Lic. Laura Sánchez Guillén

Rol del Dietista-Nutricionista en la Evaluación Nutricional de Pacientes con Cáncer de Mama.

por Lic. Laura Sánchez Guillén | 3 de Sep de 2024 | Blogs

Autora: Bianca Muresan (Graduada en Nutrición Humana y Dietética. Doctorando por la facultad de medicina en Nutrición y Cáncer)El póster científico es una herramienta utilizada frecuentemente en el ámbito de la investigación para sintetizar los contenidos de una comunicación que se haya presentado en un congreso. En él se presentan los elementos y conclusiones más relevantes del estudio clínico que se haya llevado a cabo, siendo una forma muy interesante de exponer, a modo de resumen, el trabajo realizado por un grupo de investigación.A continuación, presentamos el póster elaborado por Bianca Muresan y colaboradores que fue presentado en el Congreso Nacional SENPE, acompañado de una pequeña introducción a modo de descripción del proceso diseño y selección de muestras del estudio. El estudio que se expone en el siguiente póster fue realizado en el servicio de Oncología Radioterápica La Fe de Valencia durante 6 meses (desde Febrero a Julio del 2015). Es de carácter descriptivo y ha incluido a 50 mujeres de diferente rango de edad (entre 34 y 80 años) con cáncer de mama, Se excluyeron del estudio aquellas personas que presentaban enfermedades que les obligasen a llevar una dieta especial y/o trastornos que pudiesen afectar a la ingestión de determinados alimentos. Los pacientes que participaron fueron debidamente informados de la naturaleza y propósito del estudio, leyeron y comprendieron la hoja de información y firmaron el Consentimiento Informado, ambos con dictamen favorable del Comité Ético del Hospital Universitario y Politécnico la Fe (CEIC) y del Comité de Ética de la Universitat de València. Todos los análisis y gráficas han sido evaluados y revisados por la Unidad de Bioestadística del Instituto de Investigación del Hospital Universitario y Politécnico la Fe de Valencia y se realizaron mediante el Software R (versión 3.2.2). Los datos se resumieron mediante media, desviación típica, mediana y primer y tercer cuartil en el caso de variables continuas y mediante frecuencias relativas y absolutas en el caso de variables categóricas. El estudio de los patrones de consumo de las pacientes se realizó mediante la construcción de gráficas radiales con los consumos medios por semana diferentes grupos, a través de los cuestionarios de frecuencia de consumo de alimentos validados y recordatorio de 24 horas.La radioterapia es uno de los tratamientos aplicados en cáncer de mama, al igual que la cirugía, quimioterapia y hormonoterapia. Se basa en es el uso de un tipo de radiación ionizante que utiliza partículas u ondas de alta energía, tales como los rayos X, rayos gamma, partículas de electrones o protones, para destruir las células cancerosas y reducir el tamaño de los tumores. Actúa a nivel local, es decir, destruye las células en el área que recibe tratamiento por medio del daño producido sobre su material genético evitando, así, que crezcan y se dividan.Aunque esta radiación daña las células cancerosas, también afecta a las células normales del área que recibe tratamiento, sin embargo la mayoría de estas células sí se recuperan de los efectos de la radiación, recuperando su funcionalidad. El objeto de la radioterapia es destruir el mayor número posible de células cancerosas y limitar el daño que sufre el tejido sano de alrededor. Ejemplo de un acelerador lineal para el tratamiento con RTCONCLUSIONES A TENER EN CUENTA:Existen evidencias científicas de que la nutrición tiene un papel clave en la prevención del cáncer de mama y es fundamental durante el tratamiento del paciente oncológico, así como en la recuperación post tratamiento con RT.Dada la falta de conclusiones robustas acerca del consumo de suplementos nutricionales en las pacientes con cáncer, el uso no está justificado durante el tratamiento oncológico.Debido a las inconsistencias y múltiples hipótesis aún no comprobadas, es necesario continuar e intensificar las investigaciones tanto analíticas como experimentales en las pacientes con cáncer, para establecer una relación entre el consumo de determinados alimentos, el estado nutricional y el desarrollo de la enfermedad. Dichas investigaciones deberán recoger datos tanto antes como después del tratamiento de radioterapia, a nivel de biomarcadores, analítica completa y estrés oxidativo. Por ello, son muy importantes los ensayos controlados, con una evaluación amplia y detallada de la alimentación habitual y estudio de la antropometría, que incluyan un amplio número de personas con diferente rango de edad, hábitos alimenticios muy variados y con disponibilidad de muestras biológicas.La elaboración de un plan nutricional personalizado e individualizado para cada paciente en función de su/sus patología(s) secundarias, alergias, intolerancias y que contenga el máximo de sustancias beneficiosas para el organismo tanto durante el tratamiento como la recuperación, debería formar parte del equipo multidisciplinar del paciente oncológico. Del mismo, la introducción de dietistas – nutricionistas dentro de la seguridad social sería una de las herramientas más útiles para bajar la incidencia del cáncer que existe hoy en día.Bibliografía:[1] M. Kotepui. Contemp Oncol. 2016; 20 (1):13-19.[2] WHO Breast Cancer Risk (www.who.int).[3] KI Koa et al. Nutr cancer. 2015; 67 (2):339-353.[4] V Lobo et al. Pharmacogn Rev.2010; 4(8):118-126.[5] B Poljsak. Oxid Med Cell Longev. 2011 doi: [10.1155/2011/194586][6] LYE Wong et al. Patient prefer adherence. 2010 doi: [10.2147/PPA.S13639][7] D Brijan et al. J Natl Cancer Inst: 2008; 100:773-783.[8] EI Azzam et al. Cancer Lett. 2012; 327(0): 46-60.[9] Instituto Nacional del Cáncer (www.cancer.gov).

