Efecto agudo del ejercicio de resistencia de baja carga con restricción del flujo sanguíneo sobre los biomarcadores de estrés oxidativo: una revisión sistemática y un metanálisis

Resumen

Fondo

El propósito de esta revisión fue analizar los efectos agudos del ejercicio de resistencia de baja carga con restricción del flujo sanguíneo (LLE-BFR) sobre los marcadores de estrés oxidativo en individuos sanos en comparación con el LLE o el ejercicio de resistencia de alta carga (HLRE) sin BFR.

Materiales y métodos

Se realizó una revisión sistemática de acuerdo con las directrices PRISMA (Preferred Reporting Items for Systematic Reviews and Meta-Analyses). Estas búsquedas se realizaron en CENTRAL, SPORTDiscus, EMBASE, PubMed, CINAHL y Biblioteca Virtual en Salud-BVS, que incluye Lilacs, Medline y SciELO. El riesgo de sesgo y la calidad de la evidencia se evaluaron mediante la escala PEDro y el sistema GRADE, respectivamente.

Resultados

En esta revisión se incluyeron trece ensayos clínicos aleatorios (n total = 158 sujetos). Los resultados mostraron un menor daño a los lípidos post-ejercicio (SMD = -0,95 IC 95%: -1,49 a -0,40, I2 = 0%, p = 0,0007), proteínas (DME = -1,39 IC 95%: -2,11 a -0,68, I2 = 51%, p = 0,0001) y desequilibrio redox (DME = -0,96 IC 95%: -1,65 a -0,28, I2 = 0%, p = 0,006) a favor de LLRE-BFR en comparación con HLRE. HLRE presenta una mayor actividad de superóxido dismutasa post-ejercicio, pero en los otros biomarcadores y puntos temporales no se observaron diferencias significativas entre las condiciones. Para LLRE-BFR y LLRE, no encontramos diferencias entre las comparaciones realizadas en ningún momento.

Conclusiones

Con base en la evidencia disponible de ensayos aleatorios, que brindan una certeza de evidencia muy baja o baja, esta revisión demuestra que LLRE-BFR promueve menos estrés oxidativo en comparación con HLRE, pero no hay diferencias en los niveles de biomarcadores de daño oxidativo y antioxidantes endógenos entre LLRE.

Registro de prueba

Número de registro: Número de PRÓSPERO: CRD42020183204.

Introducción

Evidencia reciente muestra que el ejercicio de resistencia de baja carga (LLRE, 20% a 50% de una repetición máxima-1RM) con restricción del flujo sanguíneo (LLRE-BFR), también llamado método Kaatsu (1): induce adaptaciones musculares similares al ejercicio de resistencia de alta carga (HLRE) en la rehabilitación musculoesquelética clínica (2), anciano (3) y atleta (4) poblaciones. LLRE-BFR se realiza con la aplicación de presión externa a través de un manguito presurizado o correa elástica aplicada sobre el tercio proximal de las extremidades superiores o inferiores (1). Los estudios sugieren que la presión aplicada externamente reduce el flujo arterial y ocluye el flujo sanguíneo venoso distal al sitio de aplicación, provocando una disminución de la entrada de sangre al músculo.5,6). La reducción del flujo sanguíneo crea un ambiente isquémico/hipóxico en el músculo, aumentando el estrés metabólico, uno de los mecanismos propuestos que se cree que induce la fuerza muscular y la hipertrofia.5,7,8). Pearson y Hussain (8) plantean la hipótesis de que el estrés metabólico asociado con LLRE-BFR promueve el crecimiento muscular a través del reclutamiento más temprano de fibras musculares de contracción rápida, una mayor producción hormonal, inflamación celular y producción de especies reactivas de oxígeno (ROS).

La generación de ROS está directamente relacionada con varios procesos fisiológicos en el músculo esquelético, incluido el control de la expresión genética, la regulación de las vías de señalización celular y la modulación de la producción de fuerza del músculo esquelético.9,10). Aunque la producción excesiva de ROS puede causar daño muscular y pérdida de fuerza, concentraciones bajas a moderadas de ROS después del ejercicio de resistencia pueden actuar como moléculas señalizadoras para la adaptación muscular.11). Además, después del ejercicio de resistencia, las respuestas fisiológicas como la infiltración de fagocitos (es decir, neutrófilos y macrófagos) en el sitio de la lesión son necesarias para la adaptación neuromuscular.8). Esta respuesta inflamatoria inducida por el ejercicio también contribuye al aumento de ROS y al daño oxidativo de las biomoléculas (9).

