Mejora de la Eficiencia Muscular Desarrollada a Medida que Madura un Campeón del Tour de Francia

INTRODUCCION

Se ha aprendido mucho acerca de los factores fisiológicos que contribuyen a
la capacidad de rendimiento de resistencia simplemente describiendo las
características de los atletas de resistencia en deportes tales como la carrera
de larga distancia, competiciones de ciclismo y esquí de fondo. Los numerosos
determinantes fisiológicos de la resistencia han sido organizados en un modelo
que integra factores, tales como el máximo consumo de oxígeno (VO₂
máx.), el umbral del lactato sanguíneo, y la eficiencia muscular, ya que ha sido
hallado que estas son las variables más importantes (7, 8, 15, 21). Un enfoque
común ha sido medir estos factores fisiológicos en un dado atleta en un punto en
el tiempo durante su carrera deportiva y comparar el perfil de este individuo
con el de una población de pares (4, 6, 15, 16, 21). Aunque este enfoque
describe las variaciones que existen dentro de una población, el mismo no provee
información acerca del grado al cual un dado atleta puede mejorar sus factores
fisiológicos específicos determinantes del rendimiento de resistencia con años
de entrenamiento continuo a medida que el atleta madura y alcanza su potencial
fisiológico. Hay notablemente pocos reportes longitudinales que documenten los
cambios en factores fisiológicos que acompañan a años de entrenamiento de
resistencia continuo al nivel realizado por atletas de resistencia de élite.

Este estudio de caso reporta los cambios fisiológicos que ocurren en un
ciclista de nivel competitivo durante un período de desarrollo de 7 años, desde
los 21 a los 28 años. La descripción de esta persona es digna de mención por dos
razones. En primer lugar, el ciclista llegó a convertirse en el seis veces y
actual Gran Campeón del Tour de Francia, y así fueron identificadas las
adaptaciones relevantes para esta prueba. Notablemente, el ciclista logró esto
luego de desarrollar y recibir tratamiento para un cáncer avanzado. De este
modo, este reporte es también importante porque da información, aunque limitada,
respecto de la recuperación de la “fisiología del rendimiento” luego de un
tratamiento exitosos para un cáncer avanzado. El enfoque de este estudio va a
ser reportar los resultados de evaluaciones estandarizadas de laboratorio de
este individuo en cinco puntos de tiempo correspondientes a las edades de 21,1,
21,5, 22,0, 25,9 y 28,2 años.

METODOS

Secuencia General de Evaluación

Una vez que el ciclista se reportaba en el laboratorio, eran registrados el
historial de entrenamiento, competición y médico, se medía la masa corporal
(±0,1 kg), y los test siguientes fueron realizados luego de que fuera obtenido
un informe de consentimiento, con procedimientos aprobados por el Comité de
Revisión Interna de la Universidad de Texas en Austin. La eficiencia mecánica y
el umbral del lactato (LT) fueron determinados en una bicicleta ergométrica
estacionaria en un test de 25 min, con incrementos en la tasa de trabajo
progresivos cada 5 min en un intervalo de 50, 60, 70, 80 y 90% del VO₂
máx. Luego de un período de recuperación activa de 10-20 min, era medido el VO₂
máx. del ciclista. Luego era determinada la composición corporal a través de
pesaje hidrostático y/o medición del grosor de los pliegues cutáneos (34, 35).

Medición del VO₂ máx

El mismo ergómetro Monark (modelo 819) equipado con un asiento de competición
y manubrio de carretera y pedales para zapatillas de ciclismo fue usado para
todas las evaluaciones de ciclismo, y la altura del asiento y la posición del
mismo fueron mantenidas constantes. La longitud de las palancas o bielas era de
170 mm. El VO₂ máx. fue medido durante ciclismo continuo que duró
entre 8 y 12 min, con incrementos de la tasa de trabajo cada 2 min. Siempre se
producía una estabilización del consumo de oxígeno (VO₂), y este
individuo pedaleaba hasta el agotamiento a una producción de potencia final que
fue un 10-20% mayor a la producción de potencia mínima para producir el VO₂
máx. Una muestra de sangre venosa era obtenida cada 3-4 min luego del
agotamiento para determinar la concentración de lactato sanguíneo después del
ejercicio máximo, tal como se describe abajo. El sujeto respiraba a través de
una válvula de Daniels; los gases espirados fueron muestreados de manera
continua desde una cámara de mezclado y analizados para O₂ (Applied
Electrochemistry S3A) y CO₂ (Bechman LB-2). Los volúmenes de aire
inspirado fueron medidos usando un medidor de gas seco (Parkinson-Cowan CD4).
Estos instrumentos estaban conectados a través de interfases con una computadora
que calculó el VO₂ cada 30 s. El mismo equipo fue usado para la
calorimetría indirecta a través del período de 7 años, siendo los analizadores
de gases calibrados con los mismos gases de concentración conocida y el medidor
de gas seco fue calibrado periódicamente con un espirómetro Tissot de 350
litros.