Profundizando en la Biogénesis Mitocondrial: ¿Qué hay de nuevo?

por Lic. Laura Sánchez Guillén | 3 de Sep de 2024 | Blogs

Laura L. Sánchez (Coordinadora Área IICEFS. Lcda. Biología. Grado Nutrición Humana y Dietética. Máster Investigación en Medicina Clínica)Juan Ramón Heredia (Director General IICEFS. Doctorando UMH. Licdo. CCAFYD. Master Investigación Medicina Clínica)Profundizando en la Biogénesis mitocondrial: ¿Qué hay de nuevo?La mitocondria es uno de los orgánulos característicos de la célula eucariota con una función fundamental: Generar adenosin trifosfato (ATP). Es uno de los componentes clave del músculo esquelético y su desarrollo está muy regulado por el uso o desuso que se realiza de la propia musculatura, es decir, el contenido mitocondrial se ve ampliamente modificado tanto por ejercicio físico como por el sedentarismo.Pero, generar energía no es su único cometido. Las mitocondrias también están relacionadas con apoptosis, generación de especies reactivas de oxígeno (ROS), mitofagia y con fenómenos de síntesis y degradación de proteínas mitocondriales, entre otros procesos metabólicos importantes. El término “biogénesis mitocondrial” es ciertamente confuso, dado que, en realidad no se generan nuevas mitocondrias en el tejido, sino que se produce una adición de nuevas proteínas, es decir, se sintetiza nuevo contenido proteico que complementará a las mitocondrias, pudiendo verse modificada su morfología, todo con el objetivo de mejorar su funcionalidad y su eficacia energética. Así mismo, estos procesos de síntesis coexisten con otros de remodelación del contenido, antes mencionados, y que se dan a través de la fusión y la fisión de mitocondrias. Respecto a la mitofagia, es un proceso de autofagia y, por tanto, de degradación que permite eliminar aquellas mitocondrias que, por diferentes motivos, están dañadas. Las proteínas PTEN induce putative kinasa-1 (PINK1) y Parkin son parte de una de las vías más estudiadas por las que se desarrolla este proceso tan importante para el correcto funcionamiento celular(1). La fisión mitocondrial es el proceso por el cual la mitocondria se subdivide, facilitando la apoptosis de aquellos elementos dañados y, por lo general, precede a la mitofagia (2).La mitocondria, como ya es bien conocido, posee algunos genes propios (mtDNA) que codifican, en concreto, para 13 polipéptidos relacionados con la cadena de transporte de electrones, con adición de la síntesis de otras proteínas por parte de los genes nucleares y que son necesarias para su funcionamiento. Por tanto, en la biogénesis mitocondrial se produce la regulación de ambos genomas, el nuclear y el mitocondrial, siendo relevante un buen funcionamiento de la comunicación entre ambos, por medio de determinados elementos celulares específicos de esta situación. Por ello, además de esta comunicación, es de suma importancia que los procesos por los cuales se importan las proteínas sintetizadas a partir de los genes del núcleo al interior de la mitocondria se den con eficacia. Este proceso está bien regulado y está mediado por un complejo de proteínas, algunas de ellas situadas en las membranas externa (TOM) e interna (TIM) de la mitocondria. Aunque el mecanismo completo de transporte no está bien definido todavía en mamíferos, sí es posible que según sean las necesidades de transporte de material al interior de la mitocondria, la actividad contráctil actúe de una forma más o menos directa sobre el incremento de la transcripción de los elementos que participan en el mismo, como se ha visto en algunos estudios en ratones (3). En el caso contrario, donde se genera un desuso crónico de la musculatura es posible que este proceso esté relacionado con muchos de los desequilibrios metabólicos que se generan, relacionados con el cambio en ROS producto de un bajo estímulo muscular, pudiendo influir en un mal transporte al interior mitocondrial. Algunas investigaciones apuntan a la gran relación que tiene la disfunción mitocondrial crónica con diversas patologías metabólicas, neurodegenerativas e, incluso cáncer(4). Es tan sencillo como comprender que si el conjunto de mitocondrias no funciona correctamente, la célula no podrá obtener la energía necesaria para realizar sus funciones vitales. El ambiente celular es un complejo sistema de moléculas con funciones bien determinadas que son activadas o inhibidas dependiendo de los estímulos percibidos. En este caso, el contenido mitocondrial del músculo está muy asociado a las condiciones de uso del mismo viéndose que el ejercicio físico a una intensidad y/o volumen determinado es un estímulo muy potente para estimular la síntesis de contenido proteico concreto que mejore la funcionalidad mitocondrial. En realidad, la célula (en condiciones no patológicas) se adapta a las señales que recibe, sobre todo aquellas que se mantienen en el tiempo, para poder responder mejor ante las circunstancias ambientales, por lo que existen ciertos estímulos provocados por la activación muscular que influyen sobre determinadas proteínas y hacen que las mismas respondan activando otras proteínas o factores de transcripción que llegarán al lugar concreto