Uno de los principios elementales del entrenamiento deportivo es el de especificidad, el cual nos habla de los criterios a tener en cuenta a la hora de seleccionar ejercicios basado en los requerimiento de cada especialidad deportiva, si bien la definición es amplia y...
INTRODUCCIÓNEl
entrenamiento tradicional utiliza cargas mecánicas muy elevadas para romper la
homeostasis y someter al organismo a un grado de estrés metabólico, mecánico y
nervioso. Se ha demostrado que someter al organismo a una sucesión de cargas de
alta intensidad incrementa el reclutamiento de fibras rápidas, agota los
depósitos de sustratos energéticos inmediatos, aumenta la frecuencia y la
amplitud de la señal electromiográfica e induce una marcada respuesta
endocrina. Todos estos elementos se inter relacionan entre sí para que el
resultado final del entrenamiento sea un desequilibrio entre la tasa de
degradación de proteínas y su tasa de síntesis, que es el mecanismo a través
del cual se estimula la síntesis de proteínas contráctiles – actina y miosina –
que dará lugar a la hipertrofia muscular (Loenneke et. Al, 2011).El
entrenamiento oclusivo consiste, por tanto, en la restricción del flujo
sanguíneo – tanto aferente como eferente – durante un ejercicio de baja
intensidad. Esto reduce el aporte arterial y el aclarado venoso; es decir,
cambia drásticamente la exigencia metabólica del ejercicio (Manini y Clarck,
2009). La oclusión siempre se genera en la parte proximal de la extremidad que
se desea entrenar. Para ocluir un miembro pueden utilizarse bandas elásticas,
cintas velcro, torniquetes neumáticos electrónicos o manuales y cualquier otro
dispositivo de invención casera. La marca registrada Kaatsu® comercializa sus
propios aparatos, que controlan automáticamente la presión de oclusión,aunque
son difíciles de conseguir en el mercado occidental. En la literatura
científica, la presión de oclusión se mide en milímetros de mercurio (mmHg) y
su valor se emplea para estimar la reducción del flujo sanguíneo inducida por
la cincha. Así, se han utilizado presiones que oscilan entre los 50 y más de
200mmHg (Wernbom et al, 2008). Cuando se utilizan dispositivos que no
proporcionan información sobre la presión de la cincha; por ejemplo, bandas
elásticas, la medida de oclusión se polariza en oclusión total (la onda de pulso
desaparece por completo) y oclusión parcial (se detecta pulso en la zona distal
de la cincha).La
sesión de entrenamiento oclusivo más empleada en la investigación se compone,
normalmente, de 3 a 5 series hasta alcanzar el fallo volitivo, con una
intensidad del 20-50%1RM, un ritmo de ejecución 2:2 y un descanso entre series
de 30s-1min. El nivel de oclusión suele ser parcial (Manini y Clark, 2009). Los
resultados indican que este tipo de sesiones llevadas a cabo con oclusión total
generan dolor, entumecimiento y pérdida notable de sensibilidad en la zona
distal de la extremidad durante la ejecución de los ejercicios.Además,
la mayoría de los sujetos no son capaces de realizar más de 3 series al fallo
con descansos de 30s si la oclusión es completa. Normalmente, la presión se
mantiene durante los períodos de descanso y es liberada inmediatamente tras
finalizar la sesión. El tiempo total de oclusión no suele superar los 10-15 min
por sesión, y suelen realizarse entre 2-5 sesiones por semana.ACUMULACIÓN METABÓLICA
Y RESPUESTA HORMONALSe
ha demostrado que el incremento de la tasa metabólica glucolítica durante el
entrenamiento en oclusión, unido a la restricción del retorno venoso, tiene
como consecuencia una acumulación de metabolitos de desecho en la zona ocluida.
Así, se ha observado un incremento significativo de lactato (La) (Takarada et
al, 2000, 2000; Fujita et al, 2007) y, con seguridad, de adenosina, K+ y H+
(Loenneke et al, 2010) tras una sesión de ejercicio con oclusión. Esto conlleva
un descenso del pH intra muscular que podría estimular un reflejo químico,
mediado por las fibras aferentes III y IV, que estimule la secreción
hipofisaria de hormona del crecimiento (GH).Tras
detectar un incremento de hasta 290 veces los valores basales de GH(Takarada et
al, 2000), así como una respuesta consistente del ejercicio en oclusión a esta
hormona (pierce et al, 2006; Fujita et al, 2007; Takano et al, 2005; Abe et al,
2005; Takarada et al, 2004), se propuso la respuesta a la GH como principal
responsable la de hipertrofia tras el entrenamiento en oclusión. En cambio,
tanto la relación de la acumulación metabólica con la secreción de GH como la
relación de la GH con el mecanismo de hipertrofia muscular son controvertidas.
