Actualmente se cree que la L-Carnitina es un buen quemador de grasa y aunque no existe el suficiente respaldo experimental que demuestre dicho efecto en humanos, ciertos estudios han evidenciado una marcada disminución de grasa corporal. El análisis de las...
Prof. Diego A. Bonilla Ocampo, MSc
Analizando el Valor Ergogénico de la L-Carnitina
1. IntroducciónMás del 95% del contenido total de L-carnitina se almacena en el tejido
muscular esquelético, en donde su rol metabólico vital está ligado a la
oxidación de ácidos grasos y carbohidratos durante el ejercicio. Hacia finales
del siglo 20, una gran cantidad de investigaciones estuvieron encaminadas a
descubrir los efectos de la suplementación con L-carnitina sobre el rendimiento
deportivo. Sin embargo, el interés científico en la L-carnitina como ayuda
ergogénica ha disminuido considerablemente, debido a que aparentemente la
ingesta de L-carnitina no altera el metabolismo energético durante el ejercicio
y/o el rendimiento atlético. Por ejemplo, la ingesta diaria de 2 – 6 g de
L-carnitina durante 3 meses antes de una rutina de ejercicio no tiene efecto
sobre el esfuerzo percibido, rendimiento deportivo, VO2 máx., o marcadores
del metabolismo muscular como VO2, lactato sanguíneo, turnover de ácidos grasos libres y
contenido de glucógeno muscular post-ejercicio [1][2]. Esto sugiere que la
disponibilidad de L-carnitina muscular no limita el metabolismo energético y
así no hay un requerimiento para la suplementación con L-carnitina, o que la
ingesta de L-carnitina no incrementa la concentración de ésta al interior del
músculo siendo esto último esencial para observar su efecto ergogénico. Investigaciones
han revelado que la disponibilidad de L-carnitina muscular es un limitante del
metabolismo energético y que la suplementación con L-carnitina puede
incrementar el pool muscular de L-carnitina, de ésta manera es quizás tiempo de
revisar las propiedades ergogénicas de la L-carnitina.A través de la reacción catalizada por la L-carnitina
palmitoiltransferasa 1, la L-carnitina juega un papel crucial en la
translocación de ácidos grasos al interior de la impermeable matriz
mitocondrial para su subsecuente oxidación. Además, individuos con deficiencia
de L-carnitina presentan reducción en la oxidación de ácidos grasos, miopatías
por almacenamiento de lípidos e intolerancia al ejercicio, lo cual sugiere que
la disponibilidad de L-carnitina es un componente fundamental del músculo
estriado. Incluso, el incremento del contenido de L-carnitina muscular en
humanos saludables genera un aumento relativo en la oxidación de grasa y gasto
energético, además de una reducción del 50% en la utilización de glucógeno
muscular durante 30 minutos de ejercicio de baja intensidad (50% VO2
máx;) [3]. La L-carnitina también tiene un papel fundamental en la oxidación de
los carbohidratos, particularmente durante el ejercicio de alta intensidad
cuando sirve de buffer de la excesiva producción de acetil-CoA desde las
reacciones del complejo piruvato deshidrogenasa para formar acetil L-carnitina
y mantener la disponibilidad de Coenzima A libre, la cual es esencial para el
flujo continuo de reacciones durante el ciclo de Krebs y el complejo piruvato
deshidrogenasa. A pesar de ésta función buffer, el acetil-CoA se incrementa
durante ejercicio de alta intensidad, sugiriendo que la disponibilidad de
carnitina está también limitada por el flujo del complejo piruvato
deshidrogenasa y la producción mitocondrial (oxidativa) de ATP. Ahora bien,
durante 30 minutos de ejercicio de alta intensidad (80% VO2 máx.) el
incremento de L-carnitina muscular resultó en una mejor adecuación del flujo
glucolítico y del complejo piruvato deshidrogenasa (evidenciado en una activación
de las enzimas del complejo y una marcada reducción en la acumulación de
lactato en el músculo) debido posiblemente al incremento en la capacidad buffer
de grupos acetil (incremento del 18% en acetil L-carnitina). Finalmente, se ha
sugerido que la reducción en la disponibilidad de L-carnitina libre como
resultado de la acetilación es limitante para la reacción catalizada por la
L-carnitina palmitoiltransferasa 1 y es la razón de la disminución en la tasa
de oxidación de la grasa que se presenta durante el ejercicio por encima del
70% de VO2 máx [3][4].2. Eficacia de la
Suplementación con L-CarnitinaLo que ha sido aparente en los estudios tempranos sobre la suplementación
con L-carnitina es que el contenido de L-carnitina muscular no fue medido o no
ha incrementado. La L-carnitina es transportada al interior del músculo
esquelético contra un gradiente de concentración (>100 veces) el cual es
saturado bajo condiciones normales [2], y así es improbable que simplemente
incrementando la concentración de L-carnitina plasmática se incrementara el
transporte y almacenamiento de L-carnitina en el músculo per se. Incluso utilizando infusiones intravenosas de L-carnitina
no se evidencia ningún efecto significativo sobre el contenido muscular total
de ésta en un máximo de 5 horas [5][6], sugiriendo que el transporte de
L-carnitina al músculo es posiblemente el mayor factor que impide la
acumulación de ésta molécula en humanos saludables. Sin embargo, la insulina
parece estimular el transporte de L-carnitina al músculo debido a que éste es
dependiente de Na+, al punto tal que infusiones intravenosas de
L-carnitina en presencia de altas concentraciones de insulina circundante pueden
incrementar el contenido de L-carnitina en un 15% [6][7].Estos resultados claramente demuestran que si la cantidad de L-carnitina
en el músculo puede incrementarse por la suplementación con L-carnitina, entonces
se podría apreciar un gran efecto positivo sobre el metabolismo y el
rendimiento deportivo. No se conoce aún cual grupo de atletas podrían
beneficiarse por un incremento de L-carnitina muscular, pero es probable que
sean aquellos que participan en eventos sub-máximos en donde el complejo
piruvato deshidrogenasa es limitado por la producción aeróbica de ATP y/o en
donde la disponibilidad de glucógeno muscular limita el rendimiento (ejemplo,
una maratón de 1500 metros). Podríamos decir que la suplementación con
L-carnitina es [8]:a. Efectiva para:-Tratar
y prevenir la deficiencia de L-carnitina. La administración de drogas y
alimentos de USA (FDA) ha aprobado el uso de L-carnitina para el tratamiento de
dicha deficiencia causada por ciertas enfermedades genéticas. b. Posiblemente Efectiva
para:-Mejoramiento
de bajo peso al nacer. Infantes prematuros parecen obtener mayores beneficios
cuando ingieren L-carnitina de forma oral o intravenosa.-Prevenir
los efectos secundarios causados por el ácido valproico (depacon, depakene,
depakote, VPA), una medicina para las convulsiones.-Síntomas
de altos niveles de hormona tiroidea (hipertiroidismo). Tomar L-carnitina
parece mejorar significativamente los síntomas como latidos rápidos o fuertes
del corazón, nerviosismo y debilidad.-Tratar
la infertilidad masculina causada por la inflamación de algunos órganos y
tejidos reproductivos (próstata, vesícula seminal y epidídimo).-Aunque
parece efectiva a la hora de tratar ciertas miopatías, tales como arritmias cardiacas,
ataques cardiacos, etc., más adelante se analiza que recientemente se ha
demostrado todo lo contrario.c. Probablemente Inefectiva para:-Mejorar
el rendimiento atlético. No hay evidencia suficiente que demuestre que tomar
suplementos con L-carnitina aumenten la resistencia y/o el rendimiento
deportivo, incluso en atletas entrenados.d. Evidencia Insuficiente para:-Cansancio
(fatiga) debido a la edad, cáncer, hepatitis o al desorden digestivo llamado
enfermedad celiaca.-Tomar
L-carnitina mejora la fatiga física y mental, incrementa la masa muscular y
disminuye la grasa corporal en personas de edad avanzada.-Tomar
L-carnitina mejora la fatiga en pacientes con cáncer avanzada quienes tienen
deficiencia de L-carnitina.-Tomar
L-carnitina reduce la fatiga en pacientes con hepatitis C quienes son tratados
con una medicación conocida como interferón alfa.-Atenuar
el dolor de pierna debido a pobre circulación (claudicación intermitente).-Trastorno
por déficit de atención e hiperactividad (ADHD).-Desórdenes
alimenticios.-Diabetes,
autismo, colesterol alto, desórdenes
sanguíneos y otras condiciones.3. Dosis
Recomendadas Las principales fuentes de L-carnitina en la dieta humana son la carne, pescado
y productos lácteos, siendo el cordero el que aparentemente contiene la mayor
cantidad (más de 200 mg/100 g). Las personas omnívoras obtienen entre el 60 y
90% de requerimientos diarios de L-carnitina desde la dieta y el porcentaje
restante se obtiene por la síntesis endógena desde trimetillisina. Por otro
lado, los vegetarianos obtienen cantidades insignificantes de L-carnitina desde