Uno de los mecanismos para aumentar la producción de ROS inducida por el ejercicio ocurre a través de la isquemia-reperfusión (12). La isquemia-reperfusión se puede resumir como la privación del flujo sanguíneo y la falta de oxígeno (isquemia/hipoxia), seguida de la restauración del flujo sanguíneo y la supercompensación de la oxigenación del tejido muscular (reperfusión) (13). Durante la realización del ejercicio entre las etapas de acción muscular concéntrica y excéntrica, la fibra muscular puede experimentar isquemia temporal debido a la demanda de ejercicio y la compresión de la microvasculatura.14). Después de completar la serie de ejercicio, la perfusión se restablece ya que la microvasculatura local ya no se comprime mediante la contracción muscular. Esto puede inducir la activación de la xantina oxidasa, la NADPH oxidasa y la fuga de electrones por la cadena de transporte de electrones mitocondrial, aumentando la producción de ROS en el músculo esquelético.12).

De hecho, los estudios han demostrado que LLRE-BFR induce una mayor desoxigenación intramuscular en comparación con LLRE y HLRE sin BFR (15,16). Por lo tanto, el ambiente hipóxico y la PO celular local2 Las reducciones generadas durante LLRE-BFR podrían causar un estado reducido de la cadena de transporte de electrones mitocondrial, produciendo mayores emisiones de ROS mitocondriales. El aumento en la producción de ROS puede ser desencadenado por la reperfusión del tejido isquémico, probablemente iniciando estrés oxidativo por elevaciones en el consumo local de oxígeno muscular.17). De esta manera, se plantea la hipótesis de que la isquemia-reperfusión potenciada durante la contracción del músculo esquelético con BFR puede ser un mecanismo que promueve la producción de ROS y las posteriores adaptaciones musculares.18), dado que puede promover adaptaciones comparables al HLRE a pesar de cargas de ejercicio más bajas. Por lo tanto, no está claro si el ejercicio de resistencia con BFR genera marcadores de estrés oxidativo similares o mayores que el ejercicio de resistencia sin BFR. Comprender los efectos del BFR sobre el estrés oxidativo es fundamental para comprender los mecanismos celulares involucrados en las adaptaciones musculares después de programas de ejercicios de resistencia longitudinales con BFR. Esto es relevante considerando el creciente cuerpo de literatura que apoya el uso de BFR para inducir beneficios musculoesqueléticos positivos comparables a HLRE y superiores a LLRE (6).

El objetivo de esta revisión fue analizar sistemáticamente la evidencia sobre el estrés oxidativo inducido por el ejercicio en ejercicios de resistencia con y sin BFR. Las preguntas de investigación para esta revisión sistemática fueron: (1) ¿Una sesión de LLRE-BFR genera respuestas antioxidantes y estrés oxidativo mayores o similares a HLRE? y (2) ¿Una sesión de LLRE-BFR eleva las respuestas antioxidantes y el estrés oxidativo a un nivel mayor que LLRE sin BFR?

Materiales y métodos

El protocolo de la revisión fue registrado de forma prospectiva en PROSPERO, (CRD42020183204). Utilizando las recomendaciones de Elementos de informes preferidos para revisiones sistemáticas y metanálisis (PRISMA-P) (19), se realizó una búsqueda en las bases de datos electrónicas.

Criterios de elegibilidad

La pregunta de investigación se desarrolló mediante la estrategia PICOS: P—Sujetos humanos sanos; I—ejercicio de resistencia con LLRE-BFR; C—LLRE o HLRE sin BFR; O-biomarcadores de estrés oxidativo; S: ensayos clínicos aleatorios. Los estudios se consideraron relevantes con base en los siguientes criterios: estudios realizados con sujetos sanos; ejercicios de carga baja (definidos como todas las cargas entre 20-50% de 1RM o contracción voluntaria máxima (MVC) realizados con BFR, en comparación con HLRE (definido como cargas ≥ 70% 1RM/MVC) o LLRE sin BFR (definido como carga ≤ 50% 1RM/MVC) (1,3), evaluación de al menos un biomarcador de estrés oxidativo y ensayos clínicos aleatorios que se consideraron no relevantes tuvieron sujetos que recibieron una sustancia antes o después de la intervención (es decir, suplementación) o la. El diseño del estudio no fue un ensayo clínico.

Fuentes de información

Se realizaron búsquedas de ensayos elegibles en siete bases de datos desde su inicio hasta el 15 de abril de 2022: Registro Cochrane Central de Ensayos Controlados: CENTRAL, SPORTDiscus (Ebsco), EMBASE (Ebsco), PubMed, CINAHL (Ebsco) y Biblioteca Virtual de Salud-VHL, que incluye Lilas, Medline y SciELO, sin restricción de año e idioma. Se realizaron búsquedas manuales en las listas de referencias de los registros incluidos, así como en los documentos que citaban cualquiera de los estudios incluidos para identificar posibles estudios elegibles.