Por ejemplo, a pesar de que hay estudios en los que la cinética del La y la GH
son coincidentes, Reeves et al. (2006) describieron que, a pesar de que el
entrenamiento oclusivo indujo un incremento significativamente mayor de GH que
un grupo de entrenamiento en la circulación libre, no hubo diferencias en los
niveles de Lactato alcanzados por ambos grupos. En este mismo sentido, también
se ha observado cómo algunos pacientes con la enfermedad de McArdle, incapaces
de generar La, son capaces de segregar GH tras una sesión de entrenamiento
tradicional. Por otro lado, tampoco se ha demostrado que la GH sea responsable
de incrementar la síntesis proteica, ni que tenga una influencia directa en el
proceso de hipertrofia muscular, como demuestra que Wilkinson et al, (2006)
descubriesen un incremento significativo del tamaño muscular de un grupo de
sujetos que no presentaron ninguna respuesta sistémica a la GH. Igualmente, se
ha demostrado que la administración de GH recombinada no tiene ningún efecto
sobre el balance proteico muscular (Loenneke et al, 2010). Por tanto, debido a
la falta de evidencias de que su efecto anabólico sea directo, parece poco
probable que la vía de la GH sea la única que participe en el proceso de
hipertrofia muscular (Rennie, 2003).La
respuesta del factor insulínico de crecimiento 1 (IGF-1) al ejercicio en
oclusión también parece ser variable. Abe et al. (2005), descubrieron un
incremento de la concentración basal de IGF-1 tras dos semanas de entrenamiento
oclusivo y atribuyeron este hecho a un incremento de los valores basales de GH,
especulando que el incremento de la actividad de GH podría haber conducido a la
respuesta del IGF-1. Los valores de GH no fueron cuantificados en dicho
estudio, aunque resultados de otros trabajos han encontrado diferencias en la
cinética de la GH y el IGF-1 que hacen insostenible esa relación (Takano et al,
2005).SÍNTESIS PROTEICAEl
desequilibrio y el estrés inducidos por la carga mecánica del ejercicio son los
responsables de que se produzca un incremento en el transporte de aminoácidos
dentro de la célula muscular, que derivará en un incremento de la síntesis de
los componentes proteicos funcionales del músculo: actina y miosina. Por tanto,
independientemente del gradiente hormonal, la hipertrofia muscular es el
resultado de un desequilibrio entre la tasa de degradación de las proteínas y
su tasa de síntesis. El mecanismo de acumulación metabólica y la elevada
respuesta de la GH al ejercicio en oclusión podrían, por tanto, tener un papel
únicamente regulador a nivel metabólico y no en el balance de síntesis proteica
(loenneke et al, 2011). En este sentido, algunos autores han demostrado que
pueden producirse adaptaciones estructurales sin elevaciones de los niveles de
GH (Loenneke et al, 2011) ni de testosterona (Loenneke et al, 2011). De hecho,
el entrenamiento oclusivo ha demostrado incrementar el tamaño muscular a pesar
de estimular pobremente la secreción de IGF-1 y no mostrar apenas respuesta a
la testosterona (Fujita et al, 2007; Loenneke et al, 2011). Un trabajo ha
demostrado que, a diferencia de lo establecido en las recomendaciones del ACSM,
la realización de 4 series al fallo con un 30%1RM puede incrementar la tasa de
síntesis proteica en la misma medida que si se realizasen con un 90%1RM
(Loenneke et al, 2011). Loenneke et al (2011) reflexionan, en un interesante
estudio de revisión, la posible preeminencia del volumen sobre la intensidad en
la estimulación de la síntesis proteica, ya que el entrenamiento oclusivo ha
demostrado inducir un incremento en la tasa de síntesis proteica tras una sesión
de ejercicio con cargas de baja intensidad – 20%1RM – (Fujita et al, 2007; Fry
et al, 2010)A
pesar de que aún no se han determinado las causas exactas que conducen a la
hipertrofia muscular en el entrenamiento oclusivo, parece claro que éste induce
una elevación aguda de la síntesis proteica y que, además, es posible que lo
haga sin intervención de hormonas anabólicas como la testosterona o el IGF-1.
En vista de estas evidencias, también se ha especulado que los procesos de
hipertrofia del entrenamiento tradicional y los entrenamiento oclusivo podrían
diferir entre sí (Loenneke et al, 2011).El
estímulo local de ejercicio, incluso de baja intensidad, es absolutamente
necesario para inducir la hipertrofia muscular. Se ha observado tanto en
humanos como en animales que, fisiológicamente, el entrenamiento con oclusión
vascular resulta en diversos cambios a nivel corporal. La acumulación de
subproductos metabólicos parece ser el mecanismo principal detrás de los
beneficios observados con el entrenamiento con oclusión.La
acumulación de lactato en sangre (Gentil y Bottaro, 2006; Takano et al, 2005),
en plasma (Fujita et al, 2007; Reeves et al, 2006; Takano et al, 2005; Takarada
et al, 2000) y en la célula muscular (Kawada e Ishii, 2005; 2008) debida a la
restricción del flujo sanguíneo resulta en el incremento de los niveles de GH.
Esto es significativo ya que se ha observado que el incremento de la acidez
intra muscular estimula el aumento de los niveles de GH (Takarada et al,
2000)). Este incremento en los niveles de GH es mayor que el observado con el
entrenamiento de sobrecarga tradicional (Kraemer et al, 1990; 1991).La
proteína de estrés térmico 72 – HSP 72 -, la óxido nítrico sintasa 1 – NOS-1 –
y la miostatina parecen contribuir también al incremento del área de sección
cruzada muscular – CSA – (Anderson, 2000; Kawada e Ishii, 2008; McPherron y
Lee, 1997; Naito et al, 2000; Schuelke et al, 2004; Tatsumi et al, 2002).
