El ejercicio de resistencia provoca una mayor elevación de la hepcidina sérica que el ejercicio de resistencia (ciclismo)

Resumen

Antecedentes

La hepcidina es una hormona reguladora del hierro y se sugiere que la elevación de hepcidina inducida por el ejercicio aumenta el riesgo de deficiencia de hierro entre los atletas.

Objetivo

Comparamos las respuestas de la hepcidina sérica al ejercicio de resistencia y al ejercicio de resistencia (ciclismo).

Métodos

Diez hombres (media ± error estándar: 172 ± 2 cm, peso corporal: 70 ± 2 kg) realizaron tres pruebas: una prueba de ejercicio de resistencia (RE), una prueba de ejercicio de resistencia (END) y una prueba de reposo (REST). El RE consistió en 60 min de ejercicio de resistencia (3-5 series × 12 repeticiones, 8 ejercicios) al 65% de una repetición máxima, mientras que 60 min de ejercicio de ciclismo al 65% de se realizó al FINAL. Se recolectaron muestras de sangre antes del ejercicio y durante 6 h después del ejercicio (0 h, 1 h, 2 h, 3 h, 6 h después del ejercicio).

Resultados

Tanto RE como END aumentaron significativamente los niveles de lactato en sangre, siendo significativamente más altos en el RE (PAG < 0,001). Los niveles de hierro sérico se elevaron significativamente inmediatamente después del ejercicio (PAG < 0,001), sin diferencia significativa entre RE y END. Tanto RE como END aumentaron significativamente los niveles séricos de hormona de crecimiento (GH), cortisol y mioglobina (PAG < 0,01). Sin embargo, las elevaciones de GH y cortisol inducidas por el ejercicio fueron significativamente mayores en el RE (prueba x tiempo: PAG < 0,001). Los niveles plasmáticos de interleucina-6 (IL-6) se elevaron significativamente después del ejercicio (PAG = 0,003), sin diferencias significativas entre los ensayos. Los niveles plasmáticos de hepcidina se elevaron después del ejercicio (PAG < 0,001), siendo significativamente mayor en el RE (463 ± 125%) que en el END (137 ± 27%, PAG = 0,03). Durante el REST, los niveles séricos de hepcidina y plasma IL-6 no cambiaron significativamente.

Conclusión

El ejercicio de resistencia provocó una mayor elevación de hepcidina inducida por el ejercicio que el ejercicio de resistencia (ciclismo). Los hallazgos actuales indican que se requerirá precaución para evitar la deficiencia de hierro incluso entre atletas en eventos de fuerza (potencia) que participan regularmente en ejercicios de resistencia.

Introducción

La deficiencia de hierro es un diagnóstico observado frecuentemente entre los atletas (14). La deficiencia de hierro inducida por el ejercicio se ha atribuido a varios factores, entre ellos sudoración, hemólisis, hematuria y hemorragia gastrointestinal.5). Sin embargo, durante la última década, se ha prestado cada vez más atención a la influencia de la hepcidina (una hormona reguladora del hierro derivada del hígado) en el metabolismo del hierro.6,7). La hepcidina es un regulador maestro del metabolismo del hierro (8) que desencadena la degradación de la ferroportina (una proteína exportadora de hierro) tanto en el intestino como en la superficie de los macrófagos (9,10), reduciendo así la absorción de hierro en la dieta y la liberación de hierro de los macrófagos (alteración del reciclaje de hierro de los eritrocitos dañados). Por lo tanto, el aumento de hepcidina compromete la disponibilidad de hierro (11,12). Muchos estudios previos revelaron que el ejercicio aumentaba de forma aguda los niveles de hepcidina, alcanzando un máximo alrededor de 3 h después de finalizar el ejercicio.7,13,14). La elevación de hepcidina inducida por el ejercicio crea un período de absorción reducida de hierro, que puede comprometer el nivel de hierro de un atleta.15). Aunque la hepcidina aumenta mediante varios factores fisiológicos, se sugiere que la interleucina-6 (IL-6) inducida por el ejercicio es un estímulo importante para aumentar la producción de hepcidina.10). Además, Peeling et al. (16) demostraron recientemente que los niveles séricos basales de ferritina y hierro, los niveles de IL-6 post-ejercicio y la duración del ejercicio explicaban ~77% del aumento post-ejercicio (3 h) en los niveles de hepcidina en atletas. Según Domínguez et al. (17), el ejercicio de resistencia a intensidad moderada o vigorosa estimula aumentos en los niveles de hepcidina entre 0 h y 6 h después de completar el ejercicio.