y transmitirán ese mensaje de “es necesario generar más energía”. Una de las proteínas más conocidas en relación con la biogénesis mitocondrial y con otros procesos metabólicos importantes es el “peroxisome proliferator-activated receptor-g coactivator 1a”, o más conocido como PGC-1a. Está relacionado con la regulación de algunos factores de transcripción importantes, como Tfam, o de la superóxido dismutasa 1 y 2 y de catalasa, que actúan como antioxidantes. También se ha visto relación entre la sobreexpresión de PGC-1a y el incremento de fibras tipo-I, siendo una forma más de adaptación de la célula al ambiente.El estímulo generado por el ejercicio de resistencia hace que haya modificaciones en el interior celular, con cambios en las concentraciones de Ca2+ e incrementándose el ratio AMP/ATP, entre otros. Estos elementos activan proteínas concretas que generan la activación de determinados elementos, entre ellos la PGC-1a, a través de proteínas de unión y otros factores de transcripción, como CREB, MEF2, p38, etc. Además, esa diferencia entre AMP/ATP genera una activación de AMPK, una proteína activada por AMP, lo que genera la fosforilación directa de PGC-1a, potenciando su actividad. (Para ampliar esta información, se recomienda la lectura del siguiente Blog: “ Introducción a la Biogénesis Mitocondria Estimulada por Ejercicio «)(Erlich et al., 2016)Sin embargo, lo que es mucho más interesante es que AMPK activa el promotor del gen Pgc-1a, aumentando la expresión de la proteína PGC-1a. Sin embargo, algunas investigaciones han mostrado la existencia de variantes diferentes dependiendo del exón a partir del cual se produzca la transcripción. Estos resultados son de gran interés dado que es posible que dependiendo del estímulo concreto que se genere, de forma resumida sea ejercicio de resistencia o fuerza, el producto que se generará tras la transcripción será diferente en longitud y, por tanto, en funcionalidad, dependiendo de a partir de qué exón del Pgc-1a comience la transcripción(5). Una isoforma u otra de esta proteína generará una adaptación celular diferente, dirigida a mejorar su capacidad de respuesta ante estímulos tan diferentes como son el ejercicio de fuerza y el de resistencia. Por tanto, esto es un ejemplo más del complejo mecanismo de respuesta existente a nivel celular, por lo que no es posible entender estos procesos desde el punto de vista tan simplista que a veces se pretende hacer. Tan importante es la isoforma que se transcribe como entender que la célula tiene sus propios objetivos vitales a los que responde. Por ello, es muy necesario conocer la dosis determinada de ejercicio, controlando las variables de intensidad o volumen, para saber qué respuesta celular se va a obtener, dado que dependiendo de esto se podrá o no conseguir el objetivo, siempre que el resto de variables, como las que se mencionarán a continuación, lo permitan. Otro punto a destacar es la dotación genética de cada individuo, así como las situaciones ambientales a las que se expone, que hará que sus células respondan de una forma u otra. Al final, a partir del contenido genético existente se podrán sintetizar las herramientas necesarias para actuar ante un evento molecular, siempre y cuando toda la cadena necesaria esté bien regulada y funcione correctamente. Así mismo, el conocimiento sobre los diferentes mecanismos epigenéticos que alteran la expresión del genoma están adquiriendo una mayor relevancia, lo que resulta en un elemento más que interviene en la regulación de los procesos celulares, como se ha visto en algunos estudios que han mostrado un descenso en la metilación del DNA tras el entrenamiento, lo que conlleva un aumento en la transcripción(6,7).¿Quiere decir que debido a esta gran complejidad molecular debamos olvidarnos de conocer qué ocurre en la célula? Rotundamente, NO. Conocer la biología molecular es de vital importancia para entender porqué unos estímulos, por ejemplo en cuanto a intensidad de ejercicio, generan una respuesta y no otra, dado que en muchas ocasiones de esto depende conseguir los objetivos marcados previamente. Determinar la dosis de ejercicio es una tarea compleja, debido a la cantidad de variables que en ella intervienen, ya que duración, frecuencia, intensidad e, incluso, los periodos de descanso intra e inter-sesión son factores que pueden influir en la respuesta celular y en la adaptación ante estímulos crónicos. Por tanto, definir y concretar el volumen total, así como ajustar el resto de variables del entrenamiento según las necesidades para cumplir un objetivo concreto es un proceso complejo que requiere una amplia investigación, donde confluyen estudios que van desde la validación de herramientas que permitan medir de una forma efectiva el ejercicio aplicado a otros más relacionados con las cascadas de señalización y los eventos moleculares específicos relacionados con la intervención realizada. Como se puede intuir conociendo las funciones de la mitocondria, generalmente la biogénesis mitocondrial se relaciona preferentemente con determinados ejercicios de resistencia, así como se ha visto también que algunas estrategias nutricionales