la dieta (<0.1 mg/Kg/día) y se cree que tienen una mayor tasa de síntesis
endógena para mantener las concentraciones normales. Adicionalmente, la biodisponibilidad
de L-carnitina ingerida es relativamente pobre. La absorción de L-carnitina por
el yeyuno está cerca a la saturación tras una comida omnívora estándar que
contiene aproximadamente 50 mg de L-carnitina, así que menos del 15% de una
dosis de 2 – 6 gramos de L-carnitina alcanza la circulación sanguínea. Además,
la pequeña cantidad de ésta dosis que alcanza la circulación solo incrementa
modestamente la concentración plasmática de L-carnitina (de 50 a 75 μmol/L), ya que esta satura la reabsorción renal y es
excretada rápidamente. Así, como la
concentración de L-carnitina muscular es alrededor de 5000 μmol/L (800 mg/L), una dosis de 3 gramos de
L-carnitina en combinación con carbohidratos incrementaría la L-carnitina
muscular solo 0.3% [9], teniendo en cuenta que son requeridas varias semanas de
suplementación de L-carnitina más carbohidratos. Es más, el único estudio a la
fecha que ha demostrado un incremento significativo de L-carnitina muscular usó
1.36 g de L-carnitina (en la forma de 2 gramos de tartrato de L-carnitina) en
combinación con 80 g de carbohidratos en una bebida dos veces al día por seis
meses [3].Ahora bien, la mayoría de los suplementos con L-carnitina vienen en
píldoras o preparados líquidos. Las tabletas usualmente contienen 500 mg de
carnitina, L-carnitina o acetil L-carnitina, y las instrucciones en el
recipiente indican cuanto usar. El suplemento más popular y menos costoso de
carnitina es la L-carnitina, una versión sintetizada del aminoácido que el
cuerpo produce. La Acetil L-carnitina también es común, y ha sido
frecuentemente usada en estudios relacionados con la función cerebral,
incluyendo el Alzheimer. La propionil L-carnitina es la forma usada en estudios
cardiacos. La D-carnitina debería evitarse debido a que causa problemas con la
producción natural de nuestra L-carnitina. Sin embargo, si estás usando
suplementos con L-carnitina deberías comunicarte en primer lugar con tu doctor
para conocer la dosis más conveniente para tu perfil metabólico. A continuación
se resumen las dosis recomendadas según el objetivo o condición física [10]: a. Ganancia de Masa Magra y Pérdida de Masa à 1000 mg al momento del desayuno durante la primera
semana, incrementando a 1000 mg al desayuno y 1000 mg al almuerzo desde la
segunda semana en adelante.b. Pérdida de Memoria àExisten algunos estudios que postulan a la acetil
L-carnitina como protector del cerebro mediante el fomento de los receptores
sensibles al glutamato que normalmente declinan con la edad; además previene la
formación de lipofucsina (pigmento), mejora el riego cerebral y previene el daño
celular que ocurre cuando hay deficiencia de oxígeno en la célula nerviosa. A
partir de los 40 años, la dosis recomendada es de 500 mg al día tomados por la
mañana con el estómago vacío. c. Infertilidad Masculina à Los estudios han probado los beneficios tomando de
2 g a 3 g por día durante un periodo de tres meses. Los resultados tienden a
ser positivos, pero no garantizados.4. Avances
recientes en el campo de la saludEl rol potencial del tratamiento con L-carnitina en enfermedades
cardiacas fue reportado por primera vez a finales de 1970s. Hubo numéricamente menos
re-infartos cardiacos y casos de fallo cardiaco asociados con la L-carnitina,
pero estos datos no alcanzaron la significancia significativa. En abril de éste
año 2013, el Dr. DiNicolantonio y colaboradores [11] culminaron un estudio de
revisión sistemática y meta-análisis acerca del efecto de la L-carnitina en
eventos post-ataque cardiaco y concluyeron que una terapia promisoria para
mejorar la salud cardiaca involucra usar L-carnitina para mejorar la oxidación
de ácidos grasos y glucosa. “Los mecanismos potenciales responsables de los
beneficios observados tras la ingesta de L-carnitina sobre el infarto agudo de
miocardio son probablemente multifactoriales y pueden, en parte, ser explicados
a través de la habilidad de la L-carnitina para mejorar el metabolismo
energético mitocondrial”, infiere el doctor DiNicolantonio. A pesar de lo anterior, estos hallazgos parecen contradecir un estudio
publicado a comienzos de Mayo 2013 en la revista Nature Medicine por Robert A.
Koeth y colaboradores [12], los cuales demostraron que el metabolismo de la L-carnitina
de origen dietario a través de microbiota intestinal produce N-óxido trimetilamina
(TMAO) el cual acelera el proceso de arterioesclerosis. También notaron que los
sujetos omnívoros producían más TMAO que sujetos vegetarianos tras haber sido suplementados
con L-carnitina, sugiriendo un posible link directo entre la L-carnitina,
bacterias intestinales, TMAO, la arterioesclerosis y el riesgo de enfermedad
isquémica del corazón. Dos años atrás, Hazen y su equipo de investigación
descubrieron que los microorganismos del intestino pueden convertir sustancias
como la colina y fosfatidilcolina, una grasa dietaria común, en productos de
TMAO [13]. Además de observar los modelos animales del experimento de Koeth y
col. [12], los investigadores observaron claramente que los adultos del grupo
que no consumió L-carnitina ni carne producían menores concentraciones
plasmáticas de TMAO en comparación con el grupo que ingirió L-carnitina y carne
(Observar la siguiente figura).“Ahora comprendemos una nueva vía nutricional que ayuda a explicar el
reconocimiento de muchos años de la relación entre la carne roja y el
desarrollo de enfermedades cardiacas, una vía que involucra las bacterias
intestinales que metabolizan la L-carnitina en gente que regularmente come
carne”, dice el Dr. Stanley Hazen. Para el Dr. Hazen, no se conoce de un
estudio convincente que muestre los espectaculares beneficios que se ofrecen en
los suplementos con L-carnitina y él mismo sugiere que tomar suplementos de éste
tipo podría influenciar en las personas un riesgo de enfermedad cardiaca a
largo plazo [13]. Bibliografía[1] Brass EP (2000).
Supplemental carnitine and exercise. Am J Clin Nutr 72: 618S-623S.[2] Stephens FB,
Constantin-Teodosiu D & Greenhaff PL (2007a). New insights concerning the
role of carnitine in the regulation of fuel metabolism in skeletal muscle. J Physiol 581:431-444.[3] Wall BT, Stephens FB,
Constantin-Teodosiu D, Marimuthu K, Macdonald IA & Greenhaff PL (2011).
Chronic oral ingestion of L-carnitine and carbohydrate increases muscle
carnitine content and alters muscle fuel metabolism during exercise in humans.
J Physiol 589: 963-973.[4] van Loon LJ,
Greenhaff PL, Constantin-Teodosiu D, Saris WH & Wagenmakers AJ (2001). The
effects of increasing exercise intensity on muscle fuel utilisation in humans. J Physiol 536: 295-304.[5] Brass EP, Hoppel CL
& Hiatt WR (1994). Effect of intravenous L-carnitine on carnitine
homeostasis and fuel metabolism during exercise in humans. Clin Pharmacol Ther
55:681-692.[6] Stephens FB,
Constantin-Teodosiu D, Laithwaite D, Simpson EJ & Greenhaff PL (2006a).
Insulin stimulates L-carnitine accumulation in human skeletal muscle. FASEB J
20: 377-379.[7] Stephens FB,
Constantin-Teodosiu D, Laithwaite D, Simpson EJ & Greenhaff PL (2006b). Skeletal
muscle carnitine accumulation alters fuel metabolism in resting human skeletal muscle.
J Clin Endocrinol Metab 91: 5013-5018.[8] http://www.webmd.com/vitamins-supplements/ingredientmono-1026-L-CARNITINE.aspx?activeIngredientId=1026&activeIngredientName=L-CARNITINE[9] Stephens FB, Evans
CE, Constantin-Teodosiu D & Greenhaff PL (2007b). Carbohydrate ingestion
augments L-carnitine retention in humans. J Appl Physiol 102: 1065-70.[10] http://www.l-carnitine.net/lcn-supplements-dosage.htm[11] DiNicolantonio JJ, Lavie CJ, Fares H, Menezes AR and O’Keefe JH. (2013).
L-Carnitine in the Secondary Prevention of Cardiovascular Disease: Systematic
Review and Meta-analysis. Mayo Clinic Proceedings, June 2013; Volume 88, Issue
6 DOI: 10.1016/j.mayocp.2013.02.007[12] Koeth RA, et al.
(2013). Intestinal microbiota metabolism of l-carnitine, a nutrient in red
meat, promotes atherosclerosis. Nat Med. 2013 May;19(5):576-85. doi:
10.1038/nm.3145. Epub 2013 Apr 7.[13] http://www.huffingtonpost.com/2013/04/08/l-carnitine-heart-disease-red-meat-compound_n_3037372.html#slide=1013162
[14] Elsevier (2013,
April 12). L-carnitine significantly improves patient outcomes following heart
attack, study suggests. ScienceDaily. Retrieved May 25, 2013, from http://www.sciencedaily.com
/releases/2013/04/130412132321.htm
L-Glutamina
Nombre trivial para la amida del ácido glutámico de fórmula H2N–CO–[CH2]2–CH(NH2)–COOH. Es un α-aminoácido quiral de símbolo Q, Gln o Glu(NH2) que se encuentra codificado durante la síntesis de proteínas por el codón CAA o CAG (anticodón: GUU). En los mamíferos, es un...
