Resumen
El objetivo de esta investigación fue comparar la hormona del crecimiento sérico (GH), el factor de crecimiento similar a la insulina-1 (IGF-1) y la proteína 3 de unión al factor de crecimiento similar a la insulina (IGFBP-3) en respuesta a un programa combinado de entrenamiento de sprint y resistencia (CSRT) en hombres jóvenes y medianos. Los hombres jóvenes y de mediana edad fueron asignados aleatoriamente a un grupo de entrenamiento joven (YT = 10, 21.4 ± 1.2 años) Grupo de control joven (YC = 9, 21.6 ± 1.8 años), un grupo de entrenamiento de mediana edad (MAT = 10, 40.4 ± 2.1 años) o un grupo de control de mediana edad (Mac = 9, 40.5 ± 1.8 YRS). Los participantes realizaron la prueba anaeróbica de Wingate (DESE) antes y después de un programa CSRT de 13 semanas (tres sesiones por semana). Se recolectaron muestras de sangre en reposo, después del calentamiento, inmediatamente después de la noche, y 10 minutos después de Want. CSRT indujo aumentos en GH en reposo y en respuesta a la necesidad en YT y MAT (P <0.05). Se observaron aumentos inducidos por CSRT para IGF-1 e IGFBP-3 en reposo solo en MAT (P <0.05). El entrenamiento previo, GH, IGF-1 e IGFBP-3 fueron significativamente más altos en reposo y en respuesta a la necesidad en participantes jóvenes en comparación con sus contrapartes de mediana edad (P <0.05). Post-entrenamiento, YT y MAT tenían GH basal comparable (P> 0.05). En respuesta a la necesidad, se observó mejoración del efecto de edad entre YT y MAT para la relación IGF-1 e IGF-1/IGFBP-3 después de CSRT (P> 0.05). Estos datos sugieren que CSRT aumenta la actividad del eje GH/IGF-1 en reposo y en respuesta a la necesidad en hombres jóvenes y de mediana edad. Además, CSRT reduce la disminución normal de las hormonas somatotrópicas en hombres de mediana edad.
Introducción
El proceso de envejecimiento se asocia con una disminución precipitada de la masa y fuerza del músculo esquelético, estimado como 35-40% entre 20 y 80 años (1), con una disminución acelerada después de 50 años (2). Además, los estudios transversales han observado que la capacidad de desarrollar la fuerza muscular y la potencia disminuyen de 40 a 80 años (3, 4). Se ha sugerido que la función muscular reducida puede resultar de la degeneración neural combinada con la atrofia muscular. La atrofia muscular ocurre cuando la degradación de la proteína muscular excede la síntesis de proteínas musculares. Dicha atrofia muscular puede ser en parte atribuible a una reducción en la producción de hormonas anabólicas (5), mientras que la inactividad física asociada al escenario puede exacerbar la pérdida muscular. Además, la reducción de las hormonas anabólicas sistémicas puede exacerbarse aún más por la inactividad física en adultos mayores (6).
La reducción sistémica en el factor de crecimiento similar a la insulina-1 (IGF-1) se ha atribuido, en parte, a la disminución de la secreción de la hormona del crecimiento (GH), el principal secretagogo de IGF-1. La secreción de GH reduce ~ 14% por década después de la segunda década (7), y alcanza, a la edad de ~ 60 años, la mitad de la secreción de GH de las contrapartes más jóvenes (20-30 años (8)). IGF-1, la principal proteína estimulada aguas abajo de GH, disminuye concomitantemente con la edad (~ 10% por década) y se asocia con la proliferación celular, la diferenciación celular, el metabolismo energético y la prevención de la apoptosis (9). La mayoría de las IGF-1 circulan en la sangre unida a las proteínas de unión a IGF (IGFBP) que median la biodisponibilidad en el tejido (10). El más abundante es la proteína 3 de unión al factor de crecimiento similar a la insulina (IGFBP-3), que transporta el 90-95% de la circulación de IGF-1 (11). Por lo tanto, es necesario considerar IGFBP-3 cuando se determina que el suero total IGF-1 se determina para proporcionar una medida de biodisponibilidad. Sero IGFBP-3 está regulado por la señalización de GH (12, 13) y reducido con edad avanzada (14). La función principal de IGFBP-3 es permitir el transporte de IGF-1 y regular los efectos antiproliferativos y apoptóticos a través del receptor de la superficie celular al oponerse a la acción IGF-1 (15, 16). Además, IGFBP-3 es una herramienta valiosa para el diagnóstico de perturbación de GH durante el proceso de envejecimiento (17).