LT Sanguíneo

Los sujetos pedalearon en la bicicleta ergométrica Monark (modelo 819) en
forma continua durante 25 min a tasas de trabajo que produjeron ~ 50, 60, 70, 80
y 90 del VO₂ máx. para cada etapa sucesiva de 5 min. El ergómetro
calibrado fue programado en el modo de potencia constante, y el sujeto mantuvo
una cadencia de pedaleo de 85 rpm. Las muestras sanguíneas fueron obtenidas ya
sea de un catéter en la vena antecubital o de la punta de los dedos durante el
5to minuto de ejercicio en cada etapa o 4 min después del ejercicio. La sangre
fue desproteinizada en ácido perclórico y luego analizada para el lactato usando
un método enzimático y espectrofotométrico (20). El LT sanguíneo fue
determinado, tal como fue previamente descrito (12), graficando la relación de
la concentración de lactato vs. el VO₂ y determinando el VO₂
en el cual el lactato sanguíneo se incrementó por encima de 1 mM con respecto a
la condición inicial. La máxima concentración de lactato sanguíneo fue
determinada a partir de una muestra de sangre obtenida durante el 4to minuto
después de la determinación del VO₂ máx.

Eficiencia Mecánica

La eficiencia general o gross efficiency fue calculada como el
cociente entre el trabajo realizado por minuto (i.e., vatios convertidos a kcal/min)
y la energía gastada por minuto (kcal/min). El gasto energético por minuto
(i.e., kcal/min) fue calculado a partir del VO₂ y el índice de
intercambio respiratorio, usando tablas de Lusk (31). En un dado día de
evaluación, la eficiencia general fue usualmente similar a todas las tasas de
trabajo evaluadas cuando el ciclista trabajaba al 50-90% del VO₂ máx.
y a 80-90 rpm, tal como ha sido previamente descrito en ciclistas entrenados
(10, 31). De este modo, la eficiencia general fue reportada como los valores
promedio obtenidos a las cinco tasas de trabajo (10).

El delta de eficiencia es definido como el cociente entre el cambio en la
tasa de trabajo realizada por minuto y el cambio en el gasto energético por
minuto (10, 31). El delta de eficiencia fue identificado a partir de una
regresión lineal (y=mx+b) de la relación (i.e., 5 puntos a ~ 50, 60, 70, 80 y
90% del VO₂ máx.) entre la energía gastada por minuto (i.e., y; kcal/min)
vs. el trabajo realizado por minuto (i.e., x; kcal/min). El delta de eficiencia
fue calculado a partir de la pendiente de la relación y fue igual a la recíproca
de m (i.e., 1/m) (31).

Composición Corporal

La densidad corporal fue determinada a partir de pesaje hidrostático, con
medición directa del volumen residual en los pulmones usando la técnica de
dilución de nitrógeno (34, 35). Además, fueron determinados los pliegues
cutáneos en 5 sitios, y la suma de estas mediciones fue relacionada con la
densidad corporal. Los porcentajes de grasa corporal y el peso corporal magro
fueron calculados a partir de la densidad corporal y el peso corporal (35).

Tabla 1. Resumen de la historia de competiciones ciclísticas e historia médica
del sujeto.

Tabla 2. Características fisiológicas del ciclista desde la edad de 21 a 28
años.

RESULTADOS

Antropometría

El peso corporal total durante una evaluación de laboratorio estuvo entre ~
76 y 80 kg desde 1992 hasta 1997, así como durante la pretemporada de 1999. Sin
embargo, cuando el ciclista compitió en el Tour de Francia en 1999-2004, el peso
corporal reportado por el sujeto fue de ~ 72-74 kg. El peso corporal magro fue
de ~ 70 kg durante el período de 1992-1997 (Tabla 2). La talla fue de ~ 178 cm.

