Resumen
Contexto
La investigación sobre el ácido D-aspártico (DAA) ha demostrado aumentos en los niveles totales de testosterona en hombres no entrenados, sin embargo, la investigación en hombres capacitados en resistencia no demostró cambios y reducciones en los niveles de testosterona. Actualmente se desconocen las consecuencias a largo plazo de DAA en una población entrenada por resistencia.
Objetivo
Evaluar la efectividad de DAA para alterar los niveles de testosterona basales durante 3 meses de entrenamiento de resistencia en hombres entrenados por resistencia.
Diseño
Ensayo aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo en hombres capacitados en resistencia saludable, de 18 a 36 años, había estado realizando ejercicios de entrenamiento de resistencia regular durante al menos 3 DW-1 durante los 2 años anteriores. Los participantes aleatorizados fueron 22 hombres (ácido D-aspártico n = 11; placebo n = 11) (edad, 23.8 ± 4.9 y, edad de entrenamiento, 3.2 ± 1.5 y).
Intervención
Ácido d-aspártico (6 GD-1Daa) versus placebo de igual peso, visual (PLA). Todos los participantes realizaron 12 semanas de entrenamiento de resistencia supervisado y periodizado (4 DW-1), con un programa centrado en todos los grupos musculares.
Medidas
Hormonas basales, testosterona total (TT), testosterona libre (FT), estradiol (E2), globulina de unión a hormonas sexuales (SHBG) y albúmina (Alb); fuerza isométrica; Área transversal muscular de la pantorrilla (CSA); espesor muscular de la pantorrilla; cuádriceps CSA muscular; grosor muscular cuádriceps; Se evaluaron la onda V y los reflejos H evocados en las semanas cero (T1), después de seis semanas (T2) y después de 12 semanas (T3).
Resultados
No se observaron cambios en TT o FT basal después de la intervención. La suplementación DAA (n = 10) condujo a una reducción de 16%, IC 95%(-27%, -5%) en E2 de T1-T3 (p <0.01). El grupo placebo (n = 9) demostró mejoras en la capacidad de respuesta espinal (gastrocnemio) a nivel de la motoneurona alfa. Ambos grupos exhibieron aumentos en la resistencia isométrica de los flexores plantares en un 17%, IC 95%(7%, 28%) (P <0.05), así como aumentos similares en la hipertrofia en los músculos cuádriceps y la pantorrilla.
Conclusiones
Los resultados de este documento indican que la suplementación con DAA es ineficaz para cambiar los niveles de testosterona, o afectar positivamente los resultados de capacitación. Las reducciones en el estradiol y la embotellamiento de la excitabilidad periférica parecen no relacionadas con las mejoras del entrenamiento de resistencia.
Introducción
El ácido D-aspártico (DAA) es un aminoácido que existe en los tejidos nerviosos y reproductivos centrales. La investigación animal y humana sugiere que DAA funciona en el desarrollo del sistema nervioso, así como la regulación hormonal (1, 2). Los datos en los estudios de mamíferos indican que la suplementación con DAA puede influir en el eje hipotalámico-gonadal-gonadal (HPG) a nivel del hipotálamo (3), Pituitaria anterior (3, 4) y los testículos (4, 5). La acumulación de DAA en estos sitios se asocia con una regulación positiva de la producción de testosterona en estos animales, así como efectores aguas arriba del eje HPG (es decir, hormona luteinizante).