Kawada e Ishii (2008) hallaron que dos semanas de oclusión crónica en ratas
provocó un cambio en el tipo de fibras desde lentas a rápidas. Estos autores
atribuyeron este cambio al reclutamiento adicional de las unidades motoras
grandes y sus fibras tipo II asociadas a expensas de la rápida fatiga
experimentada por las fibras lentas oxidativas durante la restricción del flujo
sanguíneo. Se ha observado un incremento de los niveles de HSP 72 en respuesta
al entrenamiento con oclusión vascular (Kawada e Ishii, 2005). El incremento de
HSP 72 es inducido por estresores tales como el calor, la isquemia, la hipoxia
y los radicales libres. Las proteínas HSP 72 actúan como facilitadoras para
evitar el plegamiento defectuoso o la agregación defectuosa de proteínas. El
incremento en el contenido de HSP 72 ha mostrado atenuar la atrofia, de manera
que podrían desempeñar un papel en la hipertrofia inducida por el ejercicio con
oclusión vascular (Naito et al, 2000).El
incremento en la expresión de NOS-1 también ha mostrado estimular el
crecimiento muscular a través del incremento de la activación de las células
satélite (Anderson et al, 2000; Tatsumi et al, 2002).La
miostatina es un regulador negativo del músculo, y se ha observado que las
mutaciones de este gen resultan en un crecimiento excesivo de la musculatura en
ratones, en el ganado y en humanos (McPherron y Lee 1997, Schuelke et al,
2004). La expresión del gen de miostatina se reduce significativamente en
respuesta al entrenamiento con oclusión vascular (Kawada e Ishii, 2005).Fujita
et al (2007) han mostrado que el entrenamiento con sobrecarga de baja
intensidad provoca el incremento de la fosforilación de la quinasa 1 ribosómica
S6 (S6K1) y la síntesis de proteínas musculares. Estos investigadores
sugirieron que la mejora de la vía de señalización del blanco de rapamicina en
mamíferos (mTOR) puede ser otro mecanismo celular importante que podría
explicar en parte la hipertrofia inducida por el entrenamiento de baja
intensidad con oclusión vascular. La S6K1 está involucrada en la regulación de
la iniciación de la traducción del ARN – mARN – mensajero y parece ser un
regulador crítico de la síntesis de proteínas inducida por el ejercicio y de la
hipertrofia inducida por el entrenamiento (Baar y Esser, 1999; Reeves et al,
2006). La vía de señalización de la S6K1 también inhibe la quinasa del factor 2
eucariótico de elongación de la traducción (eEF2) reduce la fosforilación de la
eEF2 y por lo tanto promueve la elongación y traducción (Wang y Proud, 2006).Un
estudio de seguimiento mostró que la REDD1 – regulador 1 de la respuesta al
daño y del desarrollo del ADN -, el cual se normalmente se expresa en
condiciones de hipoxia, no se incrementa en respuesta al entrenamiento con
oclusión aun cuando se produce una elevación del factor 1 alfa inducible por
hipoxia – HIF-1 -. La reducida expresión del mARN para el REDD1 puede ser
importante debido a que la reducción del REDD1 aliviaría la inhibición del
mTOR, promoviendo la estimulación de la vía de señalización del mTOR, la
traducción del ARN y el crecimiento de las células musculares (Drummond et al,
2008). Una posible explicación del incremento en el HIF-1a sin un incremento
concomitante en el REDD1 puede ser que existe un factor desconocido que
influencie la transcripción de REDD1, de manera que el HIF-1 realizaría la
regulación ascendente del REED1, y que otro factor que se incremente debido al
ejercicio resulte en la regulación descendente del HIF-1 resultando en una
reducción neta del REDD1. También podría existir un factor que inhiba o
estimule el efecto del HIF-1 sobre la expresión del REDD1, de manera que aun
cuando la expresión de HIF-1 sea alta, su actividad no lo sea. Además, la
oclusión en si misma puede provocar el incremento del HIF-1a pero la
reperfusión posterior al ejercicio puede inhibir su acción.Takarada
et al (2004) investigo el efecto del entrenamiento de la fuerza de baja
intensidad con oclusión, 18 sujetos separados en 3 grupos: baja intensidad con
oclusión (LIO), baja intensidad sin oclusión (LI) y oclusión sin entrenamiento
(VO). Realizaron un protocolo en una maquina isotónica para los extensores de
rodilla que consistía en 5 series al 20% de 1RM 2 veces por semana durante 8
semanas, lo cual resulta interesante para analizar los cambios estrucutrales
encontrados.Para
analizar los cambios en la sección trasversal del músculo se utilizaron imágenes
por resonancia magnética de los muslos las cuales mostraron un incremento del
16% solo para los sujetos que realizaron el entrenamiento de baja intensidad
con oclusión.Cambios en la sección trasversal de los músculos del muslo
antes (barras claras) y después del periodo de 8 semenas (barras oscuras) para
el protocolo de baja intensidad con oclusión (LIO). Los Valores son promedios ±
ES. * y ¥ muestran diferencias significativas con un P< 0.05 y P < 0.01
respectivamente.(Takarada
et al. 2004)Por
ultimo cabe destacar el trabajo de Wernbom y col (2013), donde se investigaron
los efectos agudos del entrenamiento con oclusión sobre la activación de las
vías de señalización principales para la activación de la síntesis de proteínas
junto con los cambios en el numero de células satélite. Los sujetos realizaron
5 series al fallo muscular de extensiones unilaterales de rodillas con una
intensidad de 30% de 1RM asignándose al azar una pierna para realizar el
protocolo con oclusión y otra sin.Para
determinar la activación de las vías de señalización se realizaron biopsias
musculares antes del entrenamiento y 1,24 y 48 horas posteriores al mismo. El
entrenamiento con oclusión vascular incrementó la activación tanto temprana
(1h) como tardía (24hs.) en la fosforilación de p70S6K, solo tardía (24hs.) en
la fosforilación de p38MAPK, dos quinasas musculares encargadas en activar la
síntesis de proteínas, también el numero de células satélites por fibra
muscular se vio marcadamente incrementado, aunque este ultimo cambio fue
encontrado tanto en la pierna que trabajo con obstrucción como la que no.Cambios en la cantidad de células satélite expresado en %
de incremento en función de la línea de base. *p < 0.05.(Wernbom et al, 2013.)Un
trabajo realizado por Loenneke (2009) muestra un resumen de las adaptaciones
del entrenamiento Oclusivo documentadas en la literatura.Resumen de los cambios producidos por el entrenamiento
oclusivo, Revisión de Bibliografía.(Loenneke, 2009).APLICACIONES PRÁCTICASEl
Colegio Americano de Medicina del Deporte (American College of Sports Medicine)
recomienda que, para el desarrollo de la hipertrofia muscular en condiciones
normales, se realicen entre 6-12 repeticiones al 65% de una repetición máxima
(1RM). Se considera que cualquier intensidad menor a esta no provocará
ganancias substanciales en la fuerza o en la hipertrofia muscular (ACSM Position
Stand, 2002). El entrenamiento con oclusión puede ser un modo de ejercicio
único y beneficioso en el ámbito clínico debido a que produce adaptaciones
positivas al entrenamiento, pero con una intensidad equivalente a la observada
durante actividades físicas cotidianas (10-30% de la máxima capacidad de
trabajo) (Abe et al, 2006). Recientemente, se ha demostrado que la hipertrofia
muscular puede inducirse con una intensidad de entrenamiento de hasta el 20% de
1RM siempre que se realice una oclusión vascular moderada (Sumide et al, 2009).
