas no diabéticas,
el incremento del consumo de glucosa por el músculo es equilibrado por un incremento idéntico de la producción de glucosa
hepática, y los niveles de glucosa en sangre permanecen sin cambios [6, 12]. Existe un descenso en el nivel de insulina, lo cual produce la
liberación de glucagón y por consiguiente el incremento de la producción de glucosa [12]. Las catecolaminas juegan también un rol importante, solo cuando el ejercicio aeróbico de moderada intensidad es mayor de
dos horas de duración, las catecolaminas pueden incrementar la producción de
glucosa.Los
efectos agudos
sobre el consumo y producción de la
glucosa que produce el ejercicio aeróbico varían
con la duración y la intensidad, pero siguiendo una simple sesión
sucede generalmente un incremento de la acción de la insulina y por lo tanto
una mayor tolerancia a la glucosa entre 24 y 72 horas postejercicio [6].Ejercicio
de alta intensidad y diabetes tipo 2Una sesión de ejercicio continuo de alta intensidad (7 minutos al 60% VO2max; 3 minutos al 100%
VO2max y 2 minuto al 110% VO2max) mantiene la
hiperglucemia producida por el ejercicio durante más de 60 minutos tras su finalización (siendo su pico máximo a
los 30 minutos y decrece
a los siguientes 180 minutos) [13]. A su vez, tanto una simple sesión de HIIT como dos semanas de
entrenamiento (siendo ésta de 10 x 60 s, al 90% de la FCmáx con 60 s de
descanso entre series en cicloergómetro) [14, 15] se ha visto que mejora el control de la glucosa durante un periodo
de 24 horas tras el ejercicio. Little et al
[15] evaluaron los efectos en cuanto a la regulación de la glucosa 48 y 72
horas tras la última sesión de las 6 sesiones de HIT que se llevaron a cabo en 2
semanas (mismo protocolo que Gillen et
al [14] con 30 minutos de ejercicio de alta intensidad por semana y un total de
75 minutos incluyendo calentamiento, descanso y vuelta a la calma) y obtuvieron
como resultado una media de concentración de glucosa en sangre reducida un 13% tras el entrenamiento. La suma de la glucosa postprandial tras el
desayuno, comida y cena se redujo un 30%, así mismo, la concentración de GLUT4
fue un 369% mayor tras dos semanas de entrenamiento [15].Según Balducci, et al, [16] el ejercicio de alta intensidad, comparado con
ejercicio de baja intensidad a volúmenes iguales realizando ejercicio 2 veces
por semana durante 12 meses combinando ambos entrenamientos con ejercicios de
fuerza, produce mejoras significativas en HbA1c, triglicéridos y colesterol
total, pero no obtiene mejoras en otros factores
de riesgo ni en puntuaciones de riesgo coronario. Además, según este estudio,
la intensidad no fue un predictor independiente de la reducción de cualquiera
de estos parámetros.En conclusión, parece
que existe evidencia de que el entrenamiento HIIT
puede ser un método útil para personas que padecen diabetes tipo 2, pudiendo ayudar a controlar
los niveles de glucemia postprandial, colesterol y triglicéridos.
Además, el HIIT puede reducir hasta el 50% el tiempo total de entrenamiento
necesario para producir mejoras en esta población así como incrementar la motivación de los mismos.Víctor Segarra/ Guillermo Peña/ Juan Ramón HerediaReferencias:1.- Hu FB. Globalization of diabetes: the role
of diet, lifestyle, and genes. Diabetes Care. 2011;34(6):1249–1257.2.- National Diabetes Fact Sheet, 2007:
General information and National Estimates on Diabetes in the United States.
Ed: US Department of Health and Human Services Centers for Disease Control and
Prevention; 2008. Available from http://www.cdc.gov/diabetes/pubs/pdf/ndfs_2007.pdf.
Accessed October 15, 2012.3.- Rubin RR, Peyrot M. Quality of life
and diabetes. Diabetes Metab Res Rev. 1999;15(3):205–218.4.- American Diabetes Association.
Standards of medical care in diabetes, 2012. Diabetes Care. 2012;35
Suppl 1:S11–S63.5.- Bassuk SS, Manson JE. Epidemiological
evidence for the role of physical activity in reducing risk of type 2 diabetes
and cardiovascular disease. J Appl Physiol. 2005;99(3):1193–12046.- Colberg SR, Sigal RJ, Fernhall B,
et al; for American College of Sports Medicine, American Diabetes
Association. Exercise and type 2 diabetes: the American College of Sports
Medicine and the American Diabetes Association: joint position statement
executive summary. Diabetes Care. 2010;33(12):2692–2696.7.- Hordern MD, Dunstan DW, Prins JB,
Baker MK, Singh MA, Coombes JS. Exercise prescription for patients with type 2
diabetes and pre-diabetes: a position statement from Exercise and Sport Science
Australia. J Sci Med Sport. 2012;15(1):25–31.8.- Umpierre D, Ribeiro PA, Kramer CK,
et al. Physical activity advice only or structured exercise training and
association with HbA1c levels
in type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis. JAMA.
2011;305(17):1790–17999.- Thomas DE, Elliott EJ, Naughton GA.
Exercise for type 2 diabetes mellitus. Cochrane Database Syst Rev.
2006;3:CD00296810.- Snowling NJ, Hopkins WG. Effects of
different modes of exercise training on glucose control and risk factors for
complications in type 2 diabetic patients: a meta-analysis. Diabetes Care.
