Durante décadas, el lactato fue el gran culpable de la fatiga, del ardor muscular y de la “acidosis láctica”. Hoy sabemos que esa narrativa es errónea, y el péndulo ha oscilado hacia el extremo opuesto: el lactato se presenta como un combustible “emergente” y un posible suplemento ergogénico. Esta revisión resume qué dice realmente la evidencia sobre la suplementación con lactato y qué implicaciones tiene para la práctica de la nutrición deportiva.
Del “villano” metabólico al combustible y molécula señalizadora
En los últimos 30-40 años, el lactato se ha reevaluado por completo. Actualmente se reconoce como:
- Combustible de oxidación rápida: el corazón lo oxida con facilidad, el cerebro lo utiliza y las fibras musculares lentas lo consumen de forma continua.
- Precursor gluconeogénico, clave en el concepto de “lanzadera de lactato” (George Brooks).
- Molécula de señalización con posible influencia sobre la adaptación al entrenamiento.
La idea de que ingerir lactato podría mejorar el rendimiento es atractiva, pero el obstáculo principal es práctico: lograr que llegue suficiente lactato al torrente sanguíneo sin provocar problemas gastrointestinales graves.
Lactato como tampón: ¿una alternativa al bicarbonato?
Cuando el lactato se oxida o se reconvierte en glucosa, se consumen iones hidrógeno y se genera bicarbonato. En teoría, esto ayudaría a amortiguar la acidosis durante el ejercicio de alta intensidad, de forma análoga al bicarbonato sódico, aunque con diferencias importantes:
- El bicarbonato eleva directamente la concentración extracelular de bicarbonato.
- El lactato depende del metabolismo para ejercer su efecto alcalinizante, por lo que su acción es más lenta, menor y muy dependiente de la absorción y la oxidación.
El lactato sódico resulta atractivo sobre el papel porque aporta sodio y lactato, lo que podría aumentar la diferencia de iones fuertes (SID) y generar bicarbonato metabólicamente. Sin embargo, la administración oral choca con un problema recurrente: el malestar gastrointestinal.
El gran obstáculo: tolerancia gastrointestinal y formulación
Lactato sódico oral: poca elevación y mucho malestar
El estudio de McCarthy y colaboradores (2024) probó el lactato sódico oral en quince ocasiones, con distintas dosis, volúmenes de líquido, estados de alimentación y formulaciones. El resultado fue consistente: el lactato en sangre apenas aumentó y el malestar gastrointestinal fue intenso, con vómitos repetidos. Es difícil imaginar a un deportista adoptando una estrategia que termina en náuseas y vómitos antes de competir. La causa probable es la elevada osmolalidad de estas soluciones de sales de lactato.
La importancia de la formulación
Pedersen y colaboradores emplearon lactato sódico de calidad farmacéutica (grado intravenoso), con pH fisiológico y volumen de solución estrictamente controlado. En ese contexto, el lactato en sangre sí aumentó de forma relevante y los síntomas gastrointestinales fueron mucho menores. La lección es clara: la química, el pH, la osmolaridad y la pureza de la solución determinan si el suplemento es útil o simplemente intolerable.
El caso del polilactato
El polilactato se planteó como alternativa: moléculas más grandes, menor osmolaridad y menor carga de sodio, lo que teóricamente favorecería la tolerancia y la entrega de lactato a la circulación.
- Fahey y colaboradores (principios de los 90) observaron en ciclistas mayor bicarbonato y pH durante el ejercicio prolongado, y una mejor conservación de la glucemia. El estudio incluyó solo cinco participantes y no evaluó un resultado de rendimiento significativo.
- Investigaciones posteriores no mostraron beneficio adicional de resistencia al añadir polilactato a la ingesta de carbohidratos.
- El ingrediente resultó caro y difícil de comercializar, y el producto acabó desapareciendo.
El polilactato refleja bien el conjunto del campo: científicamente interesante y mecanísticamente plausible, pero sin mejoras convincentes en el mundo real.
Lactato cálcico: la evidencia más sólida (con matices)
Entre las formas estudiadas, el lactato cálcico es la que ha mostrado la evidencia más favorable. Con dosis altas (alrededor de 120 mg/kg) se ha demostrado de forma consistente una alcalinización medible. Morris y colaboradores observaron aumentos sustanciales del bicarbonato sanguíneo y una mejora de la capacidad de ciclismo de alta intensidad, con un tiempo hasta el agotamiento aproximadamente un 17 % mayor. Son efectos notables para una intervención nutricional, aunque en pruebas anaeróbicas cortas el tiempo hasta el agotamiento es una medida difícil de interpretar.
El contexto del ejercicio lo cambia todo
Esos protocolos estaban diseñados para maximizar la acidosis metabólica (intervalos repetidos de intensidad severa hasta el agotamiento), que es precisamente donde las estrategias tampón funcionan mejor. Al acercarse al ejercicio de resistencia más realista, el panorama se complica.