VO₂ máx., Frecuencia Cardíaca Máxima y LT Sanguíneo.El VO2 máx.
durante los meses de pretemporada de Noviembre a Enero estuvo entre 5,56 y 5,82
l/min durante el período de 1992-1999. El VO₂ máx. durante la
temporada de 1993, justo después de ganar el Campeonato Mundial de Ciclismo de
Ruta (Septiembre de 1993) fue de 6,1 l/min y 81,2 ml.kg^-1.min^-1,
resultados que fueron corroborados por el Comité Olímpico de Estados Unidos
(Colorado Springs, CO). Ocho meses después de un tratamiento de quimioterapia
para el cáncer y durante un período de entrenamiento inconsistente y reducido
(i.e., Agosto de 1997), el VO₂ máx. fue de 5,29 l/min y 66,6 ml.kg^-1.min^-1.
Además, en este tiempo de entrenamiento reducido, la máxima concentración de
lactato medida 4 min después del agotamiento fue 9,2 mM en comparación con los
valores previamente registrados entre 6,3-7,5 mM. La frecuencia cardíaca máxima
disminuyó desde 207 a 200 lat./min desde 1992 hasta 1999. El VO₂
correspondiente al umbral del lactato fue 4,5-4,7 l/min, cuando fue medido en
1992-1993 y, tal como se esperaba, se redujo a 4,02 l/min durante el período de
entrenamiento reducido en Agosto de 1997.

Eficiencia Mecánica

Los valores de eficiencia general y el delta de eficiencia durante el período
de 1992 hasta 1999 son presentados en la Figura 1. Este incremento progresivo en
la eficiencia constituyó un incremento de 8-9% a través de este período. Esta
mejora es también evidenciada en la medición de la potencia generada cuando el
ciclista pedalea a un VO₂ dado de 5,0 l/min, y este valor se
incrementó desde 374 hasta 403 W (i.e., 8%; Tabla 2). Dado que el éxito en el
Tour de Francia es típicamente determinado cuando se pedalea cuesta arriba en
las montañas, es mejor normalizar la potencia con el peso corporal (i.e., W/kg).
Dada la reducción del peso corporal del individuo desde 78,9 kg (en 1992) hasta
~ 72 kg durante sus victorias en el Tour de Francia y dado su incremento en la
eficiencia muscular, se calcula que su índice potencia/masa corporal (i.e.,
potencia/kg) cuando pedaleaba a 5,0 l/min se incrementó un notable 18% desde
1992 hasta 1999 (i.e., 4,74 vs. 5,60 W/kg cuando el VO₂ estaba en 5,0
l/min). Teniendo en cuenta que su VO₂ máx. se mantuvo en ~ 6 l/min,
este VO₂ de 5,0 l/min representa ~ 83% del VO₂ máx. De
este modo, su “potencia por kilogramo” a un dado porcentaje del VO₂
máx. (e.g., 83%) se incrementó en un 18%.

Figura 1. Eficiencia mecánica cuando el ciclista pedalea expresada como
“eficiencia general” y “delta de eficiencia” a través de un período de 7 años en
la carrera deportiva de este individuo. Tour de Francia: Gran Campeón del Tour
desde 1999-2004.

DISCUSION

Este estudio de caso ha descrito las características fisiológicas de un
renombrado ciclista de ruta competitivo, quien es actualmente el seis veces Gran
Campeón del Tour de Francia. El estudio reporta que el factor fisiológico más
relevante para la mejora del rendimiento a medida que el ciclista maduró a
través de un período de 7 años, desde las edades de 21 a 28 años, fue un
incremento en la eficiencia muscular del 8% mientras el ciclista pedalea. Esta
adaptación combinada con reducciones relativamente grandes en la grasa corporal
y así en el peso corporal (e.g., 78-72 kg) durante los meses antes del Tour de
Francia contribuyeron a un incremento impresionante del 18% en el índice
potencia/peso corporal del ciclista (i.e., W/kg) cuando el ciclista pedaleaba a
un dado VO₂ (e.g., 5 l/min o ~ 83% del VO₂ máx.).
Notablemente, este individuo fue capaz de lograr estas mejoras a pesar del hecho
de haber desarrollado un cáncer avanzado a la edad de 25 años y haber requerido
cirugías y quimioterapia.