PROXIMAS FORMACIONES
Efectos de la Suplementación con L-Glutamina sobre la Recuperación Muscular
El presente documento es la Tesis con la que el Dietista y Nutricionista de la Universidad Estatal de Lousiana, y además Dietista Registrado por la American Dietetic Association, Tavis Piattoly obtuvo su título de Master of Science. Tavis Piattoly es actualmente Nutricionista Deportivo y Consultor de Nutrición para el equipo campeón del mundo New Orleans Saints (Santos de Nueva Orleans), para el New Orleans Hornets, y el St. Amant High School Athletics. Es el co-fundador y co-propietario de High School Sports Nutrition, LLC, una empresa de Consultoría en Nutrición Deportiva y una Empresa Educativa para atletas de secundaria, atletas de alto rendimiento y entrenadores de preparatoria.En el presente estudio se sometieron sujetos a un protocolo de ejercicio exhaustivo mental y físicamente, debido a que dicho protocolo es esencial para analizar la recuperación post-ejercicio, especialmente después de 24 horas de reposo. El autor utilizó una bebida de carbohidratos con L-Glutamina contra una de carbohidratos solamente, inmediatamente después de repetidas series de ejercicio intenso, para determinar apropiadamente el incremento/disminución en el rendimiento. El estudio se llevó acabo teniendo en cuenta la evidencia de estudios previos que soportan el uso de L-Glutamina para incrementar la función del sistema inmune, disminución de la inflamación, incremento de la masa muscular y su amplio uso benéfico en varias poblaciones clínicas; sin embargo, en años anteriores al estudio no habían sido evaluados concretamente los efectos de la ingesta de L-Glutamina tras una rutina específica de ejercicio de alta intensidad en humanos.Los investigadores observaron una reducción significativo en el tiempo de recuperación en el grupo suplementado con L-Glutamina con respecto al grupo placebo. Además, aunque hubo una disminución significativa en la potencia máxima después de la serie de ejercicio exhaustivo en ambos grupos, parece que aquellos sujetos que recibieron L-Glutamina se recuperaron más rápido en un periodo de 24 horas de reposo y así incrementaron significativamente los valores de potencia máxima post-suplementación; a pesar de lo anterior, se debe tener en cuenta que el grupo tratado con L-Glutamina también tuvo mayores valores de potencia máxima durante la línea base en relación al grupo placebo.Obviamente, la aceleración en el proceso de recuperación y fuerza muscular pueden ser benéficos para todo tipo de población que se ejercita continuamente, especialmente en individuos que llevan a cabo repetidas series de algún ejercicio, es por esto que ésta investigación aumento la comercialización de L-Glutamina, su inclusión en la mayoría de suplementos y sobre todo su uso! En próximos días publicaré el archivo de Blog con el propósito de aclarar las posibles rutas metabólicas que intervienen en la relación suplementación con L-Glutamina / incremento del rendimiento deportivo; adicionalmente, se analizará la seguridad y los posibles efectos secundarios que dicha suplementación tenga en el cuerpo humano.Cualquier información para posible desarrollo temático en futuros estudios los invito a contactarse con el MD, LDN, RD Tavis Piattoly [email protected]
L-Glutamina; Suplementación y Bases Metabólicas relacionadas con el Ejercicio
1.
IntroducciónLa L-Glutamina es el aminoácido libre más abundante
en el tejido sanguíneo y muscular. Nutricionalmente está clasificado como un
aminoácido no esencial, debido a que nuestro cuerpo lo puede sintetizar a
partir de otros aminoácidos. La L-Glutamina está involucrada en diferentes
funciones como la proliferación y desarrollo celular, el balance ácido base, el
transporte de iones amonio entre tejidos, donación de esqueletos de carbono
para la gluconeogénesis, participación en el sistema antioxidante, entre otros.
Ahora bien, un individuo de 70 Kg presenta cerca de 70-80 g de L-Glutamina,
distribuida en diversos tejidos corporales, y una concentración sanguínea entre
500 y 700 μmol/L. Sin
embargo, tanto la concentración de L-Glutamina tisular como sanguínea puede ser
influenciada por la actividad de la glutamina sintetasa o de la glutaminasa. Así,
algunos tipos de células como las del sistema inmune, riñones e intestino
presentan una elevada actividad de glutaminasa siendo así considerados como
tejidos consumidores de L-glutamina. Por otro lado, el músculo esquelético, los
pulmones, hígado, cerebro y posiblemente el tejido adiposo tienen elevada
actividad de la enzima glutamina sintetasa y por lo tanto son considerados como
tejidos sintetizadores de L-glutamina. Cuantitativamente, el tejido principal
que sintetiza, almacena y libera L-glutamina es el tejido muscular esquelético.
La taza de síntesis de L-glutamina en dicho tejido es de aproximadamente 50
mmol/h, siendo mayor que la de cualquier otro aminoácido. De esta manera, la
elevada capacidad de síntesis y liberación de L-glutamina, principalmente en
situaciones en las que aumenta su demanda por otros órganos y tejidos, confiere
al músculo esquelético un papel metabólico esencial en la regulación de la
glutaminemia [4].2. Efecto del Ejercicio sobre el metabolismo
de la L-GlutaminaInicialmente, el ejercicio promueve una acelerada
liberación de L-glutamina desde el tejido muscular, lo que aumenta la
concentración plasmática de éste aminoácido. Dicho incremento es transitorio y
es debido a la elevada síntesis de amonio proveniente de la desaminación de
monofosfato de adenosina (AMP) para producir monofosfato de inosina (IMP), éste
último proceso se debe a la alta demanda de ATP durante la contracción
muscular. Una marcada reducción en la glutaminemia puede ser observada cuando
el ejercicio es realizado por más de una hora, de manera que la magnitud del tiempo
de disminución de L-glutamina depende del tipo de deporte practicado. Así, como
ocurre con otros aminoácidos, el metabolismo de la L-glutamina en el tejido
muscular puede ser alterado por el tipo de ejercicio que se lleve a cabo. Por
ejemplo, un estudio mostró que individuos ejercitándose a una intensidad del
70% de su VO2máx presentan un aumento en la concentración muscular
de L-glutamina desde 18.9 mmol/L a 23.6 mmol/L, aunque con el proseguimiento
del protocolo de ejercicio la concentración de L-glutamina fue disminuyendo. En
otra investigación que utilizaba un programa de ejercicio mayor a 3 horas a un
50% de VO2máx se evidenció que la concentración de L-glutamina
muscular disminuyó de 21.6 mmol/L a 14.3 mmol/L [3]. Dentro de los mecanismos
que conllevan a la reducción de las concentraciones de L-glutamina plasmática y
muscular, durante y después de ejercicio físico prolongado, se destaca el
aumento en la concentración de cortisol, el cual estimula tanto el eflujo de
L-glutamina muscular como la captación de la misma por el hígado. De éste modo,
la mayor disponibilidad de L-glutamina en el hígado junto la disminución de las
reservas de glucógeno hepático y el aumento en la concentración de cortisol
estimulan la gluconeogénesis hepática a partir del esqueleto carbonado de la
L-glutamina. Se ha postulado la hipótesis de que el aumento en la captación de
L-glutamina por el hígado puede servir para sintetizar el principal
antioxidante celular no enzimático, el glutatión (GSH), por medio de una
liberación de glutamato. El tejido hepático representa la principal fuente de
éste antioxidante durante el ejercicio, ya que al aumentar la cantidad de
especies reactivas de oxígeno se podrían estimular los mecanismos de síntesis
de antioxidantes.Otro mecanismo implicado en la disminución de la
glutaminemia durante el ejercicio prolongado se relaciona con el aumento en la
concentración de lactato sanguíneo, el cual altera el pH de la sangre (acidosis
metabólica) y consecuentemente conduce a una mayor captación de L-glutamina por
los riñones. Cuanto más intenso es el ejercicio mayor es la producción de iones
hidrógeno (H+) y por lo tanto la demanda de los riñones para ejercer
su acción buffer contra la acidosis. La eliminación de los iones H+
por los riñones utiliza el amoníaco proveniente de la L-glutamina. Dichas
moléculas de amoníaco escapan de las células al túbulo renal por un proceso de
difusión pasiva y se unen a los protones H+ para formar iones amonio
(NH4+). La excreción de iones H+ ayuda a la manutención
del balance ácido/base. Además de lo anterior, un aumento en la captación
de L-glutamina por células del sistema inmune, tales como linfocitos,
macrófagos y neutrófilos, puede colaborar en la disminución en la glutaminemia
inducida por el ejercicio físico, ya que éstas células utilizan L-glutamina
como principal sustrato energético [3], por lo tanto la biodisponibilidad de
éste aminoácido es importante para la funcionalidad del sistema inmune.