El entrenamiento de baja intensidad con oclusión vascular también ha mostrado
ser beneficioso para los atletas (Takarada et al, 2005), para pacientes que se
encuentran realizando un programa de rehabilitación post operatorio,
particularmente para aquellos que han sufrido lesiones del ligamento cruzado
anterior (ACL), para pacientes que realizan un programa de rehabilitación
cardíaca y para individuos ancianos (Takano et al, 2005; Takarada et al, 2000).
Algunos investigadores han indicado que el entrenamiento con oclusión vascular
también puede ser beneficioso para los astronautas durante la realización de
viajes espaciales (Iida et al, 2007).El
entrenamiento de baja intensidad con oclusión vascular puede ser beneficioso
tanto en el ámbito clínico como fuera de este. El entrenamiento con oclusión
vascular puede ser utilizado por atletas para reponerse del estrés asociado con
el entrenamiento con sobrecarga de alta intensidad. También puede ser un
estímulo efectivo para utilizar durante la fase de descarga de los atletas ya
que resulta en adaptaciones positivas al entrenamiento, sin causar o causando
muy poco daño muscular (Takarada et al, 2000). Muchos individuos no son capaces
de soportar el alto estrés mecánico impuesto a las articulaciones durante el
entrenamiento con sobrecarga de alta intensidad, por ejemplo, los individuos de
edad avanzada. El entrenamiento con sobrecarga de baja intensidad con oclusión
vascular puede ayudar a reducir el riego de sarcopenia permitiendo que los
individuos ancianos entrenen su sistema músculo-esquelético con intensidades
muy bajas de entrenamiento.CONCLUSIONESEn
conclusión, el entrenamiento de baja intensidad con oclusión vascular parece
ser un método único de entrenamiento para promover la hipertrofia muscular y
algunas adaptaciones neuromusculares. Entrenar a intensidades del 20% de 1RM y
obtener los mismos beneficios que si se entrenara al 65% de 1RM tiene
implicaciones positivas para una variedad de poblaciones, particularmente las que
no pueden manejar altas cargas mecánicas. Esta también es una característica
particular ya que los estudios han mostrado ganancias de hipertrofia en tan
poco tiempo como 3 semanas con incrementos en los niveles de GH de hasta 290
veces por encima de los valores basales.Próximamente
tendremos una ponencia sobre esta temática en nuestro Curso de Entrenamiento de
la Fuerza: De la Teoría a la Puesta en Escena.http://physicaltrainingsport.com/es/capacitacion/curso-de-la-fuerza-de-la-teoria-a-la-puesta-en-escenaREFERENCIASAbe,
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TermodinámicaLa nutrición arrastra desde hace décadas uno de los mitos más perversos y de mayor daño en la salud de las personas: “una caloría es una caloría”, esto implica básicamente que lo más importante de cualquier estrategia nutricional son las calorías y que la fuente de dichas calorías no importa, por lo tanto 2000 Kcal de brócoli, pechuga de pollo o caramelos son lo mismo.Si bien, espero, ningún profesional de la salud en su sano juicio diría que esto es así, a la hora de analizar las estrategias empleadas para mejorar la composición corporal, principalmente tratar de disminuir el tejido adiposo, no son pocos los que optan por esta opción.La realidad es que si uno tiene en cuenta la primera ley de la termodinámica (la energía no se crea ni se destruye, se conserva), las calorías, sea cual sea su precedencia, tienen la misma cantidad de energía potencial. Por definición 1 kcal. Es la cantidad de calor necesario para elevar la temperatura del agua (pura) 1˚C (desde 14,5 a 15,5 y a presión atmosférica) por lo tanto, esta energía potencial se puede traducir en calor o trabajo y se conservara en su magnitud. Sin embargo cuando entra en juego la biología las cosas no son tan simples.El cuerpo humano es un sistema altamente complejo, con un elaborada e intrincada regulación del balance energético. Diferentes nutrientes tienen un impacto totalmente diferente tanto hormonal como en las vías metabólicas, las cuales son más o menos eficientes en las reacciones que contienen lo cual conlleva una menor o mayor perdida de energía en forma de calor. Es acá donde entra en escena la 2˚ Ley de la termodinámica.La 2˚ ley, nos dice dos cosas, la primera es que en cualquier proceso irreversible, la ENTROPÍA (en la química se traduce como desorden, Ej: proteínas = orden, Aminoácidos = desorden) tiene que aumentar, y es esta ley la que dirige las reacciones químicas y la razón de la espontaneidad de dichas reacciones (a modo de ejemplo ilustrativo, si uno tira una gota de sangre en un vaso de agua, la misma se dispersará y será imposible volver a concentrarla en un pequeño volumen, a menos que se gaste energía, esta tendencia al desorden es la entropía), en segundo lugar, en toda reacción química parte de la energía utilizada se disipará en calor en mayor o menor medida según su eficiencia (a mayor eficiencia, menor calor disipado). Por lo tanto, la primera ley nos dice que el total de energía atribuible a trabajo, calor y a la composición química será constante, lo que no nos dice es si esa reacción efectivamente ocurrirá, ni tampoco la distribución relativa de dichas formas de energía e implica que “algo se perdió y no puede ser recuperado”(energía o incluso información). Sin embargo hay una pequeña “trampa” cualquier sistema biológico es un sistema abierto con lo cual la entropía interna y la externa serán inversamente proporcionales, para ejemplificarlo de mejor manera tomaremos la siguiente situación: cuando ingresa alimento, el cuerpo lo “desarma” por lo tanto la entropía aumenta, sin embargo en muchísimas ocasiones es necesario rearmarlo (síntesis de proteínas, almacenamiento