La suplementación con el éster de cetona aclara los síntomas de extralimitación durante la sobrecarga de entrenamiento de resistencia

Puntos clave: Se requiere entrenamiento de sobrecarga para obtener ganancias de rendimiento sostenidas en atletas (extralimitación funcional). Sin embargo, el exceso de sobrecarga puede dar lugar a un estado catabólico que causa disminuciones de rendimiento durante semanas (extralimitación no funcional) hasta meses (sobreentrenamiento). Los cuerpos de cetón de sangre pueden atenuar los eventos catabólicos inducidos por capacitación o ayuno. Por lo tanto, investigamos si el aumento de los niveles de cetona en la sangre por la ingesta oral del éster de cetona (KE) puede proteger contra la extralimitación inducida por el entrenamiento de resistencia. Mostramos por primera vez que la ingesta de KE después del ejercicio aflige notablemente el desarrollo de síntomas fisiológicos que indican exageración, y al mismo tiempo mejora significativamente el rendimiento del ejercicio de resistencia. Proporcionamos datos preliminares para indicar que el factor de diferenciación de crecimiento 15 (GDF15) puede ser un marcador hormonal relevante para diagnosticar el desarrollo del sobreentrenamiento. Colectivamente, nuestros datos indican que la ingesta de éster cetonas es una potente estrategia nutricional para prevenir el desarrollo de exalimentos no funcionales y estimular el rendimiento del ejercicio de resistencia.

Resumen: Es bien sabido que las cetonas de sangre elevadas atenúan la descomposición de la proteína muscular neta, así como niegan los eventos catabólicos, durante el déficit energético. Por lo tanto, planteamos la hipótesis de que las cetonas orales pueden impartar la extralimitación inducida por el entrenamiento de resistencia. Los sujetos masculinos ajustados participaron en dos sesiones de entrenamiento diario (3 semanas, 6 días/semana) mientras recibían un éster de cetona (KE, N = 9) o una bebida de control (Con, n = 9) después de cada sesión. La carga de capacitación sostenible en la semana 3 y la potencia de salida en los últimos 30 minutos de una sesión de resistencia estandarizada de 2 h fueron 15% más alta en KE que en CON (ambas P <0.05). KE inhibited the training-induced increase in nocturnal adrenaline (P < 0.01) and noradrenaline (P < 0.01) excretion, as well as blunted the decrease in resting (CON: -6 ± 2 bpm; KE: +2 ± 3 bpm, P < 0.05), submaximal (CON: -15 ± 3 bpm; KE: -7 ± 2 bpm, P < 0.05) y máximo (CON: -17 ± 2 lpm; KE: -10 ± 2 lpm, p <0.01) frecuencia cardíaca. El equilibrio energético durante el período de entrenamiento se volvió negativo espontáneamente en CON (-2135 kJ/día), pero no en KE (+198 kJ/día). El entrenamiento aumentó constantemente el factor de diferenciación de crecimiento 15 (GDF15), pero ∼2 veces más en CON que en KE (P <0.05). Además, Delta GDF15 se correlacionó con la caída inducida por el entrenamiento en la frecuencia cardíaca máxima (r = 0.60, p <0.001) y la disminución de la osteocalcina (r = 0.61, p <0.01). Otras mediciones como el ACTH de sangre, el cortisol, IL-6, la leptina, la grelina y el recuento de linfocitos, y el contenido de glucógeno muscular no diferenciaron KE de Con. En conclusión, KE durante la capacitación extenuante de resistencia atenúa el desarrollo de la extralimitación. También identificamos GDF15 como un posible marcador de sobreentrenamiento.