Sesiones de ejercicio exhaustivo sin la preparación requerida al igual que
programas de entrenamiento excesivamente demandante (over-training) pueden provocar agotamiento de los depósitos de
L-glutamina; tal efecto es mediado por una reducción en la síntesis muscular de
L-glutamina y por una mayor captación de ésta última por células hepáticas y
del sistema inmune. Por el contrario, el entrenamiento óptimo funcional está
ligado a un mejoramiento en el balance de L-glutamina, razonablemente a través
de un aumento en la liberación de L-glutamina equilibrándose con la excreción
después de sesiones de ejercicio suave o moderado (mild exercise). El impacto de diferentes tipos de ejercicio sobre
la disponibilidad de L-glutamina y la inmunocompetencia han sido evaluados en
humanos, aunque se presentan algunas incertidumbres que generan la necesidad de
realizar más estudios clínicos [1].
En conclusión, el entrenamiento moderado juega
un rol positivo en el mantenimiento de la salud, al menos en parte por medio de
una mayor disponibilidad de L-glutamina, mientras que está demostrado que el
entrenamiento exhaustivo (over-training)
reduce considerablemente la concentración plasmática de L-glutamina permitiendo
posiblemente la inmunosupresión. En la siguiente tabla quiero enfatizar las
diferencias en ciertos marcadores clínicos en relación al tipo de entrenamiento,
claramente observamos la variación en la concentración de L-glutamina
dependiendo del tipo de ejercicio.A manera de resumen, Agostini & Biolo [1]
diseñaron el siguiente esquema en el cual se pueden observar las variables
principales (actividad física e inactividad) que intervienen en las
concentraciones plasmáticas y tisulares de L-glutamina.3. Posibles Efectos de la suplementación con L-GlutaminaActualmente existe discordia acerca de si la
suplementación con L-glutamina presenta algunos de los efectos que se señalan a
continuación debido a la falta de respaldo científico y experimental; sin
embargo, menciono los efectos por los cuales es un suplemento dietario tan
conocido, para posteriormente analizarlos metabólicamente. -Mejoramiento del balance ácido/base.-Incremento de procesos anabólicos musculares y
por lo tanto aumento en la síntesis de proteína muscular.-Aceleración de la recuperación muscular.-Disminución en la aparición de lesiones y/o
infecciones debido a la prevención de inmunosupresión después del ejercicio.-Rápida restauración del balance hídrico.-Aumento en la concentración de glucógeno
muscular.-Debemos tener claro que la concentración
corporal de L-glutamina también incrementa tras la suplementación.4. Bases Metabólicas que posiblemente justifican los efectos de la ingesta
de L-GlutaminaA continuación intentaré evaluar de manera entendible
los conceptos actuales que explican, al menos parcialmente, algunos de los
efectos de la administración de L-glutamina descritos anteriormente. 4.1.
Prevención de lesiones, recuperación muscular y atenuación de la
inmunosupresión post-ejercicioLa glutaminasa es la enzima clave para la
utilización de L-glutamina que permite la producción de sustratos energéticos (ej.,
α-cetoglutarato y piruvato) y aminoácidos (ej., glutamato, aspartato y
alanina). En particular, la L-glutamina es utilizada por las células en división
rápida como los enterocitos y las células inmunológicas, especialmente
linfocitos o monocitos. La importancia de su rol en la activación y regulación
del sistema inmune ha sido investigada desde varios modelos. Teniendo en cuenta
que la glutaminasa es expresada en la membrana celular de los neutrófilos en
humanos y que ésta es específicamente activada en células inmune con el
objetivo de proveer sustratos requeridos para la proliferación, estudios in vitro han mostrado que cultivos de
células inmunológicas utilizan mayoritariamente L-glutamina entre otros
aminoácidos, al punto tal que la conversión de L-glutamina a glutamato,
aspartato, alanina y piruvato representa el 85% del uso total de L-glutamina en
el cultivo de células [1]. De ésta manera, el metabolismo de la L-glutamina
provee los precursores e intermediaros necesarios para la proliferación de
células inmunitarias y la síntesis de proteínas involucradas en dicho mecanismo.
Para comprensión de la siguiente explicación,
resumiré brevemente algunas de las proteínas involucradas en el proceso
inflamatorio que está relacionado concretamente con la recuperación muscular.
La activación del mecanismo inflamatorio tiene inicio con la (a) síntesis y
liberación de sustancias vasodilatadoras, como la prostaglandina E2
(PgE2) y las citoquinas pro-inflamatorias, como el factor de
necrosis tumoral (α-TNF) y la interleucina (IL) 1β, que por su acción inducen a
(b) la síntesis de interleucina (IL)-6, primer marcador de la reacción de fase
aguda, (c) estimula la formación de proteínas específicas, también de fase aguda,
como la proteína C reactiva (CRP), hecho que aumenta la (d) producción de
citoquinas anti-inflamatorias e inhibidores de citoquinas. Inicialmente
neutrófilos y, posteriormente, monocitos y linfocitos son activados, migrando a
la zona de la lesión (e) por medio del sistema sanguíneo, donde inicia (f) la
reparación de la lesión tisular con la síntesis de enzimas proteolíticas y
especies reactivas de oxígeno, especies reactivas de nitrógeno y radicales
libres. Por medio de la liberación de citoquinas y moléculas señalizadoras
intercelulares, el proceso inflamatorio regula y responde a la adaptación
celular. El equilibrio entre la síntesis de citoquinas pro y anti-inflamatorias
puede aumentar la protección de las células a nuevos factores de estrés.
Además, la intensidad del proceso inflamatorio está relacionada al grado de la
lesión tisular. De esta forma, la elevada cantidad de lesiones inducidas por el
ejercicio físico de carácter exhaustivo promueve una respuesta inflamatoria
intensa, aumentando principalmente la liberación de citoquinas
pro-inflamatorias, tales como α-TNF. Ésta citosina es sintetizada primariamente
por macrófagos y otros tipos de células, incluyendo las células musculares. Dos
receptores específicos de membrana, TNF-R1 y TNF-R2, median las respuestas
celulares de α-TNF. Aunque el músculo esquelético expresa ambos receptores,
experimentos indican que TNF-R1 está más relacionado con las respuestas
catabólicas inducidas por α-TNF, una vez que ésta citoquina regula la
activación de una subunidad citosólica de transcripción denominada factor
nuclear Kappa B (NF-kB). NF-kB está en el citoplasma de las células
musculares en forma inactiva, debido a que se encuentra ligado a un dímero de
acción inhibitoria, I-kBα. El α-TNF o
el estrés oxidativo celular estimulan la ubiquitinación (ligación con residuos
de otras proteínas) y la fosforilación de I-kBα
y, posteriormente, su degradación por el proteosoma 26S. En ausencia de I-kBα, NF-kB es activo y se transloca al núcleo de la célula. Una vez en el
núcleo, en pocos minutos NF-kB se
liga a una región promotora del ADN e inicia el proceso de transcripción de
genes para diversas citoquinas pro-inflamatorias y proteínas apoptóticas (que
regulan la muerte celular programada), lo que aumenta la actividad inflamatoria
y la producción de especies reactivas de oxígeno por neutrófilos y macrófagos [3].
De acuerdo con algunos autores, el elevado estado inflamatorio puede aumentar un
edema en el tejido muscular y la sensación de dolor muscular tardía (DOMS – delayed onset muscle soreness)
perjudicando así la reparación celular. Ahora bien, Cruzat (2008) [3] reportó
en un estudio con ratas suplementadas con L-glutamina y un dipéptido de
glutamina/alanina (DIP en la gráfica) sometidas a un protocolo de ejercicio
intenso una disminución significativa en los niveles de amonio, PgE2
y α-TNF en comparación con el grupo control. La siguiente gráfica expresa dicha
conclusión:Adicionalmente, la inhibición de las vías de
señalización intracelular tales como la de la proteína cinasa activada por
mitógenos (MAPK) y NF-kB, también se
han indicado como un mecanismo implicado en la protección contra la apoptosis
desempeñado por las proteínas de choque térmico (HSPs – Heat Shock Proteins). Así, tanto la vía MAPK como la de NF-kB al ser inhibidas reducen la
activación de las señales de traducción y la expresión de citoquinas pro-inflamatorias,
tales como IL-1β y α-TNF [4]. La L-glutamina puede modular la activación de las
HSPs (HSP 70, HSP 72, HSP 25, HSP 27) que están relacionadas con la respuesta
anti-apoptótica celular. La activación de esas proteínas corresponde a una de
las principales vías de señalización que contribuyen al aumento en la capacidad
de la célula para sobrevivir a alteraciones en su homeostasis generados por
exposición a agentes estresantes, como radiación ultravioleta (UV), calor,
agentes infecciosos y especies reactivas de oxígeno. Evidencia experimental
indica que un aumento en la disponibilidad de L-glutamina en las células puede
aumentar la expresión de las HSPs, lo
que otorga a la célula una mayor capacidad para resistir las lesiones [7].
