Darío F Cappa, MSc

Introducción

El presente trabajo es el primero
de 3 partes que tienen como objetivo describir el sistema muscular. Estos
conocimientos aportarán datos importantes para posteriormente poder discutir en
esta sección la fisiología avanzada que se produce como consecuencia del
ejercicio.

Sistema muscular 1° parte

Cuando los
ojos se mueven, cuando una persona toma agua, cuando un chico patea una pelota
o cuando un bebe realiza gran cantidad de fuerza para pararse, el gran
protagonista es el “músculo”. Nuestros músculos, tienen la función principal de
generar fuerza, y a través de ella producir movimientos. Estos, están
controlados, y pueden ser ejecutados tanto voluntaria, como involuntariamente.
Todas estas acciones, son ejercidas por 3 tipos distintos de tejido muscular,
estos son: Esquelético, cardiaco y liso.

MUSCULO ESQUELETICO

El musculo
esquelético es el que forma la mayor parte del musculo del cuerpo y constituyen
alrededor del 40-55% del peso corporal total dependiendo del nivel de
entrenamiento, edad y sexo de la persona. En general este tejido esta unido a los
huesos por tendones formados por colágeno. Cuando los huesos conectados se
aproximan cuando el musculo se contrae, el musculo se llama flexor, y el
movimiento se denomina flexión. Si los huesos se alejan cuando el musculo se
contrae, el musculo se denomina extensor y el movimiento se llama extensión.

La mayoría de
las articulaciones del cuerpo tienen músculos flexores y extensores, porque un
musculo que se contrae puede tirar pero nunca empujar hacia atrás. Los pares de
músculo flexor-extensor, se denominan grupos musculares antagonistas, por que
ejercen efectos opuestos.

Los músculos
funcionan juntos como una unidad. Un musculo esquelético es un conjunto de
células musculares o fibras musculares. Cada fibra del musculo esquelético es
una célula cilíndrica larga que puede tener varios cientos de núcleos. Las
fibras del músculo esquelético son las células más grandes del cuerpo.

Las fibras
musculares están formadas por miles de miofibrillas que ocupan la mayor parte
del volumen intracelular. Estas a su vez están compuestas por varios tipos de
proteínas: Las proteínas contráctiles actina y miosina, las proteínas
reguladoras: Tropomiosina y troponina, y las proteínas accesorias: Nebulina y
titina.

A su vez las
fibras musculares, están cubiertas por una capa de tejido conjuntivo llamado
endomisio, que en conjunto con otras fibras están agrupadas para formar
fascículos, los cuales son recubiertos por una capa llamada perimisio. Por
último la capa que tapiza el músculo, que es formado por grupos de fascículos,
es llamada epimisio.

Cada fibra
muscular es un largo y fino cilindro que se extiende generalmente a lo largo de
gran parte del músculo. La membrana que envuelve a la célula, se llama
sarcolema y su interior se encuentra el sarcoplasma. Además de esto, el músculo
esquelético contiene un retículo sarcoplasmatico que envuelve a las
miofibrillas, el cual se encarga de liberar Calcio, y cisternas terminales que
concentran el mismo.

Todo se
comunica gracias a una red ramificada de túbulos transversos, también conocidos
como túbulos T, estos están estrechamente ligados con las cisternas terminales.
Un túbulo T con sus dos cisternas terminales en los costados se conoce como
tríada. Estos, mueven los potenciales de acción que se originan en la unión neuromuscular
sobre la superficie celular hacia el interior de la fibra. Sin los túbulos T,
el potencial de acción solo podría alcanzar el centro de la fibra por difusión
de la carga positiva a través del citosol.

Ahora bien,
una vez conocida la estructura del músculo, pasaremos a describir en
profundidad la composición de las miofibrillas. Por un lado encontramos las
proteínas contráctiles:

Miosina: Es la proteína motora de la miofibrilla. Se presentan
distintos tipos de isoforma de acuerdo al tipo de músculo y ayudan a determinar
la velocidad de contracción muscular. Cada molécula de miosina está compuesta
por cadenas de proteínas que se entretejen para formar una cola larga y un par
de cabezas similares a renacuajos. Aproximadamente 250 moléculas de miosina se
unen para crear un filamento grueso. Cada filamento grueso está dispuesto de
modo que las cabezas de miosina se agrupen en los extremos y en la región
central de filamentos quede el manojo de colas de miosina. Estas tienen una
región rígida, pero las cabezas tienen una región elástica donde se unen a los
bastones. Esta región bisagra permite que las cabezas giren alrededor de su
punto de inserción.