2006;29(11):2518–252711.- Boulé NG, Kenny GP, Haddad E, Wells GA,
Sigal RJ. Meta-analysis of the effect of structured exercise training on
cardiorespiratory fitness in Type 2 diabetes mellitus. Diabetologia.
2003;46(8):1071–1081.12.- Marliss EB, Vranic M. Intense
exercise has unique effects on both insulin release and its roles in
glucoregulation: implications for diabetes. Diabetes. 2002;51 Suppl
1:S271–S283.13.- Kjaer M, Hollenbeck CB, Frey-Hewitt
B, Galbo H, Haskell W, Reaven GM. Glucoregulation and hormonal responses to
maximal exercise in non-insulin-dependent diabetes. J Appl Physiol.
1990;68(5): 2067–2074.14.- Gillen JB, Little JP, Punthakee Z,
Tarnopolsky MA, Riddell MC, Gibala MJ. Acute high-intensity interval exercise
reduces the postprandial glucose response and prevalence of hyperglycaemia in
patients with type 2 diabetes. Diabetes
Obes Metab. 2012;14(6):575–577.15.- Little
JP, Gillen JB, Percival ME, et al. Low-volume high-intensity interval
training reduces hyperglycemia and increases muscle mitochondrial capacity in
patients with type 2 diabetes. J Appl Physiol. 2011;111(6):1554–1560.16.- Balducci S, Zanuso S, Cardelli P,
Salvi L, Bazuro A, Pugliese L, Maccora C, Iacobini C, Conti F, Nicolucci A,
Pugliese G. Effect of High vs Low Intensity supervised aerobic and resistance
training on modifiable cardiovascular risk factors in type 2 diabetes; The
Italian Diabetes and Exercise Study (IDES). PLOS ONE, 2012; 7 (11): 1-9.HIIT en la diabetes tipo 2 by https://g-se.com/es/ejercicio-fisico-en-patologias/blog/hiit-en-la-diabetes-tipo-2 is licensed under a Creative Commons Reconocimiento-NoComercial-SinObraDerivada 3.0 Unported License
Feedback
Traducido como retroalimentación. En un sistema que usa el control por feedback, los sensores continuamente miden un parámetro específico y envían información al controlador que compara las medidas percibidas por los sensores con los valores de referencia previos. Si...
Feedforward
Traducido como prealimentación. El control por feedforward es descrito como las acciones de anticipación o preactivación que ocurren antes de la detección sensorial de una disrupción de la homeostasis y que se basan en experiencias anteriores. Dicho de otro modo, el...
Propiocepción
Término acuñado por Sherrington en el año 1906, quien definió la propiocepción como la información aferente derivada de los propioceptores localizados en el “campo propioceptivo” [1]; en alguno de sus escritos declara que la propiocepción se lleva a cabo para regular...
Luxación
Según la RAE es la dislocación de un hueso [1]. Más concretamente es el desplazamiento de los huesos que forman una articulación fuera de su posición funcional correcta. Las luxaciones se producen por accidentes, sobre todo en deportes de contacto (luxaciones...
Sistema miofascial
El diccionario Médico Salvat define la fascia como la “aponeurosis o expansión aponeurótica” y a la aponeurosis como “membrana fibrosa blanca, luciente y resistente, que sirve de envoltura a los músculos o para unir éstos con las partes que se mueven”. La fascia o el...
Breve reflexión sobre el entrenamiento del CORE: lo que se dice, cómo se dice y lo que se hace.
El control de la columna y la pelvis es complejo. Podemos partir
de la base de admitir que la columna posee inestabilidad intrínseca y depende
para su estabilidad de la contribución de varios sistemas. El enfoque pues, de
cualquier intervención, debe considerar el adecuado estímulo y progresión en
integración de cada uno de estos sistemas. Panjabi (1992) se percató de que la estabilidad
lumbopélvica se sustenta no sólo en la aportación de los elementos pasivos
(discos intervertebrales, ligamentos, cápsulas articulares y articulaciones
interapofisarias), sino también en elementos activos (músculos) y en un
necesario y adecuado control del sistema nervioso. Una
disfunción de cualquiera de estos subsistemas puede producir o conducir a un
problema de integridad del raquis que debe ser compensado por los demás
subsistemas. Cholewicki y McGuill (1996) ampliaron este modelo y demostraron que
la inestabilidad de la columna o su colapso podría producirse si el nivel de
cocontracción es bajo o el patrón de activación es erróneo. La estabilidad del raquis, es decir, la
habilidad de sus estructuras para permanecer en un estado de equilibrio estable
ante perturbaciones y desequilibrios (Bergmark, 1989), depende de sus elementos
osteoarticulares y ligamentosos, de los músculos y tendones y de su adecuado
funcionamiento bajo la coordinación del sistema nervioso (Panjabi, 1992). En
este sentido, aunque durante el levantamiento de pesos el raquis puede soportar
cargas muy superiores a los 10000 N (Cholewicki, McGill y Norman, 1991),
estudiosin vitrohan demostrado que las estructuras
osteoligamentosas del raquis, por sí solas, no son capaces de soportar fuerzas
compresivas superiores a 90 N (Crisco y Panjabi, 1992; Lucas y Bresler, 1961).
Este hecho, revela la importancia del sistema neuromuscular en el control de la
estabilidad de la columna vertebral.Actualmente es mucha la investigación en esta área, con investigaciones
in vitro y también in vivo, mediante modelos biomecánicos, con análisis
mediante técnicas electromiográficas, ecográficas, resonancia, de EMT, etc.
Todo ello nos permite acceder a una gran cantidad de información que en algunos
casos es obviada para establecer o desarrollar determinadas propuestas.