La investigación humana temprana demostró que tres gramos por día de suplementación con DAA aumentaron la testosterona total en hombres no entrenados en ~ 42% (6, 7). Posteriormente, la popularidad de la suplementación con DAA en el entrenamiento de resistencia recreativa ha aumentado, debido a la relación positiva entre los niveles de testosterona y los mecanismos de hipertrofia muscular, como el aumento de la síntesis de proteínas ((8, 9) y proliferación de células satelitales (10). Sin embargo, en los hombres capacitados en resistencia, tres gramos de DAA por día no dieron lugar a un cambio significativo en los niveles de testosterona, o los resultados de entrenamiento después de 14 (11) o 30 días de suplementación (12). De hecho, Melville y sus colegas informaron que una dosis diaria más grande de DAA (6 GD-1) En realidad, disminuyó la testosterona basal en ~ 12.5% después de 14 días de suplementación, lo que sugiere un efecto perjudicial en los mecanismos de retroalimentación negativa del eje HPG (11). Esta reducción es particularmente consciente de la búsqueda considerando la supuesta importancia de la testosterona basal, con respecto a los resultados de la capacitación hipertrófica. No está claro si la disminución observada en la testosterona basal después de 14 días continuará si la suplementación continúa durante un plazo más largo (es decir, tres meses). Además, se desconoce la relación con los resultados de la capacitación si la testosterona continúa disminuyendo, o de otra manera se mantiene a un nuevo nivel basal.
Los posibles efectos adversos de DAA en la testosterona, además de afectar los resultados hipertróficos, también pueden tener un efecto en los mecanismos neurales asociados con el aumento de la fuerza muscular. La fuerza parece ser una función tanto del tamaño (13) y composición del músculo (14), además de la velocidad y magnitud de la producción del sistema nervioso (15, 16). El entrenamiento de resistencia aumenta la activación voluntaria del sistema nervioso (17), además de aumentar la respuesta de entrada-salida de las células en la médula espinal (18–20). Hay un creciente cuerpo de investigación que sugiere que DAA llena los criterios de un neurotransmisor (21–23), que potencialmente podría proporcionar mejoras de fuerza a través de una mayor disponibilidad de neurotransmisores. La plasticidad neuronal, que se observa en individuos no entrenados, es un mecanismo explicativo clave de desarrollo de resistencia (24), y puede involucrar células a nivel espinal y supraespinal. Las medidas de plasticidad neuronal que examinan la producción espinal y supraespinal, como el reflejo H y la onda V respectivamente, no se han medido después de un período de ejercicio de resistencia en individuos entrenados y, como tal, no está claro si las poblaciones entrenadas tienen la misma respuesta de adaptación neural al entrenamiento de resistencia como individuos no entrenados. El vínculo entre la testosterona y los cambios en la vía corticoespinal se ha explorado en humanos con niveles de testosterona inducidos artificialmente (25). Estos aumentos en la testosterona fueron concurrentes con un umbral reducido de los potenciales evocados de la estimulación magnética transcraneal (TMS), lo que indica que la testosterona puede aumentar positivamente la salida de una entrada dada, dentro de la vía corticoespinal (25). Es plausible que los niveles de testosterona que cambian artificialmente a través de la suplementación pueden afectar la fuerza o el poder, alterando la eficiencia de la vía corticoespinal. Los efectos de DAA en la plasticidad neural aún no se han investigado en humanos.
El objetivo principal de este estudio fue evaluar la efectividad de DAA para alterar los niveles de testosterona basal durante tres meses de entrenamiento de resistencia. Un objetivo secundario era establecer posibles mecanismos para los cambios en la resistencia y la hipertrofia. Según nuestros hallazgos anteriores, se planteó la hipótesis de que el grupo DAA experimentaría una disminución de la testosterona total y la testosterona libre. Además, se planteó la hipótesis de que el grupo DAA experimentaría una disminución de la fuerza, lo que se explicaría por los cambios en la vía corticoespinal.