y otras variables pueden influir en este proceso.A la hora de estudiar qué ocurre en el interior de la célula, existen ciertas limitaciones cuando se pretende medir el contenido mitocondrial, además de la dificultad para controlar las variables relativas al ejercicio antes mencionadas y determinar qué tipo de intervención se va a realizar. Algunos estudios relevantes sobre este tema se han realizado en ciclistas por medio del control de la producción de potencia máxima (Wmax) y del VO2max, pudiéndose observar que tanto la intensidad del ejercicio como el volumen son variables con una gran relevancia para desencadenar esta respuesta mitocondrial. En algunos casos, se ha podido ver que sprints interválicos de alta intensidad generan un aumento más significativo del contenido nuclear de proteína PGC-1a, frente a otros de menor intensidad, por lo que es posible que esta variable sea mucho más relevante que el volumen, a efectos de incrementar la biogénesis mitocondrial(6,7), o al menos la relación entre volumen e intensidad , pueda ser un factor determinante para potenciar algunas respuestas moleculares. (Granata et al., 2018)Somos el producto del funcionamiento de nuestras células ante la respuesta a todos los elementos que llegan a ella, tanto externos como internos. Sin embargo, todavía no sabemos con precisión cómo funcionamos, qué respuesta se generará tras un programa de ejercicio, tras la ingesta de determinados nutrientes o cómo afecta el propio descanso, entre infinitos estímulos posibles. Y, ante todos estos elementos que no controlamos, pretendemos sacar conclusiones generalistas (o más bien, sensacionalistas) que resuman un flujo complejo de eventos moleculares que todavía no conocemos en profundidad. La investigación avanza cada día, añadiendo una pieza más al puzzle, reemplazando otras que se descubre no encajaban a la perfección y generando muchas otras incógnitas que permiten desarrollar nuevas investigaciones, mucho más precisas, de las que se puedan sacar conclusiones un poco más acertadas, siempre en un contexto determinado y controlado.En conclusión, la biogénesis mitocondrial es un proceso muy importante relacionado con la mejora de la funcionalidad del músculo esquelético, pero que además, es objeto de interés no solo en rendimiento deportivo, sino a nivel de mejora de ciertas condiciones patológicas, debido a su gran relación con la actividad muscular. El sedentarismo es una lacra social cada vez más extendida y ampliamente relacionada con procesos patológicos y con el desarrollo de enfermedades crónicas no transmisibles. Entender que las mitocondrias se “desconfiguran” con el desuso es uno de los elementos a tener en cuenta a la hora de responder a esa pregunta de porqué hay que generar programas de ejercicio adecuados y, sobre todo, de porqué es necesario definir la dosis a la que se debe prescribir ese ejercicio, ya que todos los indicios apuntan a la gran relación con el buen funcionamiento mitocondrial. Sin embargo, es necesario tener en cuenta que muchas de las conclusiones a las que llega la investigación son por el estudio de individuos sanos donde se aplica un determinado tipo de ejercicio. Pero, ¿Qué ocurre en el organismo de una persona con obesidad? ¿Cómo se encuentran alterados estos mecanismos? ¿Qué ha ocurrido en la mitocondria y en todos los elementos relacionados con ella? ¿Qué proteínas o factores de transcripción prevalecen en el ambiente celular de la obesidad? Son muchos aspectos a tener en cuenta a la hora de tratar ciertas patologías, ampliando el punto de vista a lo establecido hasta ahora.En el caso de la obesidad la pérdida de peso es un factor clave y a tener en cuenta, pero no vale cualquier aproximación, dado que no todo soluciona el problema desde el punto fisiológico y celular. La pérdida de peso únicamente basándonos en una reducción de la ingesta calórica se ha visto no es tan metabólicamente efectivo como la dieta y el ejercicio unidos(4), sin embargo ¿Cualquier dieta vale? ¿Cualquier programa de ejercicio genera las mismas modificaciones metabólicas? Está claro que no. Una nutrición adecuada y la adquisición de unos hábitos saludables ayuda a mejorar ese ambiente celular patológico existente para que, en base a lo que se ha visto, sea el ejercicio físico el que genere cambios tanto en el contenido mitocondrial, ajustando el volumen del entrenamiento, y cambios en la funcionalidad de las mitocondrias, asociado a la intensidad(7). Definir, combinar y controlar adecuadamente estas dos variables, junto con establecer el abordaje nutricional es posiblemente una de las claves que ayudará a los profesionales a generar protocolos concretos y efectivos para dar solución a esta patología, que, incluso bajo ese alteración del ambiente, continúa habiendo una plasticidad mitocondrial que permite revertir el proceso hacia una situación saludable.Las características fisiológicas, celulares y físicas que tiene las patologías tan complejas como, por ejemplo la obesidad, hacen que no todo sea aplicable a la práctica, por lo que es necesario haya una comunicación entre profesionales, una definición del contexto celular en el que nos movemos en cada momento y de la integración de todos los eventos moleculares que se generan ante determinados estímulos. Por tanto, es vital contextualizar cada avance que nos ofrece la investigación y seguir caminando hacia un mayor conocimiento que nos brindará la clave para entender el lenguaje celular que, al fin y al cabo es lo que nos compone.Bibliografía:1. Triolo M, Hood DA. Mitochondrial breakdown in skeletal muscle and the emerging role of the lysosomes. Arch Biochem Biophys. 