Aunque la elevación de hepcidina inducida por el ejercicio está bien fundamentada, la mayoría de los estudios previos utilizaron tipos de ejercicio de resistencia (7,14,18). Hasta donde sabemos, sólo dos estudios previos (19,20) se han centrado en la respuesta de la hepcidina a series repetidas de ejercicio de velocidad máxima en bicicleta (una forma típica de ejercicio anaeróbico). Antosiewicz et al. (19) encontraron que tres series repetidas de ejercicio de sprint en bicicleta máxima de 30 segundos aumentaron significativamente los niveles séricos de hepcidina 1 hora después del ejercicio. Recientemente informamos que el ejercicio de sprint en bicicleta máximo de 15 × 6 s aumentó los niveles de hepcidina (20). Sin embargo, aún no se ha determinado en humanos el impacto del ejercicio de resistencia (otra forma típica de ejercicio anaeróbico) sobre la elevación de hepcidina. En un estudio con animales (21), 6 semanas de ejercicio de resistencia disminuyeron la absorción de hierro, y los autores sugirieron que la hepcidina elevada puede estar implicada en la absorción deficiente de hierro. Sin embargo, la modalidad de ejercicio utilizada en el estudio anterior fue un “ejercicio de escalada”, que es diferente de las formas generales de ejercicio de resistencia en humanos. Considerando que la elevación de hepcidina inducida por el ejercicio se asocia con el gasto energético durante el ejercicio (22), es poco probable que el ejercicio de resistencia promueva una mayor producción de hepcidina que el ejercicio de resistencia, debido a su menor gasto energético. Por el contrario, el ejercicio de resistencia puede provocar la producción de hepcidina mediada por una reducción del contenido de glucógeno muscular.23) y la posterior producción de IL-6 (un factor estimulante de la elevación de hepcidina) (24). Debido a que la mayoría de los atletas, incluidos los atletas de deportes de equipo y los atletas de resistencia, incorporan ejercicios de resistencia en su programa de entrenamiento diario, es valiosa la determinación de la elevación de hepcidina inducida por el ejercicio de resistencia.

Por lo tanto, el presente estudio fue diseñado para comparar las respuestas de hepcidina inducidas por el ejercicio durante un período de 6 h post-ejercicio entre ejercicio de resistencia y ejercicio de resistencia en hombres entrenados recreativamente. Nuestra primera hipótesis fue que el ejercicio de resistencia aumentaría inicialmente los niveles plasmáticos de IL-6, con una elevación retardada de los niveles plasmáticos de hepcidina. Nuestra segunda hipótesis fue que la magnitud del aumento sería similar para el ejercicio de resistencia y el ejercicio de resistencia.

Métodos

Materias

En el presente estudio participaron diez hombres entrenados recreativamente (media ± error estándar (SE), edad: 23 ± 1 años, altura: 172 ± 2 cm, peso corporal: 70 ± 2 kg). Eran físicamente activos y tenían varios años de experiencia realizando ejercicio regular tanto para entrenamiento de resistencia como de resistencia. Cada sujeto fue informado del propósito del estudio, los procedimientos experimentales y los posibles riesgos involucrados en el estudio, y se obtuvo su consentimiento informado por escrito. El presente estudio fue aprobado por el Comité de Ética para Experimentos Humanos de la Universidad Ritsumeikan, de acuerdo con la Declaración de Helsinki.

Descripción experimental

Los sujetos visitaron nuestro laboratorio cinco veces durante el período experimental. En la primera visita, se evaluó la repetición máxima (1RM) en ocho ejercicios. En la segunda visita, consumo máximo de oxígeno () fue determinado. Durante las visitas tercera a quinta, se realizaron tres experimentos principales (incluidas dos pruebas de ejercicio y una prueba de descanso). Para los experimentos principales, los sujetos realizaron una de tres pruebas en cada visita, que consistía en una prueba de ejercicio de resistencia (RE), una prueba de ejercicio de resistencia (END) o una prueba de descanso (REST). El orden de los tres ensayos fue aleatorio, con un intervalo de al menos una semana entre los ensayos. No se permitió el ejercicio extenuante aparte de la actividad física diaria (p. ej., caminar, desplazarse) durante las 24 horas anteriores a los experimentos principales. Además, se pidió a los sujetos que terminaran la cena estándar a las 21:00 del día anterior a los experimentos principales.

En RE y END, se recolectaron muestras de sangre antes del ejercicio, inmediatamente después del ejercicio y 0,5, 1, 2, 3, 4 y 6 h después de completar 60 min de ejercicio para comparar el curso temporal de los cambios en la hepcidina plasmática, sus metabolitos y sus metabolitos. y respuestas hormonales. En el REST, se recogieron muestras de sangre antes del descanso y 3 h después de 60 min de descanso (punto de tiempo idéntico a 3 h después de completar los ejercicios en RE y END) para evaluar los cambios diurnos en los niveles plasmáticos de hepcidina e IL-6.

