La proteína es uno de los nutrientes de los que más se habla. Hoy en día, muchos productos tienen proteínas añadidas. Aunque esto se debe principalmente a una cuestión de marketing, también hay pruebas de que, a menudo, se considera que una mayor ingesta de proteínas es mejor, al menos hasta cierto punto. Sin embargo, de vez en cuando también leemos informes que indican que una mayor ingesta de proteínas puede ser perjudicial para la salud. Y recientemente, un estudio recibió una atención desproporcionada en los medios de comunicación tras vincular una ingesta elevada de proteínas con el riesgo de sufrir enfermedades cardiovasculares. Aquí analizaremos el estudio con más detenimiento y de forma más crítica.
La proteína se reconoce como un componente importante de la dieta para Apoyar las adaptaciones de la formaciónasí como para ayudar Mantener la masa muscular durante el envejecimientoSin embargo, algunos investigadores han sugerido que una mayor ingesta de proteínas puede promover la aterosclerosis, la deposición de placa en las arterias, contribuyendo al riesgo de enfermedad cardiovascular (ECV).
El nuevo estudio ha generado titulares en los medios populares, como:
“Comer tanta proteína puede ser malo para la salud del corazón”
“¿Por qué las dietas ricas en proteínas pueden provocar aterosclerosis?”
Un estudio descubre un mecanismo molecular que podría explicar por qué comer demasiada proteína es malo para las arterias
Esta sugerencia proviene de investigaciones en animales en las que los aminoácidos derivados de proteínas activan vías de señalización en las células inmunitarias. En concreto, los aminoácidos activan el complejo 1 de la diana mecanicista de la rapamicina (mTORC1). vía de señalización en las células inmunitarias llamadas monocitos/macrófagos. Cuando la vía de señalización mTORC1 se activa en las células inmunitarias, puede interferir con la eliminación natural del cuerpo de células disfuncionales o dañadas, conocida como autofagia. Esta interferencia se ha vinculado con la aterosclerosis y el aumento del riesgo de ECV.
Teniendo en cuenta que la ECV es la principal causa de muerte a nivel mundial, comprender si existe un vínculo con la ingesta de proteínas sería muy importante para las pautas nutricionales.
El nuevo estudio (1), publicado en Metabolismo de la naturalezaEl objetivo de este estudio era reducir la brecha entre las correlaciones en estudios con roedores y las implicaciones para la fisiología humana. Para lograrlo, los investigadores llevaron a cabo una serie de estudios en participantes humanos, células cultivadas y ratones.
Los investigadores reclutaron a 23 adultos con sobrepeso u obesidad (IMC medio ~28 kg/m2). En un estudio, 14 participantes consumieron una bebida que contenía un 10% (13 g) o un 50% (63 g) de proteínas. En otro estudio, 9 participantes consumieron una comida que contenía un 15% (17 g) o un 22% (25 g) de proteínas. En ambos estudios, se tomaron muestras de sangre antes y después de la bebida o comida (hasta 3 horas después).
Los investigadores se interesaron principalmente por la activación de la señalización de mTORC1 en las células inmunitarias (monocitos/macrófagos). Se utilizó una proteína de señalización (ribosómica S6) como indicador de la actividad de mTORC1; una señal más alta indica una mayor activación.
El nuevo estudio encontró una mayor activación de la señalización mTORC1 en monocitos con una mayor ingesta de proteínas. Esta activación fue más pronunciada con la bebida con 50% de proteínas, pero también se observó con la comida con 22% de proteínas.
Como era de esperar, las concentraciones de aminoácidos en sangre eran mayores con una mayor ingesta de proteínas. Pero los autores querían ver qué aminoácido(s) activaba(n) la señalización de mTORC1. El tratamiento de células inmunitarias humanas cultivadas con diferentes aminoácidos (en una placa de Petri) reveló que la leucina tenía el mayor efecto sobre la actividad de mTORC1, un efecto Se observa comúnmente en el músculo esquelético.. En un estudio adicional, esta vez en ratones, los autores sugieren que una mayor activación de mTORC1 con leucina contribuyó a la aterosclerosis en ratones que consumían una mayor contra. dieta baja en proteínas durante 8 semanas.