Igualmente, el efecto de la L-glutamina en el incremento de la expresión de
HSPs ocurre de manera dosis-dependiente, pues son necesarias mayores
concentraciones de acuerdo con la intensidad del proceso, hecho que
probablemente está relacionado con la necesidad de la célula para mantener su
protección y, consecuentemente, sobrevivir a condiciones de estrés. El posible
mecanismo que relaciona la L-glutamina con las HSPs involucra los homotrímeros
del factor transcripcional de choque térmico, los cuales al ser activados por
señales extracelulares se translocan al núcleo y se unen a lugares específicos
de la región promotora de los genes de HSPs, denominados elementos de choque
térmico [4]. 4.2. Balance hídrico,
síntesis de proteína y glucógeno muscular
Hormonas como la insulina y los factores de
crecimiento similares a la Insulina (IGFs) estimulan el transporte de L-glutamina
al medio intramuscular, mientras que los glucocorticoides (ej., cortisol)
estimulan la liberación de L-glutamina al medio extracelular. Considerando que
el gradiente transmembranal a través de la célula muscular debe ser elevado
para la L-glutamina, su difusión libre a través de la membrana celular está
restricta. De esa forma, la L-glutamina necesita ser transportada de forma
activa al interior de las células, por medio de un sistema dependiente de sodio
que utiliza la energía del ATP para las modificaciones estructurales de la Na+/K+-ATPasa.
De entre los 20 aminoácidos, el transporte de L-glutamina a través de la
membrana celular es el más veloz [4]. La L-glutamina, al ser transportada al
citoplasma celular, promueve simultáneamente la absorción de agua y la
liberación de ión potasio (K+), hecho que aumenta el estado de
hidratación celular o hinchamiento celular (cell
swelling) [Ver figura abajo]. Aunque todavía es controvertido, el aumento
de volumen celular puede estimular la síntesis de proteínas, que se considera
una señal anabólica, además de generar también un incremento en la síntesis de
glucógeno muscular.5. ¿Cómo suplementarse
con Glutamina?Dependiendo de los objetivos personales existen las
siguientes pautas [8]:5.1. Aumento
de fuerza y masa muscular: Desde 500 mg hasta 10 g al día o también desde 10
hasta 100 mg / kilo de peso. Cuando es más de una vez al día; 30 minutos antes
y 60 minutos después del entrenamiento, aunque algunas personas aseguran buenos
resultados inmediatamente antes de dormir.5.2.
Esfuerzos del metabolismo aeróbico: desde 500 mg hasta 5 g al día o también
desde 10 hasta 50 mg / kilo de peso. Generalmente 90 minutos después del
entrenamiento.5.3.
Recuperación de Tejidos: desde 500 mg hasta 5 g al día o también desde 10
hasta 50 mg / kilo de peso. En cualquier momento, fuera de las comidas.Existen algunos productos comerciales que combinan
L-glutamina con otras sustancias, como por ejemplo:L-Glutamina + Taurina: potencia su acción
voluminizadora de la célula.L-Glutamina + Monohidrato de Creatina: proporciona
energía y recuperación muscular.L-Glutamina + β-hidroxi-β-metilbutirato (HMB):
busca el máximo de efecto anticatabólico.6. ¿Es
segura la suplementación con L-Glutamina?Solamente porque una sustancia es un nutriente no
puede asumirse que su uso es totalmente seguro, especialmente en dosis farmacológicas
dadas a pacientes que no presentan deficiencia de éste metabolito. Sin embargo,
se ha encontrado que la L-glutamina se absorbe de manera segura en el yeyuno.
La ingestión aguda de L-glutamina en dosis de 0.1 and 0.3 g/kg de peso no han
mostrado evidencia clínica de toxicidad. También, después de una dosis de 0.285
y 0.570 g/kg peso corporal/día de L-glutamina no tuvo efectos nocivos después
de 5 días de suplementación en sujetos normales [6]. Ingestas crónicas de
L-glutamina de 20 – 30 gramos parecen no tener un efecto dañino en la salud de
humanos adultos, como lo reportó un estudio en el cual atletas consumieron 28 g
de L-glutamina cada día durante 14 días. Además, se ha reportado que dosis
máximas de 0.65 g/kg peso corporal de L-glutamina (en solución o suspensión) han
sido toleradas por pacientes y no generaron cambios anormales en los niveles
plasmáticos de amonio [5]. La dosis usada para provocar un efecto positivo
sobre el balance del nitrógeno es considerablemente grande, 0.2 – 0.6 g/kg peso
corporal por día [6]. La mayoría de los estudios de infusiones intravenosas
de L-glutamina en voluntarios saludables no ha reportado problemas de salud.
Sin embargo, postulados teóricos señalan una posible estimulación en el
crecimiento tumoral tras la ingesta de L-glutamina. Estudios in vitro muestran un incremento
significativo en la toxicidad tras la administración de L-glutamina en
linfocitos periféricos de pacientes con Alzheimer o Síndrome de Down en
comparación con el mismo tipo de células de sujetos saludables [2]. Por tal
motivo, se requiere de mayor investigación en ésta área de suplementación y el
tipo de pacientes involucrados.En conclusión, la L-glutamina parece ser segura en
sujetos saludables que se ejercitan constantemente, al punto tal que sus
efectos parecen involucrar ciertos desordenes metabólicos, enfermedades y
condiciones humanas como:- Síndrome del Intestino Corto- Pancreatitis Aguda y Enfermedad Inflamatoria del Intestino- Administración en Cuidados Intensivos- Trasplante de Médula Ósea – Uso en pacientes que asisten a sesiones de Radiación
y Quimioterapia- Procedimientos Post-operatorios- Atenuación de los Efectos de Medicamentos contra
el SIDA / VIHReferencias[1] Agostini F & Biolo G. (2010). Effect of physical activity on glutamine metabolism. Curr Opin Clin Nutr Metab Care
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Buchman AL. (2001). Glutamine:
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is a powerfull effector of heat shock protein expression in drosophila Kc cells.
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[8] Diccionario de la Suplementación – Felipe
Isidro. Doctorando en Ciencias de la Actividad Física y el deporte.
Especialista en Ejercicio Físico, Salud y Fitness en ANEF, Formación de
Técnicos del Fitness (www.anefead.com).
Master en Dirección y Gestión de Centros Educativos. www.felipeisidro.comDiego A. Bonilla
Monohidrato de Creatina
La creatina (Cr) fue descubierta en 1832 por el científico francés Michel Eugene Chevreul quien extrajo un nuevo constituyente orgánico de la carne y lo denominó Creatina, nombre proveniente del griego κρέας = kreas carne (Williams et al. 1999). La Cr (CAS 57-00-1,...
Recomendaciones para Incrementar la Captación de Creatina por las Células Musculares
Particularmente,
el Monohidrato de Creatina parece ser la mejor presentación que brinda buena
proporción, efectividad y economía a la hora de obtener los efectos benéficos
de la suplementación con Creatina (Cr) sobre el rendimiento deportivo (Greenwood et al. 2003b; McDowall 2007;
Kreider et al. 2010; Jäger et al. 2011). No obstante, a continuación se enumeran
algunos consejos fundamentados en las investigaciones llevadas a cabo hasta hoy
en día que proporcionan una mejor captación de Cr tras los periodos de
suplementación:1)
Consumir preferiblemente monohidrato de Cr en vez de otros suplementos.2)
Consumir 30-60 minutos antes y 30-60 minutos después del ejercicio (según la
fase de ingesta de Cr en la cual se encuentre el sujeto, ver Tabla 1).3)
Disolver en agua a temperatura ambiente o en una bebida alta en Na+
y consumir inmediatamente (no se recomienda disolver en cafeína, bebidas
cítricas o con pH bajo). Para deportes aeróbicos es recomendable consumir
cafeína ~1 hora después de la fase de carga con Cr ¡NUNCA AMBOS AL MISMO
TIEMPO!4)
Debido a que la insulina es una de las hormonas que ejerce mayor influencia en
el aumento de la retención de Cr hay algunas formas de potenciar este efecto: -Consumir
con nutrientes y biomoléculas como la taurina, fosfatos y cromo (Power GYM).-Consumir
CHO simples o de alto índice glucémico (500 mL, ~50 g) 30 minutos después de la
ingesta de Cr.5)
Ingerir simultáneamente con un suplemento de BCAAs y proteína (~50 g),
preferiblemente en la toma después del ejercicio para incrementar masa magra.6)
Consumir por lo menos dos litros de agua por día, particularmente durante la
fase de carga (HorleysTM
Intelligent Sports Nutrition).