En este sentido asistimos, en la actualidad a un especial
interés por el denominado “entrenamiento del CORE stability” y en torno a él se
desarrollan determinados planteamientos que, en muchas ocasiones, no contemplan
toda esta gran cantidad de información que nos brinda la investigación y que
permitirían una más óptima y adecuada intervención para la mejora de este factor
clave en el rendimiento, la salud y calidad de vida individual. Ciertas
justificaciones como creer que hay un “músculo” o “grupo de músculos” más
importantes que otros (lo cual es un claro ejemplo de descontextualización),
que hay un ejercicio mejor que otro o que puede estimular a todo el CORE en su
conjunto, que el nivel de co-activación guarda una relación lineal con la
generación de unos adecuados niveles de estabilidad, o que mayor fuerza de la
musculatura de dicho CORE supone una mayor capacidad estabilizadora, que
“bastan” con ejercicios “funcionales” para un adecuado entrenamiento de CORE,
que igualmente el suficiente con la adopción de determinadas “posiciones” para
lograr similar objetivo o que es siempre necesario y adecuado el mantenimiento de
dichas posturas el mayor tiempo posible…entre otras muchas cuestiones de las
que podríamos seguir escribiendo largo y tendido (lo iremos haciendo en futuras
semanas desde aquí) son algunos ejemplos de aquello que “se dice” y “se hace” sin mucha atención a la evidencia o
con una cierta dosis de miopía respecto a ella. Desde aquí quisiéramos
reivindicar y mostrar todo nuestro apoyo y respeto a todos estos investigadores
(algunos de los cuáles, en distintas áreas, formar parte del grupo de editores
de G-SE) que se “dejan la piel” cada día en su labor por proporcionarnos la
posibilidad de un mayor saber y un mejor hacer…En la izquierda arriba los Profesores Craig
Liebenson y Juan Ramón Heredia en algunos de los talleres prácticos en los que
se muestran la forma correcta y adecuada de realizar progresiones en el
entrenamiento del CORE stability. En las fotos de la derecha un ejemplo de
“bridge” con algunos errores en su ejecución que sería conveniente tener en
consideración. Carta
al editor
Todos los músculos abdominales
deben ser considerados cuando se evalúa
la contribución de la presión
intra-abdominal al momento extensor del tronco y la carga espinal.
Daggfeldt y Thorstensson
(2003) presentan un
modelo con una descripción detallada
de la geometría del músculo extensor
de columna vertebral con
la incorporación de momentos variables. Ellos también incluyeron los efectos
de la presión intra-abdominal (PIA)
en el momento extensor del tronco,
pero desestimaron la
actividad de los músculos abdominales.
Usando este modelo, se llegó a la conclusión
que la PIA aportó aproximadamente
10% al momento
máximo extensor del tronco y
que descargó significativamente a la
columna vertebral de la compresión. Demostraremos que la omisión
de la actividad antagonista de los músculos abdominales
afecta al momento extensor del tronco estimado
y la fuerza de compresión sobre
la columna vertebral. Por otra parte,
vamos a demostrar
que si Daggfeldt y
Thorstensson (2003) hubieran incluido la musculatura abdominal en su modelo, puede que no hubieran llegado a sus conclusiones sobre el efecto significativo que la PIA tiene sobre
la descarga de la columna vertebral.
En el pasado, la prescripción de los cinturones abdominales había sido atribuida al
efecto de descarga de la columna
asociada con la PIA, que ha llevado
a la confusión entre los científicos,
los responsables políticos y
legisladores sobre el uso de
cinturones abdominales en la
industria (McGill, 1998; van
Poppel et al., 2000). Además,
como fue aludido por Daggfeldt
y Thorstensson (2003) en su artículo, el papel de la PIA en la descarga de la columna vertebral tiene
implicaciones para las recomendaciones sobre la seguridad de
los levantamientos. En consecuencia, cualquier error respecto la PIA puede tener efectos significativos y potencialmente
duraderos. Por lo tanto, el
propósito de esta carta era estimular el
debate sobre este importante tema.No hay duda de que la fuerza
hidrostática de la PIA genera un momento extensor del tronco y un esfuerzo de tracción en la columna vertebral. Sin embargo, la importante cuestión que abordar es si la actividad de los músculos abdominales asociado con la PIA puede descartarse por completo. Daggfeldt y Thorstensson (2003) no
midieron la EMG del los músculos
abdominales en su experimento,
pero en lugar de haber indagado hábilmente a través de la literatura citando sólo los
documentos que apoyaban su hipótesis y omitiendo
un gran cuerpo de trabajos que los contradecían (por ejemplo Cholewicki et al., 2002;
Marras y Mirka,
1996; McGill y
Norman, 1987; Nachemson et al, 1986). En
concreto, los autores justifican la exclusión de la musculatura abdominal con los datos de Cresswell et al. (1992),
quienes
demostraron que el transverso del abdomen (TrA) es, con mucho, el más activo entre los músculos abdominales
durante la producción de momentos extensores de la espalda. El TrA tiene fibras
musculares orientadas transversalmente y por lo tanto no impone un momento de flexión o de carga
compresiva sobre la columna vertebral.
Aceptamos estas observaciones,
pero también creemos que la actividad
de otros músculos abdominales no puede ser completamente ignorada. Cresswell et al. (1992)
mostraron que la actividad de estos
músculos abdominales se redujo en
un 86%, lo que implica que
todavía estaban activos al 14%
de su nivel máximo de activación
voluntaria (MVA) durante los
esfuerzos máximos de extensión
del tronco, en comparación con el máximo
esfuerzo de flexión del tronco. Nosotros estimamos el momento de
flexión del tronco y la fuerza
compresiva sobre la columna vertebral
que resultaba de este nivel de actividad de los músculos abdominales y comparamos estos valores a los efectos de la PIA
aportados por Daggfeldt y Thorstensson
(2003).