de glucógeno, síntesis de ADN, etc.), obviamente en forma predecible, por lo tanto la entropía disminuirá. Lo que nos dice la segunda ley es que si en un sistema la entropía decrece, en el ambiente (universo) se incrementará aún más, por lo que este incremento se debe a la radiación de calor por parte del cuerpo y por ende respeta una de las leyes mas fundamentales de la física que nos dice que el universo tiende a aumentar su entropía.La primera ley entonces nos dice cuanta energía se necesita para por ej. Sintetizar ADN sumada a la perdida de calor para satisfacer la segunda ley (sin tomar en cuenta que el desacoplamiento mitocondrial, por ej. genera calor sin generar trabajo (Non-Shivering Thermogenesis) (Ricquier y Bouillaud, 2000).Para un mayor entendimiento del tema, los invito a leer sobre el “demonio de Maxwell” o “paradoja de Maxwell” lo cual podría ser una explicación a la aplicación biológica del concepto de entropía, el de sistema cerrado y abierto y el rol de las enzimas.Por lo tanto no hay forma que “una caloría sea una caloría” en un sistema biológico. Este sistema trata de mantener baja entropía (alta entropía interna = muerte) y por ende aumenta la del ambiente (universo) perdiendo energía.Volviendo a la nutrición, en dietas cuyo objetivo es la pérdida de peso, la ineficiencia es deseada y esta altamente relacionada a las actividades enzimáticas y niveles hormonales, dicha ineficiencia es medida en el llamado “efecto térmico de los alimentos o “termogénesis inducida por la dieta”, esto es el calor generado al digerir la comida, absorberla y metabolizarla, en lo cual hay vasta literatura al respecto, incluyendo una excelente review de Jéquier (2002), donde concluye que este efecto térmico de los alimentos seria de 2-3% para los lípidos, 6-8% para los carbohidratos y 25-30% para las proteínas, lo que deja en claro que la eficiencia no es la misma y la entropía varia en su magnitud.Fig.1: A: la oxidación de glucosa en un calorímetro es 100% ineficiente. Los productos de la oxidación son CO2, H2O y el total de la energía liberada en forma de calor. B: para ilustrar la primera ley de la termodinámica en sistemas biológicos, debemos considerar la que la conservación de la materia y energía implica excreción de productos al ambiente. Ni CO2 ni H2O permanecen en el organismo, solo el ATP, representando la energía útil, es retenido. El calor eliminado constituye el 60% de la energía de oxidación, mientras que la eficiencia es reflejada en el ATP retenido. Las reservas de grasas del cuerpo se muestran en forma de TAG (triacilglicerol). C: la forma mas común de pensar la reducción de peso es reduciendo la ingesta de calorías. Si el sujeto ingiere 2,3 moles de glucosa y produce solo 90 moles de ATP, la utilización de las reservas de TAG será necesaria para suplir el faltante de 5 ATP y mantener la homeostasis. CO2 y H2O (y Calor) serán excretados (e Irradiados) generando perdida de peso. D: si la eficiencia es reducida, entonces nuestro sujeto, deberá comer mas (ej.: 2,9 moles de glucosa) para producir 95 moles de ATP y mantener el peso. CO2 y H2O adicionales serán excretado manteniendo el peso constante. E: ante una reducción de la eficiencia metabólica (de 40% a 38% en este ejemplo), 90 moles de ATP serán producidos por la oxidación de 2,4 moles de glucosa. Los faltantes 5 moles de ATP necesarios para mantener la homeostasis provendrán de la oxidación de las reservas de lípidos (también podría ser de tejido muscular según contexto). Como resultado se vera una disminución del peso. Extraído de Fine y Feinman, 2004. Termogénesis AdaptativaSi partimos de la recomendación de “contar calorías”, esto implicaría adoptar una conducta de “comer menos, moverse más” para poder así establecer un déficit calórico o un balance calórico negativo. El problema con dicha premisa radica en su imposibilidad tanto práctica como biológica (Guth, 2014).Incluso el más motivado e informado individuo es difícilmente capaz de estimar su ingesta de calorías (precisión en la ingesta, precisión en la información de las etiquetas y precisión en la real absorción de las mismas) (Baer y cols., 2010; Urban y cols., 2010; Hall y cols., 2012; Novotny y cols., 2012) y mucho menos su gasto, no solo en actividad física, sino también en el altamente variable gasto de procesos metabólicos y digestivos entre otros, (Feinmann y Fine, 2004; Westertrep y col., 1999; Novotny y col., 2014; Jakubowicz y cols., 2013) Incluso con el uso de tecnología disponible en el mercado (Lee y cols., 2014). Por otro lado, biológicamente, la ingesta de calorías y el gasto energético están fuertemente regulados, por lo tanto una fuerte reducción de calorías ingresadas, resultara en una compensación proporcional en el gasto y vice – versa (Leibel y cols., 1995; Harris, 1990; Gibson y cols., 2005; Sumithran y Proietto, 2013; Ochner y cols., 2013; Lustig, 2006; Ludwig y Friedman, 2014). Por esta razón, cualquier persona que trate de consumir menos calorías resultará en una respuesta cerebral manifestada como cansancio (para disminuir el gasto) y en la gran mayoría de los casos, un hambre incontrolable y un impulso por alimentos calóricamente densos (Leibel y cols., 1995; Harris, 1990).Sin embargo algunas personas tienen éxito (mayormente temporal) al adoptar este tipo de estrategias lo cual nos ayuda a plantear algunas preguntas: ¿Porqué y Cómo se llega a un balance neto negativo de gasto energético? O ¿Cómo es posible perder masa magra y seguir aumentando tejido adiposo?, por tanto el concepto de calorías no explica la respuesta no linear a los desbalances calóricos en el tiempo (Shook y cols., 2014; Hall y cols., 2011 y 2013) como tampoco explica