Debido a que el GH disminuye naturalmente con la edad, ha habido un interés creciente en el papel de GH como factor antienvejecimiento, y alguna evidencia sugiere que la administración de GH aumenta la oxidación de ácidos grasos, la síntesis de proteínas y, en consecuencia, la masa corporal magra ((18). Hasta la fecha, sin embargo, no ha habido estudios clínicos aprobados para evaluar los efectos de la administración de GH sobre la pérdida de masa muscular con el envejecimiento. De hecho, se ha demostrado que la administración de GH no tiene ningún efecto sobre la función muscular en hombres y mujeres de edad saludable (19) Como la administración de GH se usa ampliamente como masa muscular y potenciador de rendimiento (20), si el ejercicio podría ser una intervención no farmacológica para mejorar la GH y, posteriormente, la masa muscular y la fuerza muscular, requiere una mayor investigación.
Mientras que las elevaciones agudas inducidas por el ejercicio en GH e IGF-1 se informan de manera consistente (20–26), El efecto del entrenamiento del ejercicio a largo plazo en la secreción basal de GH e IGF-1 es más ambiguo. Es bien sabido que el entrenamiento del ejercicio de respuesta de GH depende de varios factores, incluidos la edad, la dieta, el estrés o la intensidad de entrenamiento (20, 27). Los factores metabólicos (es decir, glucosa) y hormonales (es decir, catecolaminas, cortisol, testosterona) también influyen en GH (28–30) que a su vez también dependen de la intensidad del ejercicio y el tipo de entrenamiento (31, 32). En este contexto, el aumento de estas hormonas es mayor después del entrenamiento anaeróbico en hombres entrenados jóvenes y de mediana edad (6, 31–33). Además, Nevill et al. (34) sugirió que la respuesta sérica de GH a la carrera de cinta de correr fue mayor en los velocistas en comparación con los atletas de resistencia. Además, la capacitación de resistencia (en funcionamiento durante ocho semanas) dio como resultado un aumento de IGF-1 sistémico (+15%) en sujetos de ~ 66 años (35), pero Vitiello, Wilkinson (36) no observó perturbación en IGF-1 entre los atletas de resistencia moderadamente y bien entrenados de ~ 69 años. Como tal, el entrenamiento intensivo que usa sprint o entrenamiento de resistencia parece necesario para inducir cambios en el suero GH. Además, numerosos estudios sugieren que el entrenamiento de sprint puede provocar un mayor aumento de la fuerza muscular que el entrenamiento de resistencia (31, 34). Borst et al. (37) sugirieron que el entrenamiento de resistencia de 25 semanas en hombres de mediana edad (~ 37 años) dio como resultado un aumento de GH e IGF-1 con un aumento en el rendimiento de fuerza. Sin embargo, Adams et al. (38) sugirió que sea necesario agregar diferentes tipos de ejercicio al ejercicio de resistencia para obtener una mayor potencia muscular durante el ejercicio de sprint. De hecho, algunos autores sugieren que el entrenamiento combinado de sprint y resistencia es más eficiente que el entrenamiento de sprint solamente (39) o solo entrenamiento de resistencia (40).
La mayoría de los estudios de ejercicio GH e IGF-1 existentes se han centrado en sujetos jóvenes (~ 20 años) y ancianos (> 65 años). Por lo tanto, existe una escasez de datos sobre el efecto del entrenamiento ejercicio concurrente (intervalo de sprint y ejercicios de resistencia) en hormonas somatotrópicas en adultos ~ 40 años. Por lo tanto, examinamos el efecto de 13 semanas de creación de concurrencia en GH, IGF-1 e IGFBP-3 en hombres jóvenes (~ 20 años) y de mediana edad (~ 40 años) antes y después del ejercicio supramaximal. Hipotetizamos a priori que los participantes más jóvenes tendrían mayores GH, IGF-1 e IGFBP-3. Además, planteamos la hipótesis de que el entrenamiento aumentaría las concentraciones de hormonas somatotrópicas en ambos grupos de edad.
Materiales y métodos
Participantes
Los participantes militares revisaron y firmaron formularios de consentimiento específicamente aprobados por el «Comité del Departamento de Personal y Capacitación«(Bouchucha, Túnez). El»Departamento del personal y comité de capacitación«Aprobó todo el diseño del estudio que se ha realizado de acuerdo con los principios expresados en la Declaración de Helsinki.
Durante el diseño del estudio, se realizó un análisis de potencia estadística para calcular el tamaño de la muestra. Este procedimiento mostró que se necesitaban nueve sujetos para cada uno de los cuatro grupos para lograr un poder estadístico del 80% para detectar un pequeño efecto (d = 0.29) cuando se evalúa mediante un análisis de varianza mixto de cuatro factores (ANOVA) con un nivel de importancia del 5%. Por lo tanto, treinta y ocho hombres sanos y moderadamente entrenados (participantes militares) fueron reclutados para participar en la presente investigación.