7)
Realizar cada ~6 semanas un lavado (wash-out)
de los depósitos de Cr suprimiendo por completo el consumo de ésta durante 2
semanas. Después, repetir el ciclo de suplementación. Tabla 1
Horarios recomendados para ingerir Cr. Los datos presentados suponen un
incremento en la captación de Cr a lo largo del día durante las dos fases de
suplementación (basado en los hallazgos de distintas investigaciones). La rutina de entrenamiento se fundamenta en el tiempo estándar de
1 hora y media para entrenamiento de resistencia con pesas (el horario del
ejercicio puede variar entre el rango de las tomas de Cr a lo largo del día
siempre y cuando esté antes y después de cada ingesta). Durante la fase de
mantenimiento se recomienda consumir Cr en dos dosis de 2.5 g. Basado en
HorleysTM Intelligent Sports Nutrition. Fact Sheet Creatine;
Micronized Creatine Monohydrate ®. www.horleys.comLas anteriores pautas de
dosificación son recomendadas para deportes de fuerza, culturismo y fitness.
Para la mayoría de personas saludables 20 y 3-5 g de Cr por día es una dosis
adecuada para la fase de carga y de mantenimiento, respectivamente, mientras
que para personas saludables con un peso mayor a 95 Kg se sugiere ingerir 30 g
de fase de carga y 5 g de fase de mantenimiento.Fragmento tomado del artículo: Bonilla DA. (2013). Aspectos Bioquímicos del Transportador de Creatina y Mecanismos para Incrementar la Captación de Creatina por el Miocito. Rev. Entren. Deport. (Waiting for acceptance)Diego A. BonillaChemistry and Biology Teacher / G-SE Subject Editor / Tutor Científico Ad Honorem ACAC
Efectos Benéficos de la Suplementación con Creatina sobre la Salud
En primer lugar, muchos habrán escuchado o leído acerca de posibles efectos negativos de la suplementación con Cr (calambres, mareos, daño renal, entre otros). Sin duda alguna, dichas afirmaciones hacen parte del desconocimiento del tema, ya que actualmente muchas investigaciones respaldan la seguridad de la ingesta de altas dosis de Cr (20g/día) en sujetos saludables. Ésta última parte es fundamental, ya que en general los sujetos que se encuentren en condiciones óptimas de salud se verán beneficiados por la administración de Creatina y no sufrirán ningún tipo de efecto adverso. Sin embargo, sujetos que presentan daño renal (por ejemplo problemas en filtración glomerular) verán un deterioro y avance en su enfermedad. Por lo tanto, es crucial que cualquier sujeto que pretenda incrementar su performance deportivo utilizando éste suplemento acuda a su médico de confianza para solicitar la valoración respectiva. Ahora bien, además de los ratificados efectos ergogénicos del considerado «mejor y más completo suplemento deportivo» (según la International Society of Sport Nutrition – ISSN), la ingesta de Creatina también trae consigo otros efectos alternos sobre la salud y es considerada también como un medicamento para cierto tipo de desordenes cerebrales. Así, la ingesta de Creatina:- Incrementa el performance cerebral (aumento de la inteligencia y procesos mentales)- Disminuye el deterioro en las actividades físicas y el degeneramiento de tejidos en sujetos de avanzada edad.- Presenta efectos antioxidantes en el metabolismo humano.- Útil para el tratamiento de enfermedades musculares y atrofias.- Atenúa los efectos negativos del tratamiento de enfermedades con corticoesteroides.- Posibles efectos neuroprotectores gracias a un incremento de factores neuronotróficos (BDNF y neurotrofinas).Por tal motivo, quisiera compartirles un archivo adjunto en el cual encontrarán algunos estudios que demuestran los efectos citados anteriormente.
Sistemas de Alimentación para la Pérdida de Grasa
Comparto un excelente compilado nutricional para disminuir el contenido de grasa corporal desarrollado por el profesor Miguel Ángel García y presentado en la Convención Benidorm. Aunque es del 2007, el documento es una excelente guía con temas prácticos (basados en postulados teóricos y datos científicos) que no solamente es de ayuda para los sujetos que tienen como objetivo disminuir su porcentaje de grasa corporal sino también para los entrenadores personales y preparadores físicos.
Ejercicios Generales de Musculación
Es muy común que en los centros de acondicionamiento físico los principiantes en el entrenamiento con pesas realicen los ejercicios de manera inadecuada. Aunque en ocasiones los entrenadores personales corrigen dichas posturas y movimientos incorrectos, otras veces las personas que realizan el entrenamiento simplemente se acostumbran a hacer los ejercicios mal. Por tal razón, comparto el siguiente material el cual es un compilado de movimientos con o sin pesas para ejercitar los músculos del cuerpo de la mejor manera.
Vinagre de Manzana
Etimológicamente, el vinagre viene del francés vin aigre que significa “vino agrio”, y es una sustancia que puede ser obtenida de casi cualquier fuente de carbohidratos fermentable. A través de los siglos, el vinagre ha sido usado para muchos propósitos; hacer...
Efecto a Largo Plazo del Consumo de Alimentos Modificados Genéticamente
Actualmente en Colombia se están llevando a cabo conversaciones entre los Líderes Campesinos y el Gobierno Nacional con la intensión de analizar las millonarias pérdidas que genera la competición entre multinacionales de otros países y las pequeñas empresas campesinas, además de reducir los precios de material e insumos necesarios para la labor agrícola. Uno de los principales problemas contra los que se lucha, es la adjudicación forzada por la legislación de usar solamente semillas certificadas (que de hecho son genéticamente modificadas) en los cultivos de alimentos, con la excusa de mejorar el rendimiento del proceso y el producto final, haciéndolo menos vulnerable ante agentes biológicos y/o químicos que puedan degradarlo, hecho que no tiene validez experimental. Teniendo en cuenta que dicho planteamiento anterior no solo se presenta en Colombia sino también en otros países agrícolas del mundo, en ésta ocasión comparto la investigación realizada por el profesor Gilles-Eric Séralini y colaboradores, la cual evalúa los efectos del consumo de maíz genéticamente modificado en ratas durante dos años. Las conclusiones de la investigación son sorprendentes, no quiero ahondar en ellas para que conozcan al cruda realidad! No queda más sino tomar conciencia e informarnos continuamente del tipo de alimentos que consumimos para poder hacer nuestra mejor elección, les dejo el siguiente link en el cual pueden encontrar mayor información acerca de ésto último; 11 Steps for GMO Eradication
Vinagre de Manzana; Efectividad al Perder Peso, Diabetes y Restricciones
Se
han propuesto varios efectos positivos sobre la salud tras la suplementación
con vinagre de manzana, posiblemente desde los derivados polifenólicos
provenientes de la manzana y otros de sus componentes. El vinagre
ha sido usado por miles de años en la preparación de alimentos y en algunas
culturas para tratar infecciones y heridas. El bajo pH del vinagre sustenta la
propiedad antimicrobial de éste en la preservación de la comida; sin embargo,
se requiere más investigación científica para validar sus propiedades
medicinales. A pesar de esto, se ha demostrado que el vinagre de manzana puede
disminuir el índice glucémico tras una comida (recordemos que el índice
glucémico es la medida de que tanto se ve afectada nuestra concentración de
glucosa sanguínea tras la ingesta de alimentos). Así, en pacientes con diabetes
al igual que en humanos saludables, un efecto antiglicémico puede proporcionar
beneficios para la salud. Además, se ha observado una correlación positiva
entre el consumo de vinagre y un incremento en la saciedad después de comer,
por lo que su uso también se recomendaría a nivel dietario en el tratamiento de
la obesidad [6]. Sin
embargo, algunos profesionales aseguran que a pesar de los miles de usos del
vinagre, la pérdida de peso no es uno de ellos. Por ejemplo, el profesor
Manfred Kroger, Ph.D., asegura que el bajo pH del vinagre no podría sustentar los
efectos sobre la pérdida de grasa debido a que el mismo ácido clorhídrico estomacal
es mucho más ácido. Además, el profesor Barry Swanson, Ph.D., asegura que por
mucho el ácido ayudaría a la descomposición de grasas de la dieta y así éstos
se absorberían más rápidamente. De ésta
manera, en los siguientes párrafos se analizarán las propiedades nutricionales
atribuidas al vinagre de manzana intentando describir bioquímicamente su acción
metabólica.
Aspectos
sobre la salud
1. Diabetes. Algunos estudios preliminares han sugerido
que consumir vinagre y/o sidra de manzana podría reducir los niveles de azúcar
en sangre después de una comida. Se ha observado una relación significativa en
respuesta a la dosis de vinagre y los niveles de glucosa sanguínea e insulina
sérica, entre mayor el nivel de ácido acético menor es la respuesta metabólica.