Se utilizó el valor de 35 cm2 para la sección transversal combinada
del área de los músculos recto abdominal, oblicuo
externo e interno, basado en el trabajo
de Stokes y Gardner-Morse (1999). De forma similar a Daggfeldt y
Thorstensson (2003), utilizaron
el Visible Human Proyect
para describir la musculatura abdominal. Los 35 cm2
se refieren sólo al músculo del lado derecho y debe
estar duplicado para dar cuenta de toda la musculatura abdominal excluyendo el
TrA. Para sus
cálculos de las cargas
sobre la columna vertebral y la contribución del momento
Daggfeldt y Thorstensson
(2003) utilizaron la tensión
muscular específica de 25 N/cm2 en la posición de mayor flexión y 8 N/cm2 en la
posición de mayor extensión del tronco. Teniendo
en cuenta estos valores, la fuerza aportada por los músculos abdominales contrayéndose al 14% del nivel de
la MVA en las posiciones más flexionadas (Faf) y más
extendidas (Fae) del tronco
puede calcularse del siguiente modo:
Faf = 2 x 35 cm2 x 0.14 x 25 N/cm2
= 245 N (1)
Fae = 2 x 35 cm2 x 0.14 x 8 N/cm2
= 78.4 N (2)
Suponiendo un brazo de momento de 8.5 cm para los músculos abdominales,
los momentos de flexión resultante de su actividad en la posición de mayor
flexión (Maf) y extensión (Mae) del tronco se
pueden estimar:Maf = 245N x 0.085
m = 21Nm (3)
Mae = 78.4 N x
0.085 m = 7N (4)
Para mantener el mismo
momento de extensión del tronco, la actividad de los músculos erectores de la columna debe aumentar para superar el momento de flexión generado por los músculos del
abdomen (ecuaciones (3) y
(4)).Suponiendo un momento equivalente solo
de 6 cm para los
músculos extensores del tronco de 6.0 cm,
las fuerzas del erector de la columna
en la posición más flexionada (Fef) y
más extendida (Fee) del tronco se pueden obtener:
Fef
= Maf/0.06 = 21 Nm/0.06 m = 347.1 N (5)
Fee= Mae/0.06 = 7 Nm/0.06m = 111.1 N (6)
Sumando las
fuerzas musculares abdominales y
del erector spinae (ecuaciones (1), (5),
y (2), (6)),
nos da una estimación de las fuerzas de compresión de la columna vertebral en la posición más flexionada (Ff) y más extendida (Fe) del
tronco debido a la inclusión de
la actividad muscular abdominal:
Ff = Faf + Fef
= 245 N + 347.1 N = 592.1 N (7)
Fe= Fae + Fee = 78.4 N + 111.1 N = 189.5 N (8)Nuestras estimaciones
de los momentos de flexión del tronco
y de las fuerzas de compresión de
la columna vertebral que se derivan del
14% de la actividad de la musculatura abdominal son muy cercanas a los momentos de extensión del tronco y de las fuerzas de tracción de la
columna vertebral que surgen de la PIA (Daggfeldt y Thorstensson,
2003) (Tabla 1).
Los valores de Daggfeldt
y Thorstensson (2003)
son ligeramente más grandes probablemente
debido a que utilizaron el máximo en lugar del promedio
de la PIA para calcular sus efectos.
Nuestras estimaciones también son aproximadas, ya que contando desde la
línea de acción de los músculos
abdominales oblicuos se reducirían
estos valores. Por otro lado, los momentos de algunos de los músculos extensores del tronco son menores
de 6 cm, lo que tenderían a aumentar estos valores. No teníamos la intención
de desarrollar el modelado biomecánico detallado con dichos cálculos. McGill y
Norman (1987) ya lo
han tratado en profundidad con esta
línea de razonamiento. Sin
embargo, aunque esté modificado, nuestras
estimaciones podrían anular
la mayor parte de los beneficios netos
de la PIA proclamados por Daggfeldt
y Thorstensson (2003).
En base a estas estimaciones, estamos
convencidos de que la suposición del modelo de la actividad muscular abdominal “cero” durante
una tarea de extensión del tronco es poco aconsejable, especialmente
cuando el propósito del modelo es
evaluar el efecto de descarga de la PIA sobre la columna
vertebral. El mecanismo de
PIA no debe incluirse en un modelo biomecánico sin tener en cuenta el
momento de flexión y las fuerzas
compresivas sobre la columna vertebral
que surgen de la actividad de los
músculos abdominales que
acompañan a la PIA. De lo contrario,
este análisis incompleto podría llevar a
una conclusión errónea sobre
el papel de la IAP y de este modo contribuir a la confusión en torno a la prescripción de los
cinturones para la espalda, y las
recomendaciones de seguridad sobre los levantamientos.Juan R. HerediaGuillermo PeñaIICEFSReferencias.Cholewicki, J., Ivancic,
P.C., Radebold, A., 2002. Can increased intraabdominal pressure in humans be
decoupled from trunk muscle cocontraction during steady state isometric
exertions? European Journal of Applied Physiology 87, 127–133.Cresswell, A.G., Grundstrom,
H., Thorstensson, A., 1992. Observations on intra-abdominal pressure and
patterns of abdominal intramuscular activity in man. Acta. Physiologica.