Para evaluar la condición física de los participantes militares, utilizamos una versión adaptada del Baeckequestionnaire (41). Antes del estudio, los sujetos realizaron 1 h de actividad física de carrera y tiempo libre al menos tres veces por semana (180 min · semana-1). Los criterios de inclusión incluyeron la ausencia de lo siguiente: contraindicaciones a las pruebas de ejercicio máximas (p. Ej., Enfermedad cardiovascular o pulmonar); trastornos endocrinos; Síntomas del síndrome metabólico (p. Ej., Hipertensión, glucosa en ayunas deteriorada). Fiunciando el reclutamiento y la familiarización, los participantes completaron el historial médico y los cuestionarios dietéticos. Posteriormente, los participantes jóvenes y de mediana edad fueron aleatorizados para recibir 13 semanas de entrenamiento combinado de sprint y resistencia (CSRT), o control. Therefore, four groups existed: a young training group (YT = 10; age 21.4±1.2yrs, body height 178.3±3.2 cm, body mass 74.4±5.4 kg), a young control group (YC = 9; age 21.6±1.8 yrs, body height 179.7±6.4 cm, body mass 69.5±7.3 kg), a middle-aged training group (MAT = 10; age 40.4 ± 2.1 años, altura del cuerpo 175.8 ± 5.2 cm, masa corporal 78.4 ± 5.2 kg) y un grupo de control de mediana edad (Mac = 9; 40.5 ± 1.8 años, altura del cuerpo 177.3 ± 4.4 cm, masa corporal 76.6 ± 3.9 kg).
Una encuesta dietética convencional fue realizada por un nutricionista deportivo del Departamento de Educación Física y Deporte Militar para monitorear las dietas de los participantes individuales durante las 13 semanas. Se pidió a los participantes que se abstuvieran de las altas cargas glucémicas, ácidos saturados y trans-grasos, cafeína, alcohol, drogas, vitaminas o suplementos y dietas bajas en fibra durante la duración del estudio.
Antes de la capacitación (durante el examen médico), los sujetos estaban familiarizados con los procedimientos de prueba para negar el efecto de aprendizaje. Los participantes evitaron la actividad física durante 48 h precediendo a cada prueba. El período de prueba se dividió en dos fases: antes (P1) y después (P2), entrenamiento. Cada período duró siete días e incluyó mediciones antropométricas y dos visitas de laboratorio consecutivas separadas por 48 h. La segunda fase (P2) comenzó 48 h después del cese de entrenamiento y terminó siete días después. Todas las pruebas se realizaron en la mañana 2h posprandial (desayuno estándar: 10 kcal · kg-155% de carbohidratos, 33% de lípidos y 12% de proteína). Los parámetros antropométricos se midieron en la mañana del primer día. La medición de la masa corporal (kg) y la altura (cm) se tomaron de todos los participantes. La masa corporal se midió al 0.1 kg más cercano, con sujetos con ropa ligera y sin zapatos, utilizando escamas electrónicas (Kern, MFB 150K100). La altura se determinó al 0.5 cm más cercano con una cinta de medición fijada a la pared. Posteriormente, se midieron los plegables de la piel utilizando calibradores Harpenden (calibradores de pliegue de piel arpenden, Suecia). El porcentaje de grasa corporal se determinó por el método de cuatro plegables de piel (42).
Pruebas de ejercicio
Durante el examen médico, los participantes realizaron la Prueba de Astrand-Ryhming (43) en un ciclo ergómetro (Monark Ergoline: ER900, Ergoline, Jaeger, Würzburg, Alemania) para estimar la absorción máxima de oxígeno (VO2max). La frecuencia cardíaca (S810, Polar Instruments Inc., Oulu, Finlandia) y la calificación del esfuerzo percibido (RPE; Borg 1973) se registró al final de cada etapa. Se confirmó una prueba máxima cuando los participantes lograron un mínimo de tres de los siguientes criterios; Agotamiento volitorio, frecuencia cardíaca máxima dentro de los 10 latidos de la edad predicho máximo, lactato en sangre por encima de 8 mmol·L-1final RPE> 18 en escala Borg.
48 horas después (día 2), los sujetos realizaron una prueba de velocidad (f/v) (F/V) (44) en un ciclo ergómetro (monark ergomedic 894e pico bicicleta, Monark, Varberg, Suecia). La prueba comenzó 5 minutos después del calentamiento (15 minutos en una potencia de salida correspondiente al 50% estimado de VO2max). Esta prueba comprendió cinco ensayos cortos (6 s) contra el aumento de la resistencia (2 kg cada sprint) hasta que la velocidad comenzó a disminuir durante los ensayos de 6 s. El tiempo de recuperación entre cada ensayo fue de 5 min. La cadencia de pedaleo más alta registrada después de cada prueba se recogió de una celda fotoeléctrica fijada en la rueda del ergómetro del ciclo y se conectó a una computadora. La carga que permitió la potencia máxima más alta se usó para el Wingate …