Actina: Forma los filamentos delgados. Una molécula de actina es
una proteína globular. En general, múltiples moléculas de actina G, se
polimerizan para formar cadenas largas o filamentos, denominados actina F. Cada
molécula por su parte de actina G, tiene un sitio de unión para una cabeza de
miosina.

Si miráramos por un microscopio,
y analizáramos los distintos elementos podríamosencontrar:

Disco Z: Un sarcómero está
compuesto por 2 discos Z y los filamentos que se encuentran entre ellos. Sirven
como sitio de inserción para los filamentos delgados.

Banda I: Son las bandas de
color más clara del sarcómero, región ocupada por filamentos delgados

Banda A: Es la banda más
oscura y comprende toda la longitud de un filamento grueso. En los bordes
externos de la banda A, los filamentos gruesos y delgados se superponen.

Zona H: Región central de
la banda A, ocupada solo por filamentos gruesos.

Línea M: Sitio de
inserción de los filamentos gruesos, equivalente a los discos Z, para los
filamentos delgados.

Titina – Nebulina: Aseguran la alineación correcta de los
filamentos, dentro de un sarcomero. La titina es una molécula elástica enorme,
se considera la proteína más grande conocida, compuesta por más de 25000
aminoácidos. Una única molécula de titina, se extiende desde un disco Z, a la
Línea M. La titina, tiene 2 funciones: Primero, estabilizar la posición de los
filamentos contráctiles y segundo, Su elasticidad retorna los músculos
estirados a su longitud de reposo. La Nebulina por su parte es la encargada de
alinear los filamentos de actina del sarcómero.En el sarcoplasma también podemos encontrar mitocondrias, gránulos de glucógeno y gotas de grasa. Todos estos elementos se utilizarán en la producción de energía.

MUSCULO LISO

Aunque el músculo
esquelético representa la mayor masa muscular del cuerpo, el músculo cardiaco y
el liso muy importantes para el mantenimiento de la homeostasis. El músculo
liso se encuentra predominantemente en las paredes de los órganos y tubos
huecos, y su contracción cambia la forma de la estructura.

En la
contracción de un músculo liso, la contracción y la relajación ocurren mucho
más lentamente. A su vez, utiliza menor energía para generar una cantidad dada
de fuerza y puede mantener su fuerza durante periodos controlados. Por otra
parte, tiene bajas tasas de consumo de oxigeno aunque puede sostener las
contracciones prolongadamente sin sufrir fatiga inmediata. Por ejemplo la
vejiga, que puede soportar cargas constantes, sin que se fatigue.

Para describir
un poco más este tejido, podemos dar algunas características, que son propias
del músculo liso. Estas son:

1)Existen
más variedad de músculo liso que de esquelético. En los seres humanos se pueden
encontrar hasta 6 tipos de músculo liso principales.

2)La
contracción del músculo, está controlada por hormonas y sustancias paracrinas
además de neurotransmisores.

3)El
músculo liso tiene propiedades eléctricas variables. Puede despolarizarse o
hiperpolarizarse y pueden despolarizarse sin disparar potenciales de acción.

4)Múltiples
vías influyen en la contracción y la relajación del músculo liso.

Las células
del músculo liso son fusiformes, y pequeñas con un único núcleo. Este carece de
regiones receptoras especializadas como las placas terminales motoras halladas
en las sinapsis del músculo esquelético. En cambio el neurotransmisor
simplemente difunde a través de la superficie celular hasta que encuentra un
receptor.

Por último hay
que tener en cuenta, que los filamentos de actina y miosina, son más largos que
en los músculos esqueléticos, y que la actividad ATPasa de la miosina del músculo,
es más lenta y tiene una fase de contracción más prolongada.

Vale aclarar
que las fibras contráctiles no están organizadas en sarcomero, razón por la
cual el musculo liso no tiene patrones de bandas definidas como el estriado. En
cambio la actina y la miosina están dispuestas en haces largos que se extienden
diagonalmente alrededor de la periferia celular formando una red o malla
alrededor del núcleo central.

Fuente:

Fisiología Humana. Silverthorn.

Fisiología y metodología del entrenamiento. Billat.

Introducción

En el primer artículo hemos visto la anatomía básica del
sistema muscular (fibras). En el presente artículo comenzaremos a analizar de
qué manera estas miles de miofibrillas actúan en conjunto, y se contraen,
produciendo una gran cantidad de fuerza.

Los gestos deportivos más asombrosos de la historia, están
atados a acciones realmente minúsculas. Las demostraciones más impresionantes
de fuerza, velocidad, agilidad, son el producto de innumerables uniones de puentes
transversales en miles de miofibrillas. Pero, ¿Cómo pueden tan pequeña
estructura generar una terrible cantidad de fuerza? En este blog analizaremos
paso a paso los procesos de contracción.

Sistema muscular 