12 de noviembre de 2018; 2. Ould Amer Y, Hebert-Chatelain E. Mitochondrial cAMP-PKA signaling: What do we really know? Biochim Biophys Acta Bioenerg. 2018;1859(9):868-77. 3. Erlich AT, Tryon LD, Crilly MJ, Memme JM, Moosavi ZSM, Oliveira AN, et al. Function of specialized regulatory proteins and signaling pathways in exercise-induced muscle mitochondrial biogenesis. Integr Med Res. septiembre de 2016;5(3):187-97. 4. Toledo FGS, Goodpaster BH. The role of weight loss and exercise in correcting skeletal muscle mitochondrial abnormalities in obesity, diabetes and aging. Mol Cell Endocrinol. 15 de octubre de 2013;379(1-2):30-4. 5. Silvennoinen M, Ahtiainen JP, Hulmi JJ, Pekkala S, Taipale RS, Nindl BC, et al. PGC-1 isoforms and their target genes are expressed differently in human skeletal muscle following resistance and endurance exercise. Physiol Rep [Internet]. 5 de octubre de 2015 [citado 18 de noviembre de 2018];3(10). Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC46329…6. Granata C, Jamnick NA, Bishop DJ. Principles of Exercise Prescription, and How They Influence Exercise-Induced Changes of Transcription Factors and Other Regulators of Mitochondrial Biogenesis. Sports Med. 2018;48(7):1541-59. 7. Bishop DJ, Granata C, Eynon N. Can we optimise the exercise training prescription to maximise improvements in mitochondria function and content? Biochim Biophys Acta. abril de 2014;1840(4):1266-75.

Ejercicio físico y Nutrición en Adultos Mayores. Una población descuidada.

por Lic. Laura Sánchez Guillén | 2 de Sep de 2024 | Blogs

Lucía Guerrero (Lda. Ciencias Actividad Física y Deporte; Máster Prevención Lesiones y Readaptación y EP)Laura L. Sánchez (Lda. en Biología; Gda. Nutrición Humana y Dietética; Máster Investigación Medicina Clínica)El envejecimiento es un proceso natural donde todos los sistemas que componen el organismo van degenerándose y perdiendo su funcionalidad inicial y su capacidad de respuesta ante los cambios, por lo que se ve un incremento en el riesgo de desarrollar patologías crónicas, sufrir procesos infecciosos, así como sarcopenia, dinapenia u otros síndromes geriátricos, como el desarrollo de un síndrome de fragilidad1. Este último concepto engloba un estado geriátrico multidimensional caracterizado por la aparición de diferentes signos y síntomas que conllevan un aumento de la vulnerabilidad de la persona con una mayor posibilidad padecer eventos negativos sobre su salud.La sarcopenia es uno de los elementos característicos de este síndrome. Se caracteriza por la progresiva atrofia del músculo con pérdida de fuerza y funcionalidad, siendo un proceso que se asocia frecuentemente con el envejecimiento viéndose un gran incremento en su aparición en personas de avanzada edad. Sin una intervención global, este proceso implica un mayor grado de dependencia, con un riesgo elevado de morbilidad y mortalidad2.Uno de los factores más importantes que conlleva al desarrollo de este síndrome de fragilidad es la malnutrición, muy frecuente en adultos mayores debido a factores ambientales, cambios cognitivos, un descenso de la actividad física, etc., por lo que se ve incrementada la incidencia de patologías3. Se caracteriza por una pérdida involuntaria de peso y de la fuerza muscular, la reducción de la actividad física por incapacidad o un descenso en la velocidad al caminar, entre otros1,2. Por lo que un solo factor como puede ser una nutrición inadecuada, puede desembocar en una espiral de eventos que se retroalimentan entre sí, haciendo que la persona cada vez se mueva menos, disminuya su necesidad de alimentarse y por ello empeore su estado de salud.Los requerimientos nutricionales varían dependiendo de la etapa del ciclo vital en la que esté la persona, viéndose unas necesidades diferentes en los adultos considerados mayores, que se acentúan cada vez más conforme avanza la edad. Esto es debido al proceso de envejecimiento antes mencionado que modifica las características metabólicas y fisiológicas2.En la actualidad, la ingesta de proteínas cada vez adquiere una mayor relevancia a la hora de preservar el estado de salud, debido a la importancia funcional de este macronutriente. Una ingesta inadecuada de proteínas puede incrementar el estado catabólico, así como se ha visto que más allá de la aparición de sarcopenia por el descenso de la masa magra, puede estar relacionado con un empeoramiento de la capacidad cognitiva, la memoria y el posible desarrollo de demencia. Sin embargo, todavía existe cierta controversia en cuanto a los requerimientos proteicos que tiene esta parte de la población, pudiendo ser necesario un aumento, siendo recomendable, hasta ahora 