Estrategia de búsqueda

La búsqueda en todas las bases de datos se realizó («Todo el campo / Todo el texto») como se muestra y las estrategias de búsqueda se describen en Información de respaldo (Búsqueda S1). Realizamos una búsqueda adicional el 4 de septiembre de 2022 para identificar estudios potenciales publicados después del 15 de abril de 2022. Esta estrategia de búsqueda fue utilizada por dos investigadores cegados (JVF y MVF) de forma independiente. Los desacuerdos se resolvieron a través de un tercer investigador (TDM) para llegar a un consenso.

Proceso de selección

El proceso de selección se dividió en tres fases después de implementar la estrategia de búsqueda. En la primera fase se eliminaron los artículos duplicados mediante el programa informático Rayyan® (20). En la segunda fase, cada revisor realizó una búsqueda de títulos y resúmenes y se excluyeron los títulos y resúmenes que no cumplían con los criterios de elegibilidad. En la última fase, se evaluó la elegibilidad de todos los artículos restantes considerados relevantes basándose en la lectura completa. En los estudios incluidos, se revisó la lista de referencias y se evaluó la elegibilidad de los estudios potencialmente relevantes para garantizar que se incluyeran todos los estudios que cumplieron con los criterios de inclusión.

Proceso de recopilación de datos

En este paso, información sobre (1) los autores del estudio y la fecha; (2) población (es decir, número de sujetos y sus características); (3) diseño del estudio, (4) protocolo de ejercicio (número de series y repeticiones, frecuencia del entrenamiento, duración del entrenamiento, músculo ejercitado, modo de acción muscular y carga de ejercicio); (5) ajustes del manguito BFR (presión y ancho); y (5) cada autor (JVF y MVF) extrajo de forma independiente los biomarcadores asociados con el estrés oxidativo medidos en sangre y un tercer investigador (TDM) resolvió los desacuerdos. Cuando se utilizaron diferentes tiempos de muestreo, se consideraron el pre-ejercicio y el inmediatamente post (hasta 5 minutos post-ejercicio), 24 y 48 horas después de la sesión de entrenamiento. Esto se debió a la falta de estudios que hubieran medido los marcadores de estrés oxidativo en momentos consistentes después del ejercicio.

Si los valores se presentaron en forma de gráficos, se utilizó Plot Digitalizador 2.6.8 (Java, 2018) para realizar la extracción de datos, mejorando la confiabilidad entre los datos extraídos por los revisores (21).

Evaluación del riesgo de sesgo

La evaluación de la calidad y el posible sesgo de los estudios elegibles se realizó mediante la escala PEDro. Según la escala PEDro, los ensayos clínicos con una puntuación <4 se consideran 'malos', 4 o 5 'regulares', 6, 7 u 8 'buenos' y 9 o 10 'excelentes'. Para los ensayos que evalúan intervenciones complejas (es decir, ejercicio), una puntuación PEDro de 8/10 se considera óptima (22). La información del estudio fue extraída de forma independiente por los investigadores (JVF y MVF) para su posterior verificación cruzada de los datos y discusión de posibles discrepancias.

Síntesis y análisis de datos.

El metanálisis se realizó utilizando el software RevMan (versión 5.4, Copenhague, Dinamarca: The Nordic Cochrane Center, The Cochrane Collaboration, 2019) para resumir los efectos del entrenamiento de resistencia realizado con BFR sobre la actividad prooxidante y antioxidante. Para aquellos estudios que evaluaron múltiples biomarcadores de estrés oxidativo, se incluyeron todos. Sin embargo, cuando fue posible, realizamos un metanálisis comparativo para cada biomarcador. Los datos se agruparon en metanálisis y el tamaño del efecto (ES) se describió como diferencias de medias estandarizadas (DME) cuando los datos se presentaron en diferentes medidas de resultado y como diferencia de medias (DM) si los estudios utilizaron la misma medida de resultado (23). Las magnitudes ES de 0,2, 0,5 y 0,8 se clasificaron como bajas, moderadas y grandes, respectivamente (23,24). El nivel de significancia se fijó en p<0,05 para todos los análisis.

Para calcular la ES, los cambios (inmediatamente, 24 y 48 horas después del ejercicio) desde el inicio (Media post-Media pre) y se determinaron las desviaciones estándar (DE) de prooxidantes y antioxidantes para todos los grupos en cada estudio. Todos los valores de cambio se estimaron mediante cálculos…

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