Bordoli y colaboradores (2024) utilizaron un protocolo de ciclismo de unas dos horas con contrarrelojes intercaladas. Los hallazgos fueron:
- El bicarbonato aumentó, aunque de forma modesta.
- El esfuerzo percibido fue menor, pero con diferencias mínimas.
- El rendimiento no mejoró.
- Los síntomas gastrointestinales (flatulencia, molestias estomacales, calambres y urgencia intestinal) se acumularon a medida que avanzaba el ejercicio.
La biología es convincente. La aplicación sigue siendo incierta.
Suplementos comerciales: dosis bajas, afirmaciones grandes
Los productos comerciales contienen lactato de calcio y magnesio a dosis muy inferiores a las de los estudios de alcalinización: 19 mg/kg. A esa dosis, una alcalinización relevante es improbable. Aun así, un estudio reciente financiado por la industria (Ewell et al., 2024, ensayo piloto cruzado) comunicó una mejora modesta en una prueba ciclista de 20 minutos. Dado lo que sabemos por la literatura del bicarbonato sobre el nivel de alcalinización necesario para afectar al rendimiento, estos resultados son poco probables: el lactato sanguíneo no aumentó y el equilibrio ácido-base no cambió de forma significativa. El mecanismo propuesto no concuerda con lo observado.
Resumen comparativo de las formas de lactato
| Forma | Dosis / contexto | Hallazgos principales | Limitaciones |
|---|---|---|---|
| Lactato sódico oral (McCarthy, 2024) | Varias dosis, volúmenes y formulaciones | Casi sin aumento del lactato en sangre | Malestar gastrointestinal grave, vómitos |
| Lactato sódico farmacéutico (Pedersen) | pH fisiológico, volumen controlado | Aumento relevante del lactato; síntomas menores | Formulación poco trasladable al mercado deportivo |
| Polilactato (Fahey, años 90) | Ejercicio prolongado en ciclistas | Mayor bicarbonato y pH, glucemia mejor conservada | n = 5, sin beneficio de rendimiento posterior; coste elevado |
| Lactato cálcico, dosis alta (Morris) | ~120 mg/kg, alta intensidad | Más bicarbonato; ~17 % más de tiempo hasta el agotamiento | Protocolo específico y de corta duración |
| Lactato cálcico, resistencia (Bordoli, 2024) | Ciclismo ~2 h con contrarrelojes | Cambios fisiológicos pequeños | Sin mejora del rendimiento; síntomas GI crecientes |
| Lactato Ca/Mg comercial (Ewell, 2024) | 19 mg/kg | Mejora modesta en 20 min (estudio de la industria) | Sin cambios en lactato ni en el equilibrio ácido-base |
Lactato y adaptación al entrenamiento: una línea futura
Quizá la dirección más prometedora no sea el rendimiento agudo, sino la adaptación. El lactato se considera cada vez más una molécula de señalización capaz de influir en la biogénesis mitocondrial. Los estudios en animales sugieren que la administración oral podría potenciar marcadores de adaptación mitocondrial en músculo oxidativo. Sin embargo, la traslación a humanos es muy especulativa: las dosis empleadas equivaldrían a unos 300 g de lactato al día, algo fisiológicamente poco realista.
Conclusiones útiles y aplicables
- La evidencia actual es inconsistente. Los mecanismos son creíbles, pero la entrega de cantidades suficientes de lactato y su tolerancia siguen siendo el mayor problema.
- Posible nicho: el ejercicio corto, severo y de alta intensidad, donde el equilibrio ácido-base es limitante. Fuera de ese contexto, los beneficios son poco convincentes.
- Cuidado con los productos comerciales: las dosis (≈19 mg/kg) son muy inferiores a las que alcalinizan (≈120 mg/kg) y no elevan el lactato sanguíneo. Desconfía de las afirmaciones llamativas: grandes promesas requieren grandes pruebas.
- Riesgo gastrointestinal: con dosis altas, el malestar puede arruinar el rendimiento. Cualquier prueba debe hacerse en entrenamiento, nunca el día de competición.
- Alternativa práctica: si el objetivo es aumentar el lactato disponible, la fructosa de los productos de nutrición deportiva eleva de forma medible el lactato en sangre, algo que la suplementación con lactato no logra.
- Para tu práctica profesional: si buscas un efecto tampón, el bicarbonato sódico sigue contando con una base de evidencia mucho más amplia que el lactato.
Tras décadas de culpar injustamente al lactato, existe el riesgo de sobrevalorarlo como la próxima ayuda ergogénica milagrosa. Como suele ocurrir en nutrición deportiva, la verdad probablemente está en un punto intermedio.