porqué y cómo se desarrollan anormalidades metabólicas (Shah y Braverman, 2012; Widman y cols., 2008) y procesos patológicos relacionados con la obesidad aún antes de que haya variaciones en el peso corporal (Coutinho y cols., 2013; Song y cols., 2007; Hamer y Stamatakis, 2012), o incluso porqué mejoras ocurren aún ante un mantenimiento estable del peso (Gannon y Nutall, 2006) o porqué algunas patologías metabólicas no siempre disminuyen con una disminución concurrente del peso corporal (Wing y Bolin, 2013)Regulación Hormonal y MetabólicaEl tejido adiposo es un tejido altamente complejo , el cual tiene un rol fundamental en el control del apetito, regulación del peso y gasto energético. Normalmente cuando los adipocitos se “llenan” (almacén de lípidos) liberan una hormona llamada Leptina, la cual, nuevamente, en condiciones normales, se une a sus receptores en el sistema nervioso central, específicamente en el núcleo supraquiasmático en el hipotálamo (casualmente donde se encuentra el reloj biologico, mas adelante veremos porque es importante) (Harfmann y cols., 2014; Margetic y cols., 2002) donde estimula distintos tejidos periféricos (glándula tiroides, tejido muscular, intestino, etc.) básicamente inhibiendo la ingesta y aumentando el gasto (Sumieran y Proieto, 2013; Lustig; 2006; Speakman y cols., 2011), también tiene varias funciones incluyendo fertilidad, inmunidad, función cerebral, etc. (Allison y Myers, 2014).Ser resistente a la acción de dicha hormona es uno de los factores que lleva al aumento de peso, principalmente a expensas del tejido adiposo, lo cual tiene lógica, si “llenar” los adipocitos aumenta los niveles de leptina circulante, es el mecanismo compensatorio ideal ante la imposibilidad de la misma a estimular sus receptores y por ende cumplir su función. Lo cual genera un circulo vicioso difícil de romper( Friedman y Halaas, 1998; Allison y Myers, 2014; Dalamaga y cols., 2013; Schwartz y cols., 2000).Los obesos tienen altos niveles de leptina, lo cual, en cualquier situación normal actuaría en sus receptores de tal manera que señalizaría para regular el apetito y el gasto energético. Sin embargo los altos niveles de leptina no aseguran su correcta unión a sus receptores hipotalámicos, condición que se conoce como “resistencia a la leptina” (Considine y cols., 1996; Myers y cols., 2012; Jung y Kim, 2013). Por ende dicho problema de señalización se traduce en cambios fisiológicos y de comportamiento impulsados por el Cerebro para volver a llenar los depósitos de grasa que cree haber “perdido”, de tal manera que:- Aumentará el apetito (para no morir de inanición en la que “cree” que está, condición que genera la mala señalización)- Disminuir el gasto energético (el cerebro conserva la energía que cree que le falta, haciendo que se reduzca el nivel de actividad y se gaste menos incluso en reposo). Teniendo en cuenta dicho mecanismo podemos concluir que al obeso no es consecuencia de la vagancia y glotonería (se mueve poco y come mucho) sino justamente lo contrario.Otro punto importante es relacionar este mecanismo a la dificultad de sostener dietas bajas en calorías en el largo plazo lo cual no es la regla sino la excepción y una posible explicación es el rol de la leptina (Hinkle y cols., 2013; Wing y cols., 1996). Cuando la leptina cae, el hambre aumenta, disminuye la motivación a moverse y la energía gastada en reposo (Ahima, 2008; Keim y cols., 1998).Por otro lado la leptina y la insulina están estrechamente relacionadas y la resistencia a la leptina es el paso previo que genera la resistencia a la insulina y la diabetes tipo 2 (German y cols., 2010; Seufert, 2004).Volviendo al punto en cuestión de las calorías, varios trabajos han demostrado como el consumo de fructosa a diferencia de la glucosa (ambos son isocalóricos = mismas densidad energética), tiene un impacto diferente tanto en la insulina como en la leptina circulante. Siendo que la fructosa es metabolizada principalmente por el hígado ya que es el único tejido que posee el transportador de membrana GLUT 5, el cual no necesita de insulina (sin insulina elevada, se evita el llenado del adipocito y por ende liberación de leptina), y a su vez tiene una alta tasa de extracción de la misma, se podría decir que virtualmente toda la fructosa consumida terminará en el hígado. Una vez en hígado, en caso que las reservas de glucógeno hepático estén depletadas (o el sujeto en estado de inanición), la fructosa será convertida indirectamente en glucógeno (lo que hace una excelente opción en caso de necesitar repletar dichas reservas por ej.: deportista de alto rendimiento) (Douard, 2008; Kim y cols., 1988). En caso contrario la fructosa seguirá la vía glucolítica resultando en un exceso de acetyl-CoA en la mitocondria el cual producirá un exceso de citrato en el ciclo de Krebs que terminará saliendo al citoplasma del hepatocito y aportando a la de Novo lipogénesis (formación de triglicéridos, VLDL y Ácidos grasos libres), lo cual es uno de los elementos clave en la resistencia a la leptina (Banks y cols., 2004) y a la insulina con lo cual dos moléculas con las mismas calorías tienen un impacto metabólico totalmente diferente que pueden hacer una tremenda diferencia en el resultado final. Fig. 2 : Metabolismo hepático de la fructosa. Ante una ingesta de sacarosa (50% glucosa + 50% fructosa), 20% de la glucosa y 100% de la fructosa es metabolizada en el hígado . La Fructosa induce los siguientes procesos : depleción de fosfato sustrato-dependiente, lo cual incrementa los niveles de acido úrico y contribuye a la hipertensión arterial por inhibición de la síntesis endotelial de óxido nítrico, de Novo lipogénesis y dislipidemia, esteatosis