0’8 g/Kg/día. Algunos estudios muestran un posible efecto beneficioso del incremento de este rango a 1.0-1.5 g/kg, siempre y cuando no haya patologías renales o hepáticas asociadas, para no sobrepasar la capacidad metabólica del organismo. Este aumento puede verse relacionado con un descenso de la fragilidad, de la pérdida de masa magra o de la aparición de dinapenia, entre otros2. Un meta-análisis realizado a partir de estudios observacionales donde se compararon dietas con contenido variable de proteínas mostró una posible relación positiva entre el consumo de cantidades altas (³ 1 g/kg/día) y muy altas (³1.2 g/kg/día) de proteínas en adultos mayores con una mejora en la funcionalidad de los miembros inferiores y una mejora de la movilidad, respectivamente. Debido a una disminución en la capacidad de síntesis de proteínas relativo al envejecimiento, las personas de edad avanzada pueden no responder de la misma forma a la ingesta de pequeñas cantidades de aminoácidos esenciales, viéndose que una disponibilidad mayor de los mismos, en especial de leucina, puede estar relacionado con una mejora del proceso anabólico. Además, algunos estudios longitudinales muestran una mejora en el mantenimiento de la masa magra, con descenso del riesgo de fragilidad con ingestas de 1 g/kg/día de proteínas, frente a las recomendaciones actuales de 0.8 g/kg/día. Así mismo, algunas investigaciones muestran mejoras en el mantenimiento del estado de salud en el adulto mayor que sigue dietas con ingestas superiores de proteínas a 1 g/kg/día, siendo todavía necesario ampliar los estudios relativos a este tema para poder sacar conclusiones mucho más precisas y contrastadas. Más allá de las mejoras en las capacidades físicas del individuo, se ha podido ver que el aumento de las recomendaciones diarias de ingesta de proteínas tiene como resultado una mejora a nivel cognitivo y de la función neural. La aparición de demencia no forma parte del proceso de envejecimiento, sino que es un síndrome con un deterioro cognitivo global, pérdida de memoria y pudiendo afectar al lenguaje o la ejecución de funciones, etc. Además, estas personas tienen una tendencia mayor a la pérdida de peso y, debido a la afectación cognitiva, es posible la aparición de cambios en el sistema olfatorio, con un aumento del riesgo de malnutrición por pérdida de apetito e interés por los alimentos. El efecto deletéreo de esta malnutrición afecta de la misma manera a adultos mayores sanos o con otras patologías, aumentando la pérdida de masa muscular con el incremento en el riesgo de morbilidad y mortalidad ya mencionado4. Se ha visto una gran relación positiva entre un aumento en el IMC de personas con demencia y el descenso del riesgo de mortalidad. Por otra parte, también se ha comprobado que el déficit de algunos micronutrientes pueden estar relacionados con el desarrollo de procesos cognitivos, es por ello tan importante ajustar la dieta a las necesidades nutricionales individuales4.Uno de los puntos de vista a tener en cuenta a la hora de prescribir un aumento en la ingesta proteica o de otros nutrientes de la dieta es el estado de salud del individuo. Se ha visto que la respuesta a este incremento difiere entre aquellos adultos mayores sanos y los que padecen ciertas patologías crónicas, inflamación o, incluso, de la ingesta de vitaminas, por lo que todavía queda mucho por investigar y es muy necesario se desarrollen estudios más profundos para poder ajustarse a unos requerimientos individuales y personalizados, tanto de proteínas como de otros nutrientes.Las enfermedades crónicas no transmisibles figuran entre las principales contribuyentes en la carga de la enfermedad derivada de los factores de riesgo modificables conductuales, y en el que las personas de 60 años o más representan casi el 25% de la misma. La población está experimentando un aumento considerable de la expectativa de vida, y vivir más tiempo no implica necesariamente tener una mejor salud que las generaciones anteriores, ya que esta transición demográfica se asocia con un aumento de las este tipo de enfermedades.La Organización Mundial de la Salud (OMS), en su informe más reciente sobre el envejecimiento saludable, lo define como “el proceso de desarrollo y mantenimiento de la capacidad funcional que permite el bienestar en la vejez”. Si bien existe una falta de consenso con respecto a la definición de envejecimiento saludable, la comunidad científica ha tratado de identificar aquellos factores que permitirán a las personas envejecer física y mentalmente de manera saludable. Existen varios factores de riesgo modificables que podrían reducir la muerte prematura, prevenir la morbilidad y la discapacidad, y mejorar la calidad de vida y el bienestar, contribuyendo al aumento de la probabilidad de un envejecimiento saludable. De hecho, la comprensión de la morbilidad podría lograrse mediante intervenciones exitosas en las etapas tempranas de la vida, ya que gran parte de las discapacidades actuales son el resultado de un estilo de vida inadecuado5.La pérdida de fuerza y la atrofia muscular se asocian con limitaciones en la movilidad, caídas, fracturas, pérdida