En general, los autores concluyeron que una ingesta alta de proteínas causas La activación de mTORC1 inhibe la regulación de las células inmunitarias y promueve la aterosclerosis. Una conclusión audaz basada en datos humanos a corto plazo (<3 horas) y algunos datos a largo plazo en ratones.
Los hallazgos de este estudio de Zhang et al. muestran un efecto agudo de la ingesta de proteínas sobre la señalización celular en humanos que anteriormente sólo se había observado en estudios con animales. Aunque este estudio aporta otra pieza al rompecabezas, no hay datos en humanos que demuestren que la ingesta elevada de proteínas causa eventos relacionados con la ECV. Algunos estudios han encontrado una asociación entre la ingesta de proteínas y el riesgo de ECV en humanos, pero la asociación parece ser diferente en animales. contra proteína de origen vegetal (2).
El principal resultado de los estudios en humanos de Zhang et al. fue un aumento de la señalización celular después de una mayor vs. Ingesta reducida de proteínas. Este estudio solo analizó la señalización y solo los cambios a corto plazo (<3 horas). Este estudio es un ejemplo de cómo sacar conclusiones más amplias más allá de los resultados que se midieron. Esto nos lleva a preguntarnos: ¿se midió todo lo relevante? ¿O podría haber factores de confusión?
Tomemos la analogía de las ruedas de un coche. Si los neumáticos desgastados representan la ECV y subirse al coche representa la activación de la señalización mTORC1, hay muchos otros pasos a partir de subirse al coche que pueden contribuir al desgaste de los neumáticos. Primero hay que poner en marcha el motor, asegurarse de que hay suficiente gasolina y empezar a conducir. Luego hay que tener en cuenta la superficie de la carretera por la que se conduce. Si no se mide, ¿significa que no es importante? También está la distancia recorrida, que tendría una influencia mucho mayor que simplemente subirse al coche. Además, si se sustituyen los neumáticos con regularidad, no se esperaría que subirse al coche tuviera mucho efecto. El hecho de que una mayor ingesta de proteínas aumente el riesgo de ECV (neumáticos desgastados) depende de algo más que de la señalización mTORC1 (subirse al coche).
Como lo hemos hecho discutido previamenteLa extrapolación de datos de señalización a corto plazo para predecir resultados a largo plazo puede ser engañosa, especialmente si se tiene en cuenta que en los experimentos con humanos se estudió solo una proteína de señalización (ribosómica S6) de entre muchas proteínas de señalización. Por lo tanto, ¿cómo podemos concluir que la señalización a corto plazo provocará aterosclerosis o riesgo de ECV en humanos?
En conclusión, este estudio demuestra que una mayor ingesta de proteínas aumenta la señalización de mTORC1 en las células inmunitarias. No nos dice que esta activación promoverá la aterosclerosis en humanos. Y no nos dice que la aterosclerosis causada por una mayor ingesta de proteínas causará, o incluso aumentará el riesgo de, un evento relacionado con la ECV.
La publicación científica concluyó demasiado y los artículos de prensa que siguieron a esta exageraron el mensaje. Y como genera titulares atractivos y espectaculares, esta desinformación llega a mucha más gente de la que merece. Si se lanza este tipo de información al mundo, se debe tener en cuenta el contexto y las pruebas que no respaldan el mensaje.
Existen muchos factores de riesgo de ECV, entre ellos la baja actividad física, la obesidad y la edad avanzada. Además, la cantidad y la fuente de proteínas, así como la cantidad de otros nutrientes, probablemente influirán en el efecto de la ingesta de proteínas sobre los marcadores relacionados con la ECV. En ausencia de datos causales, actualmente no hay motivos para cambiar las pautas nutricionales diarias o por comida.
Zhang X, Kapoor D, Jeong SJ, et al. Identificación de un efecto umbral mediado por leucina que regula la señalización mTOR de los macrófagos y el riesgo cardiovascular. Metabolismo natural. 2024 6(2):359-377. PMID: 38409323.
Qi X, Shen P. Asociaciones de la ingesta de proteínas en la dieta con la mortalidad por todas las causas, enfermedades cardiovasculares y cáncer: una revisión sistemática y metanálisis de estudios de cohorte. Enfermedad cardiovascular del metabolismo de nutr. 2020 30(7):1094-1105. PMID: 32451273.