Además, la saciedad se relaciona directamente con la concentración de ácido
acético. Ostman y col. (2005) [8]
encontraron que, en comparación con una comida de referencia, la mayor cantidad
de vinagre (28 mmol de ácido acético) disminuyó
significativamente la glucosa sanguínea a los 30 y 45 minutos, la respuesta
insulínica a los 15 y 30 minutos, así como incrementó el rango de saciedad a
los 30, 90 y 120 minutos postprandiales. Los niveles bajos e intermedios de
vinagre (18, 23 mmol de ácido
acético) también disminuyeron los niveles de glucosa y la respuesta a la
insulina a los 30 y 15 minutos respectivamente. En otro estudio, Shishehbor y col. (2008) [5] demostraron que el vinagre de manzana
reduce los niveles de triglicéridos e incrementa las lipoproteínas de alta
densidad (HDL) en animales diabéticos, sugiriendo así un mejoramiento del
perfil lipídico sérico en ratas normales y diabéticas, lo cual podría ser de
gran interés durante el manejo de complicaciones diabéticas. En cuanto al timing de suplementación, Johnston y
colaboradores en 2010 [9] evidenciaron que dos cucharadas de vinagre (∼10 g) reducen de
manera efectiva la glicemia postprandial (hasta en un 20% en comparación con el
grupo placebo) si se consumen durante la hora de la comida, con respecto a si
se toman 5 horas antes del alimento (como plantean algunos investigadores). En
ésta misma investigación, los autores encontraron que el vinagre de manzana no
altera la glicemia postprandial cuando se ingiere con monosacáridos, sugiriendo
que la acción antiglicémica del vinagre está relacionada con la digestión de
los carbohidratos complejos [9]. La investigación más reciente acerca del
efecto de la suplementación con vinagre de manzana sobre la diabetes se llevó a
cabo en Enero de éste año (2013). El grupo de investigación del Dr. Mahmoodi y
col. (2013) [12] analizó el efecto de 15 ml de vinagre, suministrados con el
almuerzo durante un mes en 30 pacientes con diabetes tipo 2, sobre algunos
factores hematológicos y bioquímicos con respecto a un grupo placebo (n=30
pacientes con diabetes tipo) que solamente bebió agua. Los resultados del
estudio mostraron que los valores de glicemia en ayunas (P=0.006), hemoglobina
glucosilada (HbA1c; P=0.002), volumen corpuscular medio (MCV; P=0.0001) y
hemoglobina corpuscular media (MCH; P=0.002) disminuyeron de manera
significativa, mientras que los niveles de plaquetas (PLT; P=0.005)
incrementaron significativamente en comparación con el grupo placebo. De ésta
manera, concluyeron que el vinagre de manzana es un agente hipoglicémico que
puede ser utilizado en el tratamiento de la diabetes tipo 2 [12]. Los autores
explicaron el efecto del vinagre de manzana como agente hipoglicémico con los
siguientes postulados: a) el ácido acético puede controlar el vaciado gástrico,
inhibir la actividad disacaridasa de algunas enzimas en el intestino delgado
(amilasa, sacarasa, maltasa y lactasa), bloquear la digestión completa de las
moléculas de almidón a través de una inhibición de la α-glucosidasa y también
promover la captación de glucosa por el ejercicio muscular (Fushimi et al.,
2001). Por lo tanto, el consumo continuo de ácido acético puede permitir la disminución
crónica del nivel de insulina sérica. b) Igualmente, hallazgos previos han
demostrado que los flavonoides (metabolitos secundarios presentes en el vinagre
de manzana) pueden reducir el nivel de glucosa de manera significativa gracias
a que son componentes antioxidantes que pueden reducir la absorción de glucosa
y modular la actividad y expresión de algunas enzimas clave involucradas en el
metabolismo de los carbohidratos (Cazarolli et al., 2008) [12].
2. Digestión
Lenta (gastroparesis). Hay métodos prácticos para disminuir la digestión de
carbohidratos y la liberación de glucosa. Una manera consiste en ingerir
carbohidratos altos en amilosa, los cuales son digeridos lentamente. Sin
embargo, la mayoría de los carbohidratos, incluyendo aquellos de granos
enteros, están compuestos principalmente de carbohidratos de amilopectina, los
cuales son degradados rápidamente a glucosa. Se ha sugerido que las cantidades
adecuadas de vinagre, ingerido con las comidas, también pueden disminuir
considerablemente el vaciado gástrico, y por lo tanto disminuiría la digestión.
Uno de los mecanismos que explicaría dicho efecto del vinagre, se basa en la
posible inhibición de enzimas del metabolismo de carbohidratos por parte del
ácido acético. Por ejemplo, se ha reportado un cierto control alostérico
inhibitorio del ácido acético en las enzimas α-glucosidasa (enzima que cataliza
uno de los pasos finales durante el proceso de digestión de carbohidratos) y
aldosa reductasa (enzima que convierte glucosa a sorbitol, una fuente de estrés
hiperosmótico grave en los diabéticos) [1].
Por otro lado, el estudio de McDougall y col. (2005) [2] reportó que
extractos de frutas suaves ricos en polifenoles tienen la habilidad de inhibir
la α-amilasa (primera enzima involucrada en el metabolismo de carbohidratos y
que se encuentra tanto en la saliva como en el jugo pancreático) y la
α-glucosidasa. Los autores de dicha investigación concluyeron que los extractos
polifenólicos disminuyen la actividad de la α-glucosidasa intestinal a un valor
de Ki dentro del rango que provocan inhibidores sintéticos, como la acarbosa y
voglibosa, los cuales además ya son utilizados terapéuticamente en el control
de la diabetes mellitus no dependiente de insulina (NIDDM, non-insulin-dependent diabetes mellitus). La efectividad de
inhibición de α-glucosidasa incrementa y se relaciona con el contenido de
antocianinas y taninos [2]. Los
polifenoles, al igual que los taninos, son metabolitos secundarios de las
plantas que tienen influencia en el sabor, aroma, color y transparencia de los
procesados de manzana. Los polifenoles presentes en las manzanas están
clasificados en flavonoles, ácidos hidroxicinámicos, dihidrochalconas, y
antocianinas. El contenido de polifenoles varía según los diferentes cultivos
de manzanas, pero es también afectado por las condiciones de crecimiento,
madurez y procesamiento. En la de sidra de manzana el contenido de flavonoles
es mayor en comparación al jugo de manzana, lo que explica su sabor más amargo
y astringencia. Los atributos sensoriales son atribuidos a las procianidinas,
un grupo de flavonoles. Las principales procianidinas son la epicatecina y
procianidina B2, y el contenido de estos compuestos está correlacionado con la
alta actividad antioxidante en el jugo de manzana. Durante el procesamiento de
las manzanas se encuentran involucrados varios pasos de producción, lo cual
puede tener efectos significantes sobre el contenido de polifenoles. Durante la
molienda y prensado usualmente ocurre una oxidación por medio de
polifenoloxidasas y por lo tanto disminuye el contenido de compuestos
polifenólicos en el jugo. Dicha oxidación puede ser reducida por la inhibición
de la actividad de la enzima ya sea por calentamiento o por la adición de ácido
ascórbico o dióxido de azufre. El contenido polifenólico, especialmente de
procianidinas, se ve afectado principalmente por tiempo de duranción y el nivel
de oxigenación cuando el jugo y la pulpa están en contacto. Cuando las
procianidinas son oxidadas se retienen de manera irreversible en las partículas
sólidas que luego son removidas con la pulpa durante el prensado y
sedimentación. Adicionalmente, la concentración es también dependiente de los
tratamientos de clarificación y refinado con gelatina o bentonita, debido a que
los polifenoles son atrapados en el material de floculación y así removidos por
el proceso. Por lo tanto, un jugo de manzana turbio contiene mayor cantidad de
compuestos fenólicos en comparación con un jugo clarificado, haciendo al
primero una importante fuente de antioxidantes naturales.
La inhibición de estos sistemas enzimáticos reduce la tasa de
digestión de los carbohidratos complejos, lo cual conduce a un retraso
dosis-dependiente en la digestión de estos hidratos de carbono. Aún más
importante, la glucosa derivada de los hidratos de carbono se libera y pasa a
la sangre más lentamente. De esta forma, el vinagre de manzana, y
específicamente su alto contenido de compuestos polifenólicos, retrasa y reduce
el aumento postprandial de glucosa en sangre. En los pacientes diabéticos, el
efecto a corto plazo es la reducción de las fluctuaciones de la glucosa en
sangre durante el día con lo que los valores medios de glucosa en sangre disminuyen
[3].