e hígado graso, resistencia a la insulina en tejido muscular y hepático, incremento de la activación de FoxO1 lo que promueve gluconeogénesis y por ende hiperglucemia, hiperinsulinemia en el sistema nervioso central lo cual genera resistencia a la leptina y una aumento en la ingesta. Si bien los mecanismos que generan resistencia a la leptina son varios, el principal factor asociado es la inflamación y la desregulación del ciclo circadiano, ambos procesos íntimamente relacionados a la salud mitocondrial, (verdadero sensor del estado energético celular y del medio ambiente) (Langmesser y Albretch, 2006; Peek y cols., 2013; Rey y Reddy, 2013; de Git y Adan, 2015; Figueiro y cols., 2012) lo cual no sólo tiene consecuencias en la sensibilidad a la leptina sino en varios procesos metabólicos (por no decir todos).Un claro ejemplo es el trabajo de Arble y cols. (2015) donde uno de los receptores de la leptina fue genéticamente “borrado” en un grupo de ratones lo cual desencadenó todos los signos de la resistencia a la leptina incluyendo obesidad, sin embargo esto ocurría solo cuando los ratones eran expuestos a un ciclo luz/oscuridad normal de 12hs. (se veía una exacerbada hiperglucemia en ayuno, signo de resistencia a la insulina), cuando los mismos ratones genéticamente modificados eran expuestos a 24 hs. de luz, se regulaba la hiperglucemia lo cual muestra cómo la frecuencia de onda de la luz tiene un impacto metabólico marcado, cabe estacar que los ratones son noctámbulos (se alimentan de noche) a diferencia de otros mamíferos (como los humanos), con lo cual habría que ser cauteloso con las implicancias de dicho trabajo y sus posibles aplicación en humanos. Sin embargo no son pocos los trabajos que relacionan los procesos metabólicos con el ciclo circadiano y la exposición a distintos ciclos de luz/oscuridad. (Mendoza, 2007; Yamaguchi y cols., 2013; Froy, 2010 y 2012; Johnston, 2014; Zhang y cols., 2012; Solt y cols., 2012; Shi y cols., 2013; Hartmann y cols., 2014; Oosterman y cols., 2015; Bass y Takahashi, 2010; Oishi y Katsutaka, 2013; Fonken y Nelson, 2014; Green y cols., 2008; Eckel-Mahan y Sassone-Corsi, 2013; Bellet y cols., 2010 y 2012). Los cuales muestran cómo la regulación del peso y la composición corporal trasciende las fronteras simplistas de las calorías y las mismas calorías suministradas con un “timing” o “contexto” determinado tendrán un impacto totalmente diferente.Fig. 3: el comportamiento del Reloj biológico y los procesos metabólicos según momento del día. El “reloj” coordina apropiadamente los procesos metabólicos en los tejidos periféricos según el ciclo de luz/oscuridad. Por ejemplo: el reloj periférico hepático promueve la gluconeogénesis y glucogenólisis durante el periodo de sueño/ayuno, mientras que en periodo despierto/saciedad promueve la síntesis de glucógeno y colesterol. Un adecuado funcionamiento de los “relojes” periféricos mantiene los procesos metabólicos en sincronicidad con el medio ambiente, lo que es critico para la salud de cualquier organismo. Los diferentes tejidos muestran diferentes “relojes” que controlan diferentes funciones los cuales dependen del «reloj» central en el SNC . Extraído de Baas y Takahashi, 2012. Fig. 4: “Salidas directas e indirectas del “reloj” central. El reloj Central consiste en una serie de factores de transcripción/translación en “bucle” o loop que funcionan a modo de feedback los cuales sincronizan diversos procesos metabólicos directa e indirectamente, incluyendo gluconeogénesis y metabolismo oxidativo. A su vez este “reloj” recibe información reciproca de las cascadas metabólicas (SIRT1 y AMPK), lo cual funciona como regulador y genera que el ciclo circadiano y el flujo metabolico estén atados, especialmente en tejidos periféricos.. Extraído de Bass y Takahashi, 2012.Fig. 5: Exposición a la luz durante la noche y obesidad. En el panel izquierdo la tendencia de polución lumínica en EEUU desde 1970 hasta niveles proyectados para 2025. En el panel derecho, tendencias en obesidad en EEUU en 1990, 2000 y 2010. Extraído de Fonken y Nelson, 2013.Por ultimo y no menos importante, a medida que uno revisa la literatura, se ve obligado a tomar diferentes posturas, sin embargo hay una frase que se presenta una y otra vez: CONTEXT MATTERS o traducido al español, lo que importa es el contexto, para ejemplificarlo me gustaría incluir algunos trabajos que llamaron mucho mi atención, los dos primero muestran como la elección de diferentes macronutrientes en un contexto determinado tiene impactos diferentes y otro que ejemplifica cómo el contexto manipula el impacto de los macronutrientes.En un trabajo de José Antonio (2014) unos 30 individuos físicamente activos y sanos (esto quiere decir sin síndrome metabólico, CONTEXTO!!) y fueron asignados ya sea a un grupo control o a un grupo de consumo elevado de proteínas, y cuando digo elevado es elevado (una de las dificultades del estudio fue la adherencia a tal ingesta) (4,4 gr/kg/día) siendo 5,5 veces mayor a la ingesta diaria recomendada durante 8 semanas (la cual me parece insuficiente, incluso absurda), también fueron instruidos a mantener la misma cantidad de carbohidratos y grasas y los hábitos de entrenamiento (Nuevamente, CONTEXTO!!). Entonces para resumir, sólo aumentaron y mucho, su consumo de proteínas, por ende las calorías aumentaron significativamente, por lo que si todas las calorías fueran lo mismo uno esperaría ver un aumento de peso.Fig.6: características tanto calóricas como de macronutrientes de los individuos del estudio. Extraído de Antonio, 2014. Sin embargo a continuación se podrá ver la tabla de los resultados del dicho trabajo Fig.7: modificaciones en la composición