En el estado entrenado, el individuo posee un notablemente alto VO₂
máx. de ~ 6 l/min y su LT sanguíneo ocurrió a un VO₂ de 4,6 l/min
(i.e., 76-85% del VO₂ máx.). Estos factores fisiológicos
permanecieron relativamente estables desde las edades de 21 a 28 años. Estos
valores absolutos son más altos que los que hemos medido en ciclistas de
competición a nivel nacional en Estados Unidos (9), varios de los cuales han
competido subsiguientemente a nivel profesional en Europa durante el período de
1989-1995. Ha sido reportado que el 5 veces gran Campeón del Tour de Francia
durante los años 1991-1995 posee un VO₂ máx. de 6,4 l/min y 79 ml.kg-1.min-1
con un peso corporal de 81 kg (28). Las mediciones de laboratorio del sujeto de
nuestro estudio no fueron realizadas justo después del Tour de Francia; sin
embargo, con la idea prudente acerca de que el VO₂ máx. fue de al
menos 6,1 l/min y dado que este sujeto reportó un peso corporal de 72 kg,
nosotros estimamos que su VO₂ máx. debe haber sido de 85 ml.kg-1.min-1
durante el período de sus victorias en el Tour de Francia. De este modo, su VO₂
máx. por kilogramo de peso corporal durante sus victorias de 1999-2004 parece
ser de algún modo mayor al que fue reportado para el campeón durante 1991-1995 y
parece estar entre los valores más altos reportados para corredores y ciclistas
de clase mundial (e.g., 80-85 ml.kg^-1.min^-1) (6, 15, 16,
28, 29).

Es generalmente apreciado que además de un alto VO₂ máx., el éxito
en deportes de resistencia también requiere una capacidad para ejercitarse por
períodos de tiempo prolongados a altos porcentajes del VO₂ máx., así
como la capacidad de convertir esa energía (i.e., ATP) en potencia muscular y
velocidad (5, 7, 8, 29). La identificación del LT sanguíneo (e.g., incremento de
1 mM en el lactato sanguíneo por encima de la línea de base) en términos
absolutos o como porcentaje del VO₂ máx., es, en si mismo, una
variable de predicción razonable del rendimiento aeróbico (i.e., tiempo que
puede ser mantenida una determinada tasa de recambio o turnover de ATP)
(7, 8, 14, 21), y la predicción es fortalecida aún más cuando se combina la
medición de la densidad capilar muscular con el LT (11). Se piensa que la
densidad capilar es un índice de la capacidad de los músculos que trabajan de
limpiar los metabolitos fatigantes (e.g., ácido) de las fibras musculares hacia
la circulación, mientras que se piensa que el LT refleja la producción de
metabolitos fatigantes en las fibras musculares (7, 8).

Como se esperaba, este individuo posee un alto LT en un intervalo de 76-85%
del VO₂ máx. Sin embargo, el aspecto único del perfil del lactato
sanguíneo de este individuo fue su extremadamente baja concentración de lactato
medida 4 min después del agotamiento durante la medición del VO₂ máx.
En este sujeto el lactato sanguíneo máximo en el estado entrenado fue de solo
6,5-7,5 mM. Por comparación, todos los ciclistas competitivos que hemos
evaluados, incluyendo los compañeros de equipo de este sujeto, poseen niveles de
lactato sanguíneo máximo post-ejercicio en un intervalo de 9-14 mM (9, 11). El
mecanismo de esta máxima concentración de lactato sanguíneo extremadamente baja
no está claro, aunque probablemente refleje una reducida producción de lactato
cuando el sujeto se ejercita hasta el agotamiento a intensidades por encima del
VO₂ máx. Una posibilidad es que la actividad de las enzimas
musculares responsables en gran medida de la producción de lactato [i.e.,
lactato deshidrogenasa (LDH) y fosforilasa] estén fuertemente atenuadas en este
individuo cuando está entrenado (12, 24). Debería ser señalado que este
individuo en vez de agotarse durante la evaluación del VO₂ máx.,
presenta el patrón característico del ciclista competitivo, incluyendo una
meseta o plateau en el VO₂ y la frecuencia cardíaca en valores
máximos por 1-3 min, hiperventilación moderada, índice de intercambio
respiratorio >1,05 y una pérdida progresiva de la cadencia de pedaleo a una
potencia constante durante 30-60 s antes del agotamiento.