3. Pérdida de peso. Está claro que el consumo de una comida basada en pan de
trigo con vinagre reduce la respuesta postprandial de glucosa e insulina
sérica, al mismo tiempo que incrementa la tasa subjetiva de saciedad. En el
estudio de Ostman y col. (2005) [8] hubo una relación inversa dosis-respuesta
entre el nivel de ácido acético y la liberación de glucosa e insulina al
torrente sanguíneo, y una relación lineal dosis-respuesta entre el ácido
acético y la saciedad. Estos datos respaldarían las afirmaciones que postulan
al vinagre como un reductor de peso corporal, al actuar como un supresor del
apetito. De hecho, en 2009 el grupo de investigación del profesor Kondo [14]
analizó la hipótesis que el ácido acético incrementa la expresión de enzimas involucradas
en la oxidación de ácidos grasos en el hígado causando así una inhibición en la
acumulación de grasa corporal. Para llevar a cabo dicho estudio, ratas con una
dieta alta en grasa fueron administradas intragástricamente con agua (grupo
placebo) o 0.3 o 1.5% de ácido acético (grupos experimentales) durante 6
semanas. Los resultados mostraron que la administración de ácido acético inhibió
la acumulación de grasa corporal y lípidos hepáticos sin cambiar el consumo de
alimentos o el peso de músculo esquelético. Se observó un incremento
significativo, con respecto al grupo placebo, en la expresión del gen para el receptor
activado por el proliferador de peroxisomas (PPAR-Alfa; factor de transcripción
que contribuye a eliminar los ácidos grasos) y en proteínas relacionadas con la
oxidación de ácidos grasos y la termogénesis como: acetil CoA oxidasa, carnitinapalmitoiltransferasa
1 y proteína desacopladora 2 (UCP-2, uncoupling
proteín-2) en el hígado de las ratas suplementadas con ácido acético. Sin
embargo, al noquear un grupo de células HepG2 contra la subunidad alfa 2 de AMPK
usando siRNA (small interfering RNA)
no se observaron los efectos del ácido acético sobre la expresión de dichas
proteínas, por lo que los autores concluyeron que la administración de ácido
acético suprime la acumulación de grasa corporal y hepática por un aumento en
la expresión de proteínas relacionadas con la oxidación de ácidos grasos a
través de una mediación de α2-AMPK en el hígado [14]. Un año más tarde, Yeon-Jeong
Moon y col. (2010) [10] encontraron que la administración de vinagre de caqui
y/o vinagre comercial de manzana en ratas C57BL/6J disminuye significativamente
las concentraciones séricas de triglicéridos y colesterol total con respecto al
grupo control. Así mismo, la expresión del ARNm de acetil-CoA Carboxilasa fue
más baja en todos los grupos suplementados con vinagre comparado con el grupo
control, sugiriendo que el vinagre de caqui o de manzana tiene propiedades
anti-obesidad.
4. Disminución del
Colesterol. En ratas normales alimentadas con vinagre de manzana se ha observado
una reducción significativa de lipoproteínas de baja densidad (LDL-c;
colesterol malo) y un incremento notorio de lipoproteínas de alta densidad (HDL;
colesterol bueno) en comparación con los controles [5]. De hecho, los vinagres de
manzana, sin importar el método de producción, disminuyen los niveles de triglicéridos
y lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) con respecto a animales con dietas
altas en colesterol y sin suplementación con vinagre, aseguran Budak y col. (2011)
[7]. Además, los compuestos fenólicos
en las manzanas pueden prevenir diferentes desordenes crónicos como el cáncer y
enfermedades cardiovasculares, según afirman algunas investigaciones (Dai and Mumper,
2010; Weichselbaum et al., 2010).
5. Mejoramiento en la Circulación.
Picos postprandiales exagerados de glucosa y lípidos en el torrente sanguíneo
pueden inducir incrementos proporcionales de estrés oxidativo, los cuales en
últimas generan daño endotelial, inflamación e incrementan el riesgo de futuros
eventos cardiovasculares. De acuerdo con lo anterior, Setorki y col. (2010) [11]
investigaron los efectos de la ingesta de vinagre en algunos marcadores bioquímicos
de riesgo de arterioesclerosis en conejos sometidos a una dieta alta en
colesterol para observar un posible efecto protector. Tras dividir
aleatoriamente a los conejos en grupos placebo y experimentales, los autores
observaron que utilizado altas dosis de vinagre con una dieta normal en
colesterol se reduce de manera significativa la concentración de LDL,
LDL-oxidada, malondialdehído, colesterol total y apolipoproteína B (ApoB) en
comparación con una dieta alta en colesterol. Ahora bien, bajas dosis de
vinagre provocaron una disminución significante en fibrinógeno y glucosa en
comparación con la dieta hipercolesterolica. Asimismo, se evidenció una
diferencia notoria en LDL-c, ApoB100 y triglicéridos totales entre los grupos
con dosis altas y bajas de vinagre. De esta manera, éste estudio sugiere que el
vinagre de manzana presenta un efecto reductor de ciertos factores bioquímicos
de riesgo de arterioesclerosis, por lo que se debería considerar su valor
protector por su efecto postprandial [11].
6. Huesos Débiles (osteoporosis).
Algunas investigaciones han mostrado que una dieta con vinagre induce una alta
absorción intestinal de calcio (Kishi et al., 1999). A pesar de esto, solamente
se conoce un caso en el cual se presentó hipopotasemia, hiporeninemia y
osteoporosis en una mujer de 28 años que habría consumido aproximadamente 250
mL de vinagre de manzana diariamente durante 6 años (Lhotta et al., 1998) [12].
Actualmente, se tiene evidencia insuficiente para asegurar el uso de vinagre de manzana
en las condiciones anteriores. De ésta manera, se requiere más evidencia
para evaluar la pertinencia de la suplementación, principalmente por la
existencia de estudios contradictorios y además la falta de estandarización de
las investigaciones en éste campo. Así, como menciona el profesor Mehdi Mahmoodi
Ph.D., “…a manera de conclusión y basados
en los reportes previos y los resultados actuales, se puede concluir que el
vinagre es útil como una diana terapéutica en la diabetes, pero son necesarios
más estudios para explorar sus ventajas y desventajas como una herramienta para
controlar la diabetes tipo 2 u otros desórdenes metabólicos como la
hiperlipidemia” [12].
Interacciones con otras sustancias y/o moléculas
– Digoxina (Lanoxina). Grandes cantidades
de vinagre de manzana pueden disminuir los niveles de potasio en el cuerpo. De
ésta manera, los bajos niveles de potasio pueden incrementar los efectos
adversos de la digoxina (agente anti-arrítmico en la insuficiencia cardíaca y
otros trastornos cardíacos).
– Insulina. La insulina puede disminuir
los niveles de potasio en el cuerpo al igual que las altas cantidades de
vinagre de manzana, así se obtendrían muy bajas concentraciones corporales de
potasio; por lo cual no se recomienda consumir vinagre de manzana si la persona
está siendo medicada con insulina.
– Píldoras de agua (drogas diuréticas).
Son sustancias que también disminuyen considerablemente las concentraciones de
electrolitos en el cuerpo (potasio, sodio, calcio, etc.). Por lo tanto, no es
recomendable consumir vinagre de manzana cuando se estén administrando píldoras
como clorotiazida (diuril), clortalidona (talidona), furosemida (Lasix),
hidroclorotiazida (HCTZ, hidrodiuril, microzida) y otros [15].
EFECTOS ADVERSOS
Altas
dosis de vinagre de manzana (1.02 ml de vinagre/Kg de peso durante 4 semanas) inducen:
– Alteraciones
histopatológicas en el hígado, estómago y duodeno [18].
– Hepatocitos
vacuolados, erosión de la mucosa gástrica, dilatación de las glándulas
gástricas y embotellamiento de las vellosidades del duodeno [18].
–
Hepatomegalia y bazomegalia [18].
– Erosión
dental [17]
Algunos otros efectos subjetivos que han sido mencionados
tras la ingesta de vinagre de manzana son: calambres en las piernas y dolor,
estómago revuelto, dolor de garganta, sinusitis, presión arterial alta,
artritis, infecciones, acné, quemaduras, herpes, picaduras, caspa e infecciones
vaginales (vaginitis); sin embargo, muchas de éstas inferencias deberían
analizarse objetivamente para poder otorgar su causa a la suplementación con
vinagre de manzana. Teniendo en cuenta
que la composición principal del vinagre de manzana es ÁCIDO ACÉTICO, se
debería consultar la siguiente información acerca de la toxicidad de ésta
sustancia a diferentes concentraciones http://toxnet.nlm.nih.gov/cgi-bin/sis/search/r?dbs+hsdb:@term+@rn+64-19-7
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Ejercicio, Nutrición y Suplementación Deportiva ISSN
Comparto con ustedes un artículo del año 2010, en donde 21 de los mejores investigadores en el campo de la suplementación deportiva liderados por el famoso Ph.D., en Fisiología del Ejercicio Richard B. Kreider, publicaron un artículo de actualización titulado «ISSN Exercise & Sport Nutrition Review: Research & Recomendations» [1]. Ésta investigación se ha convertido en una herramienta valiosa para entrenadores, atletas y/o profesionales en áreas relacionadas con el deporte, ya que se analiza objetivamente y de manera amplia algunos suplementos populares, al mismo tiempo que se agrupan en el sistema de clasificación de suplementos deportivos de la ISSN (International Society of Sports Nutrition).[1] Kreider et al. (2010). ISSN Exercise & Sport Nutrition Review: Research & Recommendations. Journal of the International Society of Sports Nutrition 7:7
Suplementación Contaminante
Éste término hace referencia a que existe un pequeño pero real riesgo de que al consumir suplementos dietarios nos dé un doping positivo para algunas de las sustancias prohibidas por las agencias deportivas internacionales (WADA; World Anti-Doping Agency). Varios...