El modelo causal demuestra que la potencia metabólica se ve afectada en gran medida por la cinemática de la marcha y el control motor en niños con parálisis cerebral

1. Introducción

La potencia metabólica neta requerida al caminar es, en promedio, de dos a tres veces mayor en niños con parálisis cerebral (PC) que en sus pares con desarrollo típico.1, 2). Como resultado, caminar es tan difícil como realizar ejercicio de intensidad moderada a vigorosa (3). La potencia metabólica neta al caminar (potencia metabólica) es la energía metabólica consumida al caminar menos la energía metabólica consumida en reposo por unidad de tiempo. El alto poder metabólico contribuye a una mayor fatiga física (3, 4), menor actividad física (5, 6), mayor riesgo de enfermedad cardiovascular (7), y una menor participación en la escuela y la comunidad (8). Reducir o prevenir la fatiga es una de las principales prioridades de investigación de la comunidad de CP (9) y reducir la potencia metabólica es un mecanismo para hacerlo.

Debido a una lesión cerebral cerca del momento del nacimiento, los niños con parálisis cerebral presentan diversos deterioros neurológicos que pueden contribuir a un alto poder metabólico. La espasticidad está presente en hasta el 91% de los niños con parálisis cerebral (10) y los médicos a menudo creen que causa un alto poder metabólico a través de una contracción muscular inapropiada o prolongada y posiblemente una co-contracción de agonistas y antagonistas (11, 12). Sin embargo, varios estudios recientes han indicado que la reducción de la espasticidad no causa reducciones significativas en la potencia metabólica al caminar.13–17). La reducción del poder metabólico después del tratamiento de la espasticidad en entornos de observación probablemente se deba a otros factores como el envejecimiento. Además de la espasticidad, la debilidad muscular y el control motor deficiente también son alteraciones neurológicas comunes en la parálisis cerebral. Ambos pueden contribuir a una alta potencia metabólica a través de una activación muscular ineficiente y una mecánica de marcha alterada (18–22), pero están inextricablemente vinculados, por lo que es difícil aislar sus efectos. Conner et al. (2021) demostraron recientemente que el entrenamiento de resistencia mediante exoesqueletos de tobillo mejoró significativamente la fuerza muscular y redujo la potencia metabólica en niños con parálisis cerebral. Además, su entrenamiento con el exoesqueleto también provocó mejoras significativas en el control motor y la mecánica de la marcha (23). Estudios previos sobre entrenamiento de resistencia han demostrado resultados mixtos (24–27), lo que sugiere que la debilidad muscular también puede ser una causa de un alto poder metabólico. Comprender los efectos relativos de la fuerza, el control motor y otros factores sobre la alta potencia metabólica en la parálisis cerebral es un desafío, pero es importante comprender y reducir estas demandas.

Además, los niños con parálisis cerebral exhiben una cinemática de la marcha atípica que puede contribuir a una alta potencia metabólica. Las malas alineaciones óseas son comunes en la parálisis cerebral y pueden contribuir a la alteración de la cinemática de la marcha. Muchos niños se someten a cirugía ortopédica para corregir estas desalineaciones y muestran una cinemática de la marcha y una potencia metabólica significativamente mejoradas después del tratamiento. Sin embargo, ningún estudio controlado ha investigado directamente si los cambios en la cinemática de la marcha después de la cirugía (a diferencia de otros factores como el envejecimiento) causan reducciones significativas en la potencia metabólica. Por ejemplo, McMulkin et al., (2016) evaluaron los resultados quirúrgicos de niños sometidos a cirugía multinivel con y sin osteotomía de derotación femoral. En este estudio, los grupos de tratamiento y control fueron emparejados excepto por la inclusión de una osteotomía de derotación femoral. El estudio de McMulkin demostró que una osteotomía de derotación femoral produce resultados ligeramente mejores después de la cirugía (28), pero no pudo demostrar que una mejor cinemática de la marcha provoque una menor potencia metabólica, ya que ambos grupos se sometieron a tratamientos casi idénticos y experimentaron cambios similares en la cinemática de la marcha. Estudios similares proporcionan más información sobre cómo cambian la cinemática de la marcha y la potencia metabólica después de la cirugía (15, 29), pero no puede abordar esta cuestión central de si la cinemática mejorada reduce la potencia metabólica necesaria para caminar.

Actualmente, los datos experimentales no refutan ni confirman claramente varios factores como causas del alto poder metabólico en la parálisis cerebral. El estándar de oro para hacer inferencias causales es realizar experimentos controlados, donde todos los demás factores, excepto el factor de interés, se mantienen constantes. Sin embargo, los experimentos controlados no siempre son posibles. Por ejemplo, no es posible mantener constante la cinemática y la cinética mientras se cambia la espasticidad muscular. En lugar de datos experimentales, es posible que podamos analizar la variabilidad natural presente en los datos de observación para comprender qué factores son responsables del alto poder metabólico y los tamaños relativos de sus efectos.

Los investigadores a menudo dudan en hacer inferencias causales a partir de datos observacionales debido a factores de confusión. Se necesitan dos cosas para inferir la causalidad: la «causa» debe ocurrir antes que el «efecto» (prioridad temporal) y se deben controlar todas las demás «causas potenciales» (factores de confusión). La confusión es común en los estudios observacionales ya que los datos se recopilan en entornos no controlados. Podemos reducir la confusión controlando (ajustando) estadísticamente los factores, pero podemos inducir sesgo si no lo hacemos correctamente. MacWilliams y sus colegas han demostrado que sin un ajuste apropiado, el análisis de regresión lineal puede sobrestimar o subestimar en gran medida los tamaños del efecto de los factores que causan limitaciones funcionales en la parálisis cerebral.30). Si podemos identificar correctamente los factores de confusión, es posible realizar inferencias causales (31).

Los modelos causales proporcionan un enfoque sistemático para identificar factores de confusión. Un tipo de modelo causal es el modelo causal estructural, a menudo representado como un gráfico acíclico dirigido. Un gráfico acíclico dirigido es una representación gráfica de relaciones causales que se pueden consultar para determinar posibles factores de confusión (31). Los gráficos acíclicos dirigidos son más fáciles de usar y es menos probable que fallen en la identificación de factores de confusión en comparación con los métodos tradicionales (32), permitiendo inferencias causales a partir de datos de observación.

En el estudio descrito aquí, (1) proponemos un modelo causal para la potencia metabólica en la parálisis cerebral como una función de la cinemática de la marcha, el control motor selectivo, el control motor dinámico, la fuerza y ​​la espasticidad, y (2) calculamos el efecto causal total de cada uno. factor sobre el poder metabólico con datos a gran escala. Estos cinco factores se miden o tratan comúnmente y probablemente contribuyan a un alto poder metabólico en niños con parálisis cerebral. También incluimos la velocidad al caminar, la edad, la altura, la masa y el sexo dentro de nuestro modelo causal como posibles factores de confusión. Utilizamos gráficos acíclicos dirigidos para formar nuestro modelo causal e identificar factores de confusión. Luego, utilizamos árboles de regresión aditiva bayesiana (BART) para calcular los efectos causales de estos cinco factores, incluidos los factores de confusión identificados por el modelo en el análisis para ajustar sus efectos.

2. Materiales y métodos