de autonomía y mayor mortalidad. Las caídas, las patologías asociadas a las mismas y el miedo a caer son comunes en los adultos mayores y el número de caídas y lesiones relacionadas incrementa exponencialmente a medida que aumenta la edad. Uno de los factores clave en la ocurrencia de caídas es, en particular, un bajo nivel de fuerza muscular. La sarcopenia, como se introdujo anteriormente, desempeña un papel principal en el desarrollo de la fragilidad y el deterioro funcional en individuos de edad avanzada, de modo que la discapacidad resultante podría llevar a la institucionalización en los asilos de ancianos y a un mayor número de hospitalizaciones de las personas mayores. Por lo tanto, es considerada un factor importante en el desarrollo del deterioro funcional y la dependecia, con cambios cruciales en la vida que afectan a su calidad, así como en la morbilidad y mortalidad6.Los mayores cambios en el tejido muscular con respecto a un declive dependiente con la edad tienen lugar entre la 6º y la 7º década de la vida. Aunque las pérdidas de fuerza y masa muscular que acontecen con el envejecimiento constituyen un proceso continuo, la disminución se acelera después de la 5º década de la vida. Si bien, la pérdida de fuerza a partir de los 60-70 años abarca aproximadamente el 15% por década, esta disminución supera incluso el 30% por década después de los 70 años6.La disminución en la realización de actividad física relacionada con el proceso de envejecimiento en el sistema neuromuscular representa el eje central en el desarrollo de la sarcopenia y dinapenia. Es bien sabido que incluso periodos cortos de inactividad física, así como las hospitalizaciones, conducen a la atrofia muscular, que es, aproximadamente, 3 veces mayor en los individuos mayores en comparación con los individuos más jóvenes ante los mismos períodos de inmovilización. Las cadenas pesadas de miosina II son más propensas a la atrofia muscular que las cadenas pesadas de miosina I. La tasa de pérdida de tejido muscular no se localiza uniformemente en todas las regiones corporales del cuerpo humano, pues los grupos musculares del miembro inferior están mayormente afectados, por lo que el profesional del ejercicio deberá considerar esa cuestión entre otras en el diseño de programas de entrenamiento6. Además, la sarcopenia, se asocia con fragilidad, discapacidad y mortalidad. Sin embargo, es bien sabido que la dinapenia o la pérdida de fuerza muscular que acontece con el envejecimiento es un predictor más fuerte de fragilidad, discapacidad, hospitalización y mortalidad. Por lo tanto, la relación entre la disminución de la masa muscular y algunos resultados negativos puede estar mediada por la fuerza muscular7.En 2004, la American Geriatric Society consensualmente definió la «fragilidad» como «un exceso de vulnerabilidad a los factores estresantes, con una capacidad reducida para mantener o recuperar la homeostasis después de un evento desestabilizador». La fragilidad resulta de una disminución en las reservas funcionales fisiológicas. Se asocia con mayores riesgos de discapacidad, institucionalización, hospitalización no planificada, caídasm con o sin trauma, y muerte prematura, así como precede a la discapacidad y sus consecuencias. Esta definición se basa en el trabajo de Fried y colaboradores que se publicó en 2001 y describió un fenotipo de fragilidad clínica que involucraba al menos 3 de los 5 criterios siguientes: pérdida de peso involuntaria de al menos 5% durante el año anterior agotamiento bajos niveles de actividad física reducción de la velocidad de la marcha debilidad muscular Al demostrar la independencia de este fenotipo con respecto a las comorbilidades y discapacidades, su trabajo marcó una ruptura con los conceptos de fragilidad anteriores. La ventaja de este concepto es su reversibilidad potencial, lo que confirma el interés de una intervención individualizada y supervisada. Por lo tanto, uno de los desafíos importantes para un envejecimiento saludable es la preservación de la autonomía e independencia funcional con pérdida reducida de fuerza y masa muscular resultado de los procesos de envejecimiento y la evitación de un estilo de vida sedentario. En este contexto, el entrenamiento neuromuscular constituye la herramienta más importante para contrarrestar esta problemática8.Existe un creciente interés por que la actividad y el ejercicio físico confieran resultados de salud favorables a lo largo de la vida. Es aceptado que la actividad física se asocia con una mejora de la composición corporal, reducción del desarrollo de enfermedades coronarias, riesgo de diabetes mellitus tipo II, enfermedad de Alzheimer y otras enfermedades relacionadas como la demencia. Además, se ha relacionado sistemáticamente con la disminución de las tasas de mortalidad por todas las causas, la probabilidad de supervivencia tardía, buena funcionalidad y calidad de vida durante la edad avanzada, así como mejoras en el rendimiento cognitivo. Por el contrario, el comportamiento sedentario, definido como cualquier comportamiento de vigilia caracterizado por un gasto de energía menor o igual a 1.5 equivalentes