Es interesante señalar que cuando el VO₂ máx. y la concentración
de lactato sanguíneo fueron medidos durante el período de entrenamiento reducido
8 meses después de la quimioterapia (25,9 años de edad), la máxima concentración
de lactato sanguíneo se incrementó hasta 9,2 mM. Esto coincide con nuestras
observaciones previas que indican que el desentrenamiento incrementa la máxima
concentración de lactato sanguíneo en atletas de resistencia bien entrenados
desde 10 hasta 12,5 mM en asociación con un incremento de 21% en la actividad
total de la LDH (i.e., 21%) (12, 13, 24). Debería ser señalado que la
concentración de lactato sanguíneo fue medida, en este estudio y en otros
estudios previos, exclusivamente con un análisis espectrofotométrico del NADH
producido a partir de la reacción de la LDH después de completar el lisado de
las células rojas sanguíneas (20). Teniendo en cuenta nuestra experiencia, las
concentraciones máximas de lactato medidas usando analizadores automáticos
disponibles comercialmente son menores, posiblemente debido al lisado incompleto
de las células rojas sanguíneas a pesar de la adición del detergente a los
reactantes (3).

La evaluación fisiológica fue realizada 8 meses después de la quimioterapia
durante un período de entrenamiento reducido. Con respecto a su entrenamiento
previo, durante el 3er y 4to mes después de la quimioterapia, el ciclista
entrenó ~ 5 días/semana durante 2-5 horas a una intensidad moderada. Durante el
5to y 6to mes, la intensidad del entrenamiento disminuyó. Durante el período del
6to y 7to mes después de la quimioterapia, el ciclista no realizó entrenamiento
de resistencia. Sin embargo, durante los 8 días anteriores a la evaluación
fisiológica de laboratorio (i.e., 8 meses después de la quimioterapia), el
ciclista entrenó 1-2 h/días a una intensidad moderada, a frecuencias cardíacas
entre 120-150 latidos/min. Durante esta evaluación de laboratorio 8 meses
después de completar la quimioterapia, este individuo no presentó efectos de la
enfermedad de sus cirugías y quimioterapia previas. En particular, el volumen
ventilatorio durante el ejercicio máximo pareció ser el típico, y sus respuestas
cardiovasculares fueron normales a frecuencias cardíacas de 120-150 lat./min.
Además, la frecuencia cardíaca máxima alcanzó el nivel saludable para este
individuo (i.e., 200 lat./min). Sin embargo, tal como se esperaba debido a la
reducción del entrenamiento, el VO₂ máx. fue un 6-12% menor con un
valor de 5,3 l/min y 67 ml.kg^-1.min^-1. Si este individuo
no realizara entrenamiento durante 3 meses, nosotros predecimos que su VO₂
máx. se estabilizaría en 5 l/min (e.g., 61-63 ml.kg^-1.min^-1
para una masa corporal de 80 kg) en base a nuestras mediciones previas en
atletas de resistencia bien entrenados durante el desentrenamiento (13; ver
Figura 1). En general se cree que un VO₂ máx. de 56-62 ml.kg^-1.min^-1
es el valor más alto que puede alcanzar un hombre promedio que no está dotado
genéticamente para la resistencia con entrenamiento de resistencia prolongado y
muy intenso (13, 23). Por lo tanto, parece que en el estado desentrenado, el VO₂
máx. de este individuo está en el intervalo de los valores más altos que un
hombre normal puede alcanzar con el entrenamiento.