Métodos
Sujetos
El presente estudio fue aprobado por el Comité de Ética de Investigación de la Universidad de Western Sydney (H10087) y los datos están éticamente restringidos por razones relacionadas con la privacidad de los participantes. Todos los datos relevantes están contenidos en el documento y los archivos de soporte. Todos los participantes dieron su consentimiento por escrito y completaron una verificación del historial médico. El estudio fue realizado por la Declaración de Helsinki. Los participantes fueron reclutados del campus universitario a través de volantes, anuncios de conferencias y publicidad intranet en línea. Además, el reclutamiento del área occidental de Sydney se promovió a través de la publicidad de Facebook. En respuesta al reclutamiento, se evaluaron 31 personas para su elegibilidad. Veintidós sujetos fueron reclutados, tres abandonados debido a razones personales, dejando 19 que completaron el estudio (Fig. 1). Se realizó una estrategia de reclutamiento en marcha a partir de 17th de marzo a los 16th En diciembre de 2014, con los participantes que comenzaron poco después de que fueron reclutados, por lo tanto, los participantes comenzaron el estudio en diferentes períodos de tiempo. Las pruebas finales se realizaron al final del período de entrenamiento de 12 semanas y el juicio se terminó de acuerdo con un horario establecido para cada participante. El último día de recopilación de datos fue el 10th Marzo de 2015. El tamaño de la muestra para el presente estudio se determinó a partir de la reducción de la testosterona libre observada en la investigación anterior de DAA (11). Los cambios de testosterona libre en el grupo de seis gramos demostraron un tamaño de efecto de 1.17, que requirió que 12 participantes funcionen adecuadamente. Una prueba estadística de medios (pares coincidentes) usando G Power V 3.1. se usó para estimar el tamaño del efecto utilizando parámetros de grupo de la investigación anterior (11). Los cálculos de potencia se determinaron a priori con un nivel alfa de 0.05 y dos importancia de cola. La demografía participante se presenta en Tabla 1.
Criterios de inclusión: de 18 a 36 años; no tienen afecciones médicas agudas o crónicas; tener la capacidad de presionar al 100% de peso corporal; había estado realizando ejercicios regulares de entrenamiento de resistencia durante al menos tres días por semana durante los dos años anteriores; y no complementar la dieta con suplementos ergogénicos o de testosterona.
Diseño de estudio
El presente estudio fue un diseño de investigación aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo. Los sujetos asistieron a tres sesiones de laboratorio, ubicadas en el campus universitario, pruebas de referencia (T1), pruebas de punto medio (T2) y después de las pruebas (T3). Estas sesiones de prueba involucradas: sorteos de sangre en ayunas para el análisis hormonal sérico; Ultrasonido de modo de brillo (modo B) de los cuádriceps y los músculos de la pantorrilla para los cambios de hipertrofia; estimulación eléctrica del nervio tibial para determinar las respuestas de reflejo H y de onda V de los flexores plantar; y contracción voluntaria máxima isométrica (MVC) de los músculos flexores plantares. Después de T1, todos los participantes siguieron un protocolo de entrenamiento de resistencia estructurado, que se combinó con su protocolo de suplementación diaria. Los participantes fueron asignados a uno de los dos grupos experimentales: placebo (PLA, 6 g de harina de arroz, n = 11) o ácido D-aspártico (6g daa, n = 11). Tres participantes se perdieron durante el seguimiento, por lo tanto, los participantes analizados incluyeron PLA, n = 9; Daa, n = 10. Un participante del grupo placebo no tenía datos suficientes para la resistencia al flexor plantar y las medidas neuronales, por lo tanto, se omitió de esos análisis. Todos los participantes consumieron 10 cápsulas opacas idénticas cada mañana con agua antes de desayunar durante 12 semanas. El cumplimiento de la suplementación diaria se controló a través de indicaciones en sesiones de entrenamiento supervisadas, además del número de píldoras restantes se comparó con su horario establecido cada semana. Los participantes fueron asignados aleatoriamente a los grupos de tratamiento después de un procedimiento de aleatorización de bloque (tamaño de bloque de cuatro) basado en una lista generada por computadora de números aleatorios. La asignación grupal fue administrada por un oficial técnico, mientras que el investigador principal y los participantes se mantuvieron ciegos a la asignación grupal a lo largo de la intervención experimental y el análisis de datos. El protocolo como se explica en la hoja de información original del participante, incluyó pruebas de 1RM para la press de cuclillas y banca. Estos se omitieron debido a las limitaciones de tiempo de los participantes en los días de prueba, así como al hecho de que las pruebas isométricas proporcionarían una coincidencia más fuerte con las pruebas neuronales de los flexores plantares. Como este estudio utilizó un suplemento comercialmente disponible en lugar de un medicamento, no se esperaba que este estudio se ajustara a la definición de un ensayo clínico, por lo tanto, el registro clínico de este estudio se realizó retrospectivamente (ANZCTR).