Scandinavica. 144, 409–418.Daggfeldt, K., Thorstensson,
A., 2003. The mechanics of backextensor torque production about the lumbar
spine. Journal of Biomechanics 36, 815–825.Marras,
W.S., Mirka, G.A., 1996. Intra-abdominal
pressure during trunk extension motions. Clinical Biomechanics 11, 267–274.McGill, S.M., 1998. Update
on the use back belts in industry: more data—same conclusion. In: Karwowski,
W., Marras W, S. (Eds.), The Occupational Ergonomics Handbook. CRC Press, Boca Raton,
FL, pp. 1353–1358.McGill, S.M., Norman, R.W.,
1987. Reassessment of the role of intra-abdominal pressure in spinal compression.
Ergonomics 30, 1565–1588.Nachemson, A.L., Andersson,
B.J., Schultz, A.B., 1986. Valsalva maneuver biomechanics. Effects on lumbar
trunk loads of elevated intraabdominal pressures. Spine 11, 476–479.
Stokes, I.A., Gardner-Morse,
M., 1999. Quantitative anatomy of the lumbar musculature. Journal of
Biomechanics 32, 311–316. van Poppel, M.N., de Looze, M.P., Koes, B.W., Smid,
T., Bouter, L.M., 2000. Mechanisms of action of lumbar supports: a systematic review.
Spine 25, 2103–2113.
¿El cardio después del ayuno nocturno maximiza la pérdida de grasa?
En esta entrada de blog, haremos una traducción literal del artículo de Brad Schoenfeld «Does cardio after an overnight fast maximize fat loss?» publicado en Strength and Conditioning Journal en febrero de 2011. Dicho autor, gran especialista en el ámbito de entrenamiento, estará con nosotros el próximo 11 de octubre realizando un «Webinar: Optimizing Mechanisms of Muscle Hypertrophy and Their Application to Resistance Training » en inglés y posteriormente el día 1 de noviembre su traducción al castellano «Webinar de Optimización a la Hipertrofia Muscular y su Aplicación al Entrenamiento de la Fuerza » . Valorar ciertos aspectos sobre esta temática es de suma importancia para el profesional del ejercicio físico, es por ello que consideramos indispensable que se conozca el porqué de ciertas formas de actuación llevadas a cabo por diferentes profesionales y, sobre todo, que se conozcan los efectos de estas prácticas tan extendida valorando en cierta medida el ratio beneficio/perjuicio que puede conllevar este tipo de «estrategias o prácticas» en cuanto a salud se refiere.¿El cardio después del ayuno nocturno maximiza la pérdida de grasa?Una estrategia común de consumo
de grasa empleado tanto por practicantes como
entrenadores para mejorar/aumentar/acelerar el proceso de consumo
de grasas es el de practicar el ejercicio
cardiovascular en ayunas con el estómago vacío. Esta estrategia fue popularizada
por Bill Phillips en su libro “Body for
life” (23); de acuerdo con Phillips, realizando 20 minutos de ejercicio
aeróbico intenso en ayunas tiene mayores efectos en la pérdida de grasa que entrenar
una hora entera de ejercicio cardiovascular tras el desayuno. El fundamento de
la teoría es que los niveles bajos de glucógeno causan que su cuerpo cambie la
utilización de energía lejos de los hidratos de carbono, lo que permite una
mayor movilización de la grasa almacenada como combustible. Sin embargo, a
pesar de la perspectiva de la reducción de la grasa en el cuerpo por el
entrenamiento en ayunas puede sonar atractivo, la ciencia no apoya su eficacia.Lo primero y principal, es que no
debemos cegarnos en mirar únicamente la cantidad de grasa que se quema durante
una sesión de ejercicio. El cuerpo humano es muy dinámico y continuamente
ajusta el uso de grasa como combustible. La utilización de sustratos se rige
por una serie de factores (p.e. secreciones hormonales, actividad encimática,
factores de transcripción, etc), y estos factores pueden cambiar en cada momento
(27). En consecuencia, la quema de grasa debe ser considerada sobre el curso de
los días, no sobre una base hora a hora para obtener una perspectiva
significativa sobre sus efectos sobre la composición corporal (13). Como regla
general, si quemas más carbohidratos durante el entrenamiento,
inevitablemente quemas más grasa tras el
periodo post-ejercicio y viceversa.Cabe señalar que el entrenamiento
interválico de alta intensidad (HIIT) ha mostrado ser un método superior para
maximizar la pérdida de grasa comparado con el entrenamiento continuo a
moderada intensidad (10, 26, 29). Interesantemente, los estudios muestran que
el flujo de sangre al tejido adiposo disminuye a niveles más altos de
intensidad (24). Se cree que esto entrampa a los ácidos grasos libres dentro de
las células de grasa, lo que impide su capacidad para ser oxidadas durante el
entrenamiento. Sin embargo, a pesar de las tasas de oxidación de grasas más