metabólicos (MET) mientras está sentado o reclinado, se asocia con un perfil de biomarcadores desfavorable en el adulto mayor. De modo que el tiempo sedentario prolongado se asocia con mortalidad por todas las causas, incidencia y riesgo de muerte por enfermedades cardiovasculares, incidencia de diabetes tipo II y cáncer5.En ese sentido, el ejercicio se ha caracterizado como uno de los principales enfoques no farmacológicos basado en la evidencia para la recuperación, el mantenimiento y la mejora de la condición física y mental, como recurso de mejora de la función cognitiva, memoria y atención en el adulto mayor. También, se ha observado una disminución del riesgo de limitación funcional y discapacidad en los ancianos que participan en actividades físicas regulares. Es por ello que los profesionales de la salud debemos aunar esfuerzos para promover comportamientos saludables en la población sana y con patología5.Las personas con niveles más altos de actividad y aptitud fisiológica tienen un menor riesgo de mortalidad. El mantenimiento de un estilo de vida físicamente activo se asocia con una mejor salud en la vejez y la longevidad. Por ejemplo, en el caso de que ocurra una caída, las personas que realizan ejercicio físico con regularidad presentan menos probabilidades de sufrir una fractura ósea debido a que sus huesos son más fuertes y poseen un pico de densidad mineral ósea mayor. Iniciar un programa de ejercicio físico en la edad adulta se asocia con un envejecimiento saludable. Pero, incluso para aquellos individuos que han sido relativamente sedentarios hasta la adultez, nunca es demasiado tarde, porque comenzar a realizar ejercicio contribuye a mejoras significativas en la salud física y la función cognitiva. De hecho, las adaptaciones en el sistema neuromuscular se desarrollan rápidamente y son ampliamente independientes de la edad. Los aumentos en la fuerza máxima se pueden lograr con una dosis de ejercicio que implique bajo grado de esfuerzo y fatiga y cuya frecuencia de entrenamiento sea al menos de una sesión por semana, atendiendo a las necesidades y preferencias del individuo7.Para preservar la calidad de vida en la última etapa del ciclo vital de una persona los dos factores más importantes son una buena nutrición y la adecuada realización de ejercicio físico, para poder evitar o retrasar la aparición de sarcopenia, dinapenia y todos los procesos degenerativos y/o patologías vistas anteriormente. Los adultos mayores son un grupo de la población vulnerable y algo descuidado, para el cual se tiende a asumir que muchas de las patologías que aparecen están asociadas al propio proceso natural de envejecimiento. Sin embargo, la ciencia y la práctica clínica han demostrado que un estilo de vida saludable que permita evitar la malnutrición, así como programas de entrenamiento cuyo objetivo es preservar la masa muscular en este grupo de la población muestran grandes mejoras en la movilidad y funcionalidad, incluso en aquellos individuos que han sido sedentarios durante la mayor parte de la vida. Por tanto, es necesario tener en cuenta estos conceptos y prestar una mayor atención a nuestros mayores, quienes necesitan una serie de cuidados adaptados y personalizados a su condición y estado de salud, pudiendo ayudarles a mejorar la calidad de esta última fase de la vida, dotándoles de una mayor independencia y capacidad. 1-Coelho-Júnior HJ, Rodrigues B, Uchida M, Marzetti E. Low Protein Intake Is Associated with Frailty in Older Adults: A Systematic Review and Meta-Analysis of Observational Studies. Nutrients [Internet]. 19 de septiembre de 2018 [citado 2 de enero de 2019];10(9). Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6165078/ 2-Coelho-Júnior HJ, Milano-Teixeira L, Rodrigues B, Bacurau R, Marzetti E, Uchida M. Relative Protein Intake and Physical Function in Older Adults: A Systematic Review and Meta-Analysis of Observational Studies. Nutrients. 19 de septiembre de 2018;10(9). 3-Barkoukis H. Nutrition Recommendations in Elderly and Aging. Med Clin North Am. noviembre de 2016;100(6):1237-50. 4-Volkert D, Chourdakis M, Faxen-Irving G, Frühwald T, Landi F, Suominen MH, et al. ESPEN guidelines on nutrition in dementia. Clin Nutr. diciembre de 2015;34(6):1052-73. 5- Daskalopouloua C, Stubbsb B, Kralja C, Koukounarid A, Princea M, Prinaa A.M. Physical activity and healthy ageing: A systematic review and meta-analysis of longitudinal cohort studies.Ageing Research Reviews. 23 de junio de 2017; 38: 6–17. 6-Keller K. Sarcopenia. Wien Med Wochenschr. 6 de febrero de 2018; Disponible en: https://doi.org/10.1007/s10354-018-0618-2 7-Alcazar J, Guadalupe-Grau A, García-García FJ, Ara I, Alegre LM. Skeletal Muscle Power Measurement in Older People: A Systematic Review of Testing Protocols and Adverse Events. J Gerontol A Biol Sci Med Sci.14 de junio de 2018; 73 (7): 914-924. 8-Pamoukdjian F, Paillaud E, Zelek L, Laurent M, Lévy V, Landre T, Sebbane G. Measurement of gait speed in older adults to identify complications associated with frailty: A systematic review. J Geriatr Oncol. 17de Agosto de 2015; 6 (6): 484-496.

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