Los mecanismos fisiológicos responsables del incremento del 8%, en tanto la
eficiencia general como el delta de eficiencia durante el ciclismo, así como el
estímulo que provoca esta adaptación, no están claros. La observación de que
tanto la eficiencia general como el delta de eficiencia mejoran en un mismo
grado y también en el mismo transcurso de tiempo (Figura 1) sugiere una mejora
de la eficiencia del recambio o turnover de ATP dentro de las fibras
musculares durante la contracción (10, 31). Esto se debe a que la medición del
delta de eficiencia, definida como el incremento en la producción de potencia
relativa al incremento en el gasto energético (calculado a partir del VO₂)
a través de un amplio intervalo de tasas de trabajo, proporciona el mejor
reflejo de la producción de potencia a partir de la formación de los puentes
cruzados de actina y miosina en los músculos activos (26), ya que elimina o
minimiza la influencia del costo energético del ciclismo sin carga, el trabajo
ventilatorio y otros procesos metabólicos no directamente relacionados a la
producción de potencia muscular (31). Nosotros reportamos previamente, a partir
de observaciones transversales de ciclistas competitivos, que el porcentaje de
fibras musculares tipo I del vasto lateral está directa y positivamente
relacionado tanto al delta de eficiencia como a la eficiencia general medida
tanto durante el ciclismo como durante una tarea simple de extensión de rodilla
(10, 25). De este modo, un posible mecanismo para el incremento en la eficiencia
es que este individuo incrementó su porcentaje de fibras musculares tipo I
durante este período de estudio de 7 años.

Usando nuestra predicción previamente reportada acerca del porcentaje de
fibras musculares tipo I a partir de mediciones directas de eficiencia general y
mecánica en este individuo, predecimos que el podría haber incrementado su
porcentaje de fibras musculares tipo I desde 60 a 80%. De manera interesante,
esta magnitud de incremento en las fibras tipo I con 7 años de entrenamiento de
resistencia continuo en este individuo es notablemente similar a nuestra
predicción hecha en 1991 en base a observaciones transversales de ciclistas
competitivos (9; ver Figura 8). Para nuestro conocimiento, no ha habido estudios
longitudinales realizados a través de los años en humanos, que hayan evaluado
directamente la hipótesis que plantea que las fibras tipo II pueden ser
convertidas a fibras musculares tipo I con el entrenamiento de resistencia
continuo e intenso. Sin embargo, durante períodos de entrenamiento de
resistencia extremo en ratas, parece que el músculo esquelético sufre conversión
de fibras tipo II a tipo I (18). Otros factores que se ha reportado, incrementan
la eficiencia en el ciclismo y la economía de carrera, son la exposición
intermitente a la hipoxia durante varias semanas, como la que realizan los
atletas que pasan períodos viviendo a alturas elevadas o en ambiente hipóxicos
(19, 30). Tal como muchos atletas de resistencia, este individuo ha incorporado
exposiciones hipóxicas en su plan anual, el cual puede ser otro factor que
contribuye al incremento de la eficiencia durante el pedaleo.

Ha sido reconocido por décadas que el entrenamiento de resistencia de las
ratas, incrementa la actividad miosín-ATPasa de las fibras tipo I mientras que
la disminuye en las fibras tipo II (2). Estudios más recientes realizados en
humanos por Fitts, Costill y colegas (17, 32, 33) midieron en forma directa la
velocidad máxima de acortamiento de fibras musculares aisladas (i.e., usando el
slack test) obtenidas a partir de biopsia. Diez semanas de natación de
alta intensidad (e.g., 4-5 km/día) incrementaron la velocidad máxima de las
fibras tipo I, mientras que en la fibras tipo II, la misma disminuyó (17).
Además, Widrick et al. (32, 33) hallaron que sujetos de sexo masculino que
realizaron altos niveles de actividad física por 20-25 años y que eran
corredores master de elite también presentaron un incremento de la velocidad
máxima de las fibras tipo I, el cual fue asociado con un tipo alterado de
miosina (i.e., 28% más de miosina de cadena liviana 3 vs. 2). De este modo, el
entrenamiento de resistencia intenso realizado por períodos prolongados de
tiempo resulta en alteraciones en la actividad miosín-ATPasa, donde las fibras
tipo II se vuelven más parecidas a las fibras tipo I y estas últimas incrementan
la actividad ATPasa y alteran el tipo de miosina e incrementan la máxima
velocidad de acortamiento. Estas observaciones apoyan la posibilidad que en el
sujeto del presente estudio, los 7 años de entrenamiento de resistencia
extremadamente intenso y el incremento de la eficiencia muscular mientras
pedalea, estuvieran relacionados al tipo alterado de miosina que permitió que
una mayor cantidad de la energía liberada de la hidrólisis del ATP durante la
contracción sea convertida en producción de potencia.