bajas durante el ejercicio, la pérdida de grasa es mayor, incluso con el
tiempo en los que participan en HIIT versus entrenamiento en la «zona de
quema de grasa» (29), proporcionando una prueba más de que el balance de
energía 24 horas es el determinante más importante en la reducción de grasa
corporal.El concepto de que la realización
de ejercicio cardiovascular con el estómago vacío aumenta la pérdida de grasa es
errónea, incluso cuando se examina su impacto en la cantidad de grasa quemada
en la sesión de ejercicio por sí solo. En verdad, múltiples estudios muestran
que el consumo de carbohidratos antes de ejercicio aeróbico de baja intensidad
(aproximadamente el 60% VO2 máx) en sujetos desentrenados reduce la entrada de
ácidos grasos de cadena larga en la mitocondria, y por tanto disminuye la oxidación de
grasa (1, 14, 18, 28). Esto se atribuye
a una atenuación mediada por la insulina de la lipólisis del tejido adiposo, un
aumento del flujo glucolítico, y disminución de la expresión de genes
implicados en el transporte de ácidos grasos y la oxidación (3, 6, 15). Sin
embargo, se ha demostrado que el nivel de entrenamiento y la intensidad del
ejercicio aeróbico pueden mitigar los efectos de una comida previa al ejercicio sobre la oxidación de grasas (4,5,24). La investigación reciente ha arrojado luz sobre
la complejidad de los temas.Horowitz et al (14) estudiaron la
respuesta al consumo de grasa en 6 individuos moderadamente entrenados en ayunas
y habiendo desayunado con entrenamientos a diferentes intensidades. Los sujetos
realizan ciclismo durante 2 horas variando la intensidad en 4 ocasiones
separadas. Durante 2 de los ensayos, ellos consumieron carbohidratos con alto
contenido glicémico a los 30, 60 y 90 minutos de entrenamiento, una vez en una
intensidad baja y otra a una intensidad moderada. Durante los otros 2 ensayos,
los sujetos se mantuvieron en ayunas durante 12-14 horas antes del ejercicio y
por la duración del ejercicio. Los resultados en los ensayos de baja intensidad
mostraron que aunque la lipólisis fue surpimida por el 22% en los que
desayunaron comparados con los que hicieron ayuno, la oxidación permaneció
similar entre los grupos hasta los 80-90 minutos de bicicleta. Sólo antes de
este punto fue mayor el ratio de oxidación de grasa en los sujetos que
ayunaron. A la inversa, durante la realización de bicicleta a moderada
intensidad la oxidación de la grasa no fue diferente entre ensayos en ningún
momento, esto a pesar del 20-25% de reducción de la lipólisis y la concentración de plasma libre
de ácidos grasos.Más recientemente, Febbraio et
al. (9) evaluaron los efectos de la ingesta de carbohidratos pre-ejercicio y
durante el ejercicio sobre la oxidación de grasas. Usando un estudio de diseño
transversal, 7 sujetos entrenados en resistencia hicieron cicloergómetro sobre
120 minutos sobre aproximadamente el 63% de potencia pico, seguido de un “ciclo
de funcionamiento” donde los sujetos gastaron 7 kJ/(kg body weight) por
pedalear tan rápido como fuera posible. Los ensayos se llevaron a cabo en 4
ocasiones separadas, con sujetos que tenían: a) placebo antes y durante el
entrenamiento; b) placebo 30 minutos antes de entrenar y después un batido de
carbohidratos cada 15 minutos durante el
ejercicio; c) una bebida con carbohidratos 30 minutos antes del entrenamiento y
después placebo durante el ejercicio y d) una bebida de carbohidratos tanto
antes como cada 15 minutos durante el ejercicio. El estudio fue llevado a cabo
con un diseño a doble ciego llevados a cabo en orden aleatorio. Consistentemente con
otras revisiones previas, no obtuvieron evidencia sobre la alteración de la oxidación
de la grasa asociada con el consumo de carbohidratos ya fuera antes o durante el
ejercicio.En conjunto, estos estudios
muestran que durante el ejercicio cardiovascular de moderada a alta intensidad
en un estado de ayuno – y para individuos entrenados en resistencia,
independientemente de la intensidad del entrenamiento – significativamente más
grasa se descompone para que el cuerpo pueda usarla como combustible. Los
ácidos grasos libres que no son oxidados en última instancia se re-esterifican
en el tejido adiposo, anulando cualquier beneficio lipolítico que ofrece el
ayuno pre-ejercicio.También se ha visto que el
consumo de comida antes del entrenamiento incrementa el efecto térmico del ejercicio.
Lee et al. (19) compararon los efectos lipolíticos de un ejercicio de combate,
ya sea en un estado de ayuno o tras el consumo de una bebida de glucosa/leche.
En un estudio transversal, 4 condiciones experimentales fueron estudiadas:
ejercicio de baja intensidad y larga duración con bebida; ejercicio de baja
intensidad y larga duración sin bebida;
ejercicio de alta intensidad y corta duración con bebida; y ejercicio de
alta intensidad y corta duración sin bebida. Los sujetos fueron 10 hombres estudiantes
quienes hicieron los 4 ejercicios de combate en orden aleatorio en el mismo
día. Los resultados muestran que la ingesta de bebida resulta en un mayor
exceso de consumo de oxígeno postejercicio comparado con ejercicio llevado a
cabo en un estado de ayuno tanto en alta como en baja intensidad. Otros
estudios tienen similares hallazgos, indicando una clara ventaja termogénica
asociada con la ingesta de comida pre-ejercicio (7,11).La localización del tejido
adiposo movilizado durante el entrenamiento debe tenerse en cuenta aquí
también. Durante el entrenamiento de baja a moderada intensidad de manera
continua, la contribución de grasa como combustible equivale aproximadamente a
un 40-60% del total de energía consumida (30). Sin embargo, en sujetos desentrenados,
solo un 50-70% de esta grasa es derivada de ácidos grasos libres del plasma; el
equilibrio viene de los triglicéridos intramusculares (IMTG) (30).Los IMTG son almacenados como
gotas de lípidos en el sarcoplasma cerca de la mitocondria (2), con el
potencial de proporcionar aproximadamente 2/3 de la energía disponible del
glucógeno muscular (32). Similar al glucógeno muscular, los IMTG pueden sólo ser
oxidados localmente dentro del músculo. Se ha estimado que los almacenes de IMTG
son aproximadamente 3 veces mayor en las fibras musculares tipo I que en las
tipo II (8,21,31), y la lipólisis de estos almacenes son masivamente
estimulados en el ejercicio al 65% del VO2 max (24).El cuerpo incrementa los
almacenes de IMTG con el entrenamiento de resistencia constante, el cual
resulta en una mayor utilización de IMTG por sujetos con más experiencia
de entrenamiento (12,16, 22, 31). Se ha estimado que la utilización de ácidos grasos
fuera del plasma durante ejercicio de resistencia es aproximadamente el doble
para los entrenados que para los no entrenados (24,32). Hurley et al. (17)
reportan que la contribución del almacenamiento de IMTG en individuos entrenados se equipara con
la utilización de aproximadamente el 80% de la grasa corporal durante 120
minutos de moderada intensidad de entrenamiento de resistencia.El punto importante aquí es que
los almacenes de IMTG no tienen relación con la salud y/o la apariencia; son
los depósitos de grasa subcutánea en el tejido adiposo los que influyen en la
composición corporal. Consecuentemente, los efectos reales de la consumo de grasas
de cualquier estrategia destinada a aumentar la aptitud oxidativa de las grasas
deben ser tomadas en el contexto de los depósitos adiposos específicos
proveyendo energía durante el ejercicio.Otro factor que debe ser
considerado cuando entrenamos en ayunas es su impacto en la proteólisis. Lemon
y Mullin (20) encontraron que la pérdida de nitrógeno era más del doble cuando entrenaban
con depleción de glucógeno que con carga de glucógeno. Esto
resultó en una pérdida de proteínas estimada al 10,4% del coste calórico total
tras una hora de ejercicio en bicicleta al 61% Vo2max. Esto deberá sugerir que
el entrenamiento de ejercicio cardiovascular en ayuno podría no ser
recomendable para aquellos que buscan maximizar la masa muscular.Finalmente, el efecto del ayuno
en los niveles de energía durante el ejercicio en última instancia tiene un
efecto de quema de grasa. El entrenamiento temprano por la mañana con el
estómago vacío lo hace mucho más difícil para un individuo para entrenar
incluso a un nivel de moderada intensidad. Tratando de participar en la rutina
estilo “HIIT” en un estado de hipoglucemia casi seguro que va a afectar al
rendimiento (33). Estudios muestran que una comida pre-ejercicio permite al
individuo entrenar a una mayor intensidad comparado con ejercicio durante el
ayuno (25). El resultado neto es un mayor número de calorías consumidas tanto
durante como después de la actividad física, aumentando la pérdida de grasa.En conclusión, la literatura no
soporta la eficacia del entrenamiento temprano por la mañana con el estómago
vacío como una táctica para reducir la grasa corporal. En el mejor de los
casos, el efecto neto en la pérdida de grasa asociada con este enfoque no será
mejor que el entrenamiento tras la ingesta de comida, y muy posiblemente,
produciría resultados inferiores. Por otra
parte, dado que el entrenamiento con niveles bajos de glucógeno ha sido
comprobado que incrementa la proteólisis, la estrategia tiene efectos
potenciales en detrimento para los interesados en la fuerza muscular e
hipertrofia.IICEFS/G-SEVíctor SegarraJuan Ramón HerediaGuillermo Peña¿El cardio después del ayuno nocturno maximiza la pérdida de grasa? is licensed under a Creative Commons Reconocimiento-NoComercial-SinObraDerivada 3.0 Unported License.Creado a partir de la obra en https://g-se.com/es/org/iicefs/blog/el-cardio-despues-del-ayuno-nocturno-maximiza-la-perdida-de-grasaREFERENCIAS1. Ahlborg G and Felig P. Influence of glucose ingestion on fuel-hormone
response during prolonged exercise. J Appl Physiol 41: 683–688, 1976.2. Boesch C, Slotboom J, Hoppeler H, and Kreis R. In vivo determination
of intramyocellular lipids in human muscle by means of localized
H-MR-spectroscopy. Mag Reson Med 37:
484–493, 1997.3. Civitarese AE, Hesselink MK, Russell AP, Ravussin E, and Schrauwen P.
Glucose ingestion during exercise blunts exercise induced gene expression of
skeletal muscle fat oxidative genes. Am J Physiol EndocrinolMetab 289:
E1023–E1029, 2005.4. CoyleEF,CogganAR,HemmertMK,andIvy JL. Muscle glycogen utilization
during prolonged strenuous exercise when fed carbohydrate. J Appl Physiol 61: 165–172, 1986.5. Coyle EF, Hagberg JM, Hurley BF, Martin WH, Ehsani AA, and Holloszy
JO. Carbohydrates during prolonged strenuousexercise can delay fatigue. J Appl Physiol 59: 429–433, 1983.6. Coyle EF, Jeukendrup AE,Wagenmakers AJ, and SarisWH. Fatty acid
oxidation is directly regulated by carbohydrate metabolism during exercise. Am J Physiol Endocrinol Metab 273: E268–E275, 1997.7. Davis JM. Weight control and calorie expenditure: Thermogenic effects
of preprandial and post-prandial exercise. AddictBehav 14: 347–351, 1989.8. Essen B, Jansson E, Henriksson J, Taylor AW, and Saltin B. Metabolic characteristics
of fibre types in human skeletal muscle. Acta Physiol Scand 95: 153–165, 1975.9. Febbraio MA, Chiu A, Angus DJ, ArkinstallMJ, and Hawley JA. Effects
of carbohydrate ingestion before and during exercise on glucose kinetics and
performance. J Appl Physiol 89:
2220–2226, 2000.10. Gibala MJ, Little JP, van Essen M, Wilkin GP, Burgomaster KA, Safdar
A, Raha S, and Tarnopolsky MA. Short-term sprint interval versus traditional
endurance training: Similar initial adaptations in human skeletal muscle and
exercise performance. J Physiol 15(pt
3): 901–911, 2006.11. Goben KW, Sforzo GA, and Frye PA. Exercise intensity and the thermic
effect of food. Int J Sport Nutr 2: 87–95, 1992.12. Goodpaster BH, He J, Watkins S, and Kelley DE. Skeletal muscle lipid
content and insulin resistance: evidence for a paradox in endurance-trained
athletes. J Clin Endocrinol Metab 86: 5755–5761, 2001.13. Hansen K, Shriver T, and Schoeller D. The effects of exercise on the
storage and oxidation of dietary fat. Sports Med 35: 363–373,
2005.14. Horowitz JF,
Mora-Rodriguez R, Byerley LO, and Coyle EF. Lipolytic
suppression following carbohydrate ingestion limits fat oxidation during
exercise. Am J Physiol Endocrinol Metab 273: E768–E775, 1997.15. HorowitzJF,Mora-RodriguezR,ByerleyLO,and CoyleEF. Substrate metabolism
when subjects are fed carbohydrate during exercise. Am J Physiol 276(5 Pt 1): E828–E835, 1999.16. Howald H, Hoppeler H, Claassen H, Mathieu O, and Straub R.
Influences of endurance training on the ultrastructural composition of the
different muscle fiber types in humans. Pflugers Arch 403: 369–376, 1985.17. Hurley BF, Nemeth PM, Martin WH III, Hagberg JM, Dalsky GP, and
Holloszy JO. Muscle triglyceride utilization during exercise: Effect of
training. J Appl Physiol 60:
562–567, 1986.18. Ivy JL, Miller W, Dover V, Goodyear LG, Sherman WM, Farrell S, and
Williams H. Endurance improved by ingestion of a glucose polymer supplement. Med Sci Sports Exerc 15: 466–471, 1983.19. Lee YS, Ha MS, and Lee YJ. The effects of various intensities and
durations of exercise with and without glucose in milk ingestion on postexercise
oxygen consumption. J Sports Med Physical Fitness 39: 341–347, 1999.20. Lemon PW and Mullin JP. Effect of initial muscle glycogen levels on
protein catabolism during exercise. J Appl Physiol 48: 624–629, 1980.21. Malenfant P, Joanisse DR, Theriault R, Goodpaster BH, Kelley DE, and
Simoneau JA. Fat content in individual muscle fibers of lean and obese
subjects. Int J Obes Relat Metab Disord. 25: 1316–1321, 2001.22. MartinWHIII, Dalsky GP,HurleyBF,Matthews DE, Bier DM, Hagberg JM,
Rogers MA, King DS, and Holloszy JO. Effect of endurance training on plasma
free fatty acid turnover and oxidation during exercise. Am J Physiol Endocrinol Metab 265: E708–E714, 1993.23. Phillips B. Body for Life. New York, NY: HarperCollins, 1999.24. Romijn JA,Coyle EF,Sidossis LS, Gastaldelli A, Horowitz JF, Endert
E, and Wolfe RR. Regulation of endogenous fat and carbohydrate metabolism in relation
to exercise intensity. Am J Physiol 265(3 Pt 1): E380–E391, 1993.25. Schabort EJ, Bosch AN,Weltan SM, and Noakes TD. The effect of a
preexercise meal on time to fatigue during prolonged cycling exercise. Med Sci Sports Exerc 31: 464–471, 1999.26. Schoenfeld B and Dawes J. High-intensity interval
training:Applications for general fitness training. Strength Cond J 31: 44–46, 2009.27. Sonko BJ, Fennessey PV, Donnelly JE, Bessesen D, Sharp TA, Jacobsen
DJ, Jones RH, and Hill JO.Ingested fat oxidation contributes 8% of 24-h total energy
expenditure in moderately obese subjects. J Nutr 135: 2159–2165, 2005.28. SprietLLandWattMJ. Regulatory mechanisms in the interaction between
carbohydrate and lipid oxidation during exercise. Acta Physiol Scand 178: 443–452, 2003.29. Tremblay A, Simoneau JA, and Bouchard O. Impact of exercise
intensity on body fatness and skeletal muscle metabolism. Metabolism 43: 814–818, 1994.30. Van Loon LJ. Use of intramuscular triacylglycerol as a substrate
source during exercise in humans. J Appl Physiol 97: 1170–1187, 2004.31. Van Loon LJC, Koopman R, Stegen JH, Wagenmakers AJ, Keizer HA, and
Saris WH. Intramyocellular lipids form an important substrate source during moderate intensity exercise in endurancetrained
males in a fasted state. J Physiol 553: 611–625, 2003.32. Watt MJ, Heigenhauser GJ, and Spriet LL. Intramuscular
triacylglycerol utilization in human skeletal muscle during exercise: Is there
a controversy? J Appl Physiol 93:
1185–1195, 2002.33. Wright DA, Sherman WM, and Dernbach AR. Carbohydrate feedings
before, during, or in combination improve cycling endurance performance. J Appl Physiol 71: 1082–1088, 1991.