Evaluaciones de 1RM y

En la primera visita, se evaluó el 1RM para ocho ejercicios (press de pecho, jalones laterales, press de piernas, extensión de rodillas, remo sentado, press de hombros, curl de brazos y press de tríceps) utilizando máquinas de pesas (Life Fitness, Tokio, Japón). Antes del inicio de las pruebas de 1RM, los sujetos realizaron ejercicios de estiramiento (5 min, tres tipos de estiramiento para los músculos de las extremidades superiores y los músculos de las extremidades inferiores). Para las pruebas de 1RM, la carga se incrementó progresivamente hasta que el participante no logró completar un levantamiento exitoso. La carga final que un sujeto levantó con éxito se definió como 1RM para cada ejercicio.

En la segunda visita, se evaluó utilizando un cicloergómetro (828E, Monark, Uppsala, Suecia). Después de un calentamiento de 5 minutos a 30 W, los sujetos comenzaron a pedalear a 60 W. La carga se incrementó progresivamente en 30 W cada 2 min hasta el agotamiento. La prueba finalizó cuando los sujetos no lograron mantener una frecuencia de pedaleo de 60 rpm o alcanzaron una meseta. Se recogieron y analizaron muestras respiratorias utilizando un analizador de gases automático (AE300S, Minato Medical Science Co., Ltd., Tokio, Japón) para determinar producción de dióxido de carbono (), ventilación minuto () y el índice de intercambio respiratorio (RER). Las muestras respiratorias se recogieron respiración a respiración y los datos se promediaron cada 30 s.

Experimentos principales

Los experimentos principales incluyeron dos pruebas de ejercicio (RE y END) y una prueba de descanso (REST). Todos los sujetos llegaron al laboratorio a la misma hora del día después de un ayuno nocturno (8:00). En el RE, los sujetos realizaron 60 minutos de ejercicios de resistencia (ocho ejercicios: press de pecho, jalones laterales, press de piernas, extensión de rodillas, remo sentado, press de hombros, curl de brazos y press de tríceps). Cada ejercicio constaba de 12 repeticiones, con cuatro series de press de pecho y jalones laterales, y tres series para los seis ejercicios restantes al 65% de 1RM. Se permitió un período de descanso de 2 minutos entre series y entre ejercicios.

En la FINAL, los sujetos realizaron 60 minutos de ejercicio de pedaleo (828E, Monark) al 65% de . La frecuencia de pedaleo se fijó en 60 rpm. Todos los ejercicios de RE y END fueron supervisados ​​por personal experimental que entendía una instrucción común para los ejercicios prescritos. Además, cada ejercicio y las mediciones post-ejercicio en RE y END se realizaron a la misma hora del día. En el REST, los sujetos mantuvieron el reposo en el mismo laboratorio mientras leían libros y miraban DVD. Debido a los diferentes modos de ejercicio entre RE y END, no pudimos igualar el gasto de energía entre las pruebas. Alternativamente, la duración del ejercicio y la intensidad relativa del ejercicio para la capacidad máxima de trabajo (1RM para el RE, para el FINAL) fueron igualados.

En RE y END, se proporcionó una comida prescrita (889 kcal, proteína 11 %, grasa 29 %, carbohidratos 60 %) 2 h (después de completar las mediciones requeridas) después de completar el ejercicio. La misma comida se proporcionó en el mismo momento en el REST.

Muestreo y análisis de sangre.

En RE y END, se recolectaron muestras de sangre de una vena antecubital ocho veces: antes del ejercicio, inmediatamente después del ejercicio, 0,5, 1, 2, 3, 4 y 6 h después del ejercicio. En el REST, se recolectaron muestras de sangre en dos momentos (puntos de tiempo idénticos a los puntos de tiempo antes del ejercicio y 3 h después del ejercicio en RE y END) (Higo 1). Las muestras de sangre se transfirieron inmediatamente al tubo de 9 ml para la separación del suero o al tubo de 7 ml que contenía etilendiaminotetraacetato (EDTA-Na) para la separación del plasma. Después de transferirlas a los tubos, las muestras de suero se colocaron durante 20 minutos a temperatura ambiente para que coagularan. El suero y el plasma se obtuvieron después de 10 minutos de centrifugación (3000 rpm, 4 °C) y se almacenaron a -80 °C hasta su posterior análisis.

uña del pulgar
Figura 1. Calendario experimental, indicando el momento de las mediciones.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0228766.g001

De las muestras de sangre obtenidas se obtiene glucemia, lactato, plasma…

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