En este atleta no se tomaron muestras musculares obtenidas quirúrgicamente
para probar directamente esta hipótesis acerca de que la conversión del tipo de
fibra muscular contribuyó al gran incremento en la eficiencia mecánica o
muscular mientras se pedalea. De este modo, esta hipótesis que plantea que en
este individuo las fibras musculares tipo I se incrementaron, requiere la
identificación de otras características de rendimiento que hayan cambiado en
este individuo durante el período de 7 años, teniendo en cuenta la discusión de
si las mismas son consistentes con la hipótesis del incremento del porcentaje de
fibras musculares tipo I.

Aunque durante todas las mediciones de laboratorio de la eficiencia mecánica,
la cadencia de pedaleo fue mantenida constante a 85 rpm, la cadencia de este
individuo elegida libremente durante una competición en modalidad contrarreloj
de 30 a 60 min de duración, se incrementó progresivamente durante este período
de 7 años desde ~ 85-95 rpm hasta ~ 105-110 rpm. Efectivamente, este incremento
en las revoluciones por minuto elegidas libremente cuando se pedalea a alta
intensidad es consistente con los incrementos en las fibras musculares tipo I,
debido a que los ciclistas con un alto porcentaje de fibras tipo I eligen una
mayor cadencia de pedaleo cuando se ejercitan a altas producciones de potencia
(22). Aunque esto inicialmente parece paradójico, mayores cadencias de pedaleo
sirven tanto para acercar la velocidad de contracción de las fibras musculares a
la velocidad de máxima potencia como para reducir la fuerza muscular y de
pedaleo requerida para cada ciclo de pedaleo. Se debe tener en cuenta que cuando
se realiza ejercicio a una determinada tasa del metabolismo oxidativo, un
incremento del 8% en la eficiencia mecánica va a resultar en un 8% más de
desarrollo de potencia y fuerza muscular en los pedales, cuando la cadencia de
pedaleo es mantenida constante. A medida que se incrementa la eficiencia de
pedaleo debido al incremento del porcentaje de fibras musculares tipo I, es
posible que el incremento de la potencia se manifieste incrementando la cadencia
de pedaleo (i.e., velocidad) en vez de incrementando la fuerza muscular dirigida
a los pedales. Este enfoque parece producir menos sensación de esfuerzo relativo
a la fuerza muscular (27). De este modo, es probable que los incrementos en la
cadencia de pedaleo elegida libremente desplegados a través de los años por este
campeón del Tour de Francia reflejen su incremento en la eficiencia mecánica,
coincidiendo con el patrón esperado como resultado de la conversión de fibras
musculares desde el tipo II al tipo I.

Este reporte ha identificado el factor fisiológico que mejoró más desde las
edades de 21 a 28 años en el ciclista que actualmente se ha convertido en el
seis veces consecutivas Gran Campeón del Tour de Francia es la eficiencia
muscular. Como resultado de esto, la producción de potencia mientras se pedalea
a un VO₂ absoluto de 5,0 l/min se incrementó en un 8%. Otro factor
que le permitió a este individuo convertirse en Gran Campeón del Tour de Francia
fue sus grandes reducciones en el peso corporal y grasa corporal durante los
meses previos a la carrera. De este modo, a través del período de 7 años, el
ciclista desplegó un incremento notable de 18% en su potencia en estado estable
por kilogramo de peso corporal mientras pedaleaba a un dado VO₂ (e.g.,
5 l/min). Nosotros planteamos la hipótesis que indica que el incremento de la
eficiencia muscular podría reflejar alteraciones en el tipo de miosina muscular
estimulado a partir de los años de entrenamiento intenso de 3-6 horas durante la
mayoría de los días. Es notable que a la edad de 25 años este individuo
desarrolló un cáncer avanzado, que requirió cirugías y quimioterapia, sin
embargo estos eventos no parecieron impedir que se produjera su maduración
fisiológica y logros atléticos. Claramente, este campeón materializa un fenómeno
tanto de selección natural genética como el extremo al cual el humano puede
adaptarse al entrenamiento de resistencia realizado por una década o más en una
persona que está verdaderamente inspirada.

Agradecimientos

El autor aprecia mucho la respetuosa colaboración y actitud positiva de Lance
Armstrong a través de los años.

Dirección para el Envío de Correspondencia

E.F. Coyle, Bellmont may 222, Dep.of Kinesiology and Health Education, The
Univ. of Texas at Austin, Austin, TX 78712, correo electrónico: [email protected].

REFERENCIAS

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