corporal y el peso. Extraído de Antonio, 2014 Claramente se puede apreciar que si bien hubo un aumento en el peso corporal (1,7kg), este aumento no tiene relación con el exceso de calorías consumidas (+800/semana) y no solo eso sino que, analizando la composición corporal, el aumento fue solo a expensas del tejido muscular (+1,9kg) ya que incluso se vio una reducción del tejido adiposo (-0,2kg).El segundo estudio en cuestión fue llevado a cabo por un grupo de investigadores (Maslow y cols., 2014) en el cual compararon los efectos de dos intervenciones dietarias en pacientes obesos y diabéticos tipo 2 o con resistencia a la insulina. Se dividió a los integrantes del estudio en 2 grupos, uno con una dieta moderada en carbohidratos baja en calorías(MCCR) (45-50% CHO, 165 gramos por día, baja en grasas y con un déficit de calorías de 500/día) y otra muy baja en carbohidratos LCK (‹50 gramos de Cho por día sin restricción de calorías), ambos grupos debían mantener su ingesta de proteínas.Resultados: ambos grupos cumplieron con los objetivos del estudio en cuanto a macronutrientes aunque la disminución en calorías fue superior en ambos a pesar que el grupo de LCK no tenia una restricción en las mismas, esta se produjo de manera espontánea. Fig.8: Cambios en las características de la dieta en ambas intervenciones. Extraído de Maslow y cols., 2014.En cuanto al peso corporal a pesar de consumir menos calorías, los pacientes asignados a MCCR perdieron menos peso que los asignados a LCK , la composición corporal no fue medida lo cual podría sugerir que la disminución de peso podría estar asociada a perdidas de masa muscular, sin embargo el grupo LCK fue el que menos disminución en la ingesta de proteínas tuvo al tiempo que redujo menos las calorías con lo cual difícilmente sea el caso.En cuanto a los parámetros metabólicos, proteína C reactiva (parámetro que marca inflamación) mejoró más marcadamente en la dieta LCK como así también niveles de insulinemia y glucemia en ayuno.Por ultimo el punto mas relevante a mi juicio de este trabajo: En el grupo LCK 7/11 pacientes (64%) redujeron su consumo de medicamentos anti diabéticos mientras que en el grupo MCCR solo 2/13 lo hicieron. Lo mas interesante de todo es que la dieta MCCR es el tipo de dieta que recomienda la ADA (American Diabetes Association) para el control de la diabetes tipo 2.Fig.9: cambios en las variables metabólicas analizadas en ambos grupos. Extraído de Maslow y cols., 2014.Como anteriormente comenté el contexto es una de las claves, un reciente trabajo de Nedeltcheva y cols.(2010) investigó el impacto de diferentes regímenes de sueño y por ende diferentes ciclos de luz/oscuridad sobre la composición corporal y el metabolismo .10 sujetos con sobrepeso fueron expuestos a 14 días de restricción calórica moderada y asignados tanto a 8,5 como a 5,5 horas de sueño. Fig.10: cambios en la composición corporal y peso en los grupos de 8,5hs (círculos claros) y de 5,5 hs. (Círculos oscuros). Extraído de Nedeltcheva y cols., 2010. A modo de resumen, aquellos que durmieron 8,5hs. por noche perdieron la mitad de su peso en masa grasa y la mitad en masa muscular, en cambio los que fueron privados de horas de sueño, solo 1/5 del peso perdido fue tejido adiposo a pesar de mantener tanto macronutrientes como cantidad de calorías. En un contexto de ciclo luz/oscuridad y un ritmo circadiano normal la misma estrategia nutricional tiene un impacto muy diferente que en un contexto de ciclo circadiano alterado. Cabe destacar que ambas intervenciones tuvieron una disminución de tejido muscular inaceptable posiblemente debido a la baja ingesta de proteínas y de calorías que conlleva a un balance nitrogenado negativo.Para pasarlo en limpio y mostrarlo en números hagamos el siguiente análisis. Ambos grupos consumían 1448 Kcal/día, controlado en el laboratorio, la comida pesada, etc., etc. El gasto energético se midió mediante el método de agua doblemente marcada (el Gold estándar en dicha medición con una tremenda precisión) lo cual daba en promedio para ambos grupos 2136 Kcal/día, lo que nos deja con un déficit de 688 Kcal/día. Sin embargo el grupo que dormía 8,5 hs/día perdió 50% más calorías de las que debería (347) y el grupo con sueño restringido, 20% menos(134), lo que nos lleva a una diferencia de 481 Kcal. (no incluí la cuenta completa para no marear al lector) que “mágicamente” desaparecieron.Como conclusión final a la hora de garantizar el éxito de una intervención nutricional, la biología no entiende de calorías, sino de información la cual integrará para su correcta regulación y funcionamiento expresada en una adecuada señalización que generará o no los resultados deseados. Partiendo de esta base las calorías son solo una parte de la información, solo una página de un libro mucho mas grande con varios capítulos cuyo titulo es CONTEXTO.Estos temas y muchos más trataremos en nuestro próximo WebinarWebinar de Estrategias Nutricionales Para el Manejo de la Composición Corporal.Referencias.Ahima, R.S. (2008) Revisiting leptin’s role in obesity and weight loss. The Journal of clinical investigation, .Allison, M.B. & Myers, M.G. (2014) 20 YEARS OF LEPTIN: Connecting leptin signaling to biological function. Journal of Endocrinology, 223, T25-T35..Antonio, J. et al. (2014) The effects of consuming a high protein diet (4.4 g/kg/d) on body composition in resistance-trained individuals. Journal of the International Society of Sports Nutrition, 11, 19..Arble, D.M. et al. (2015) The melanocortin-4 receptor integrates circadian light cues and metabolism. Endocrinology, 156, 1685-1691..Baer, D.J., Gebauer, S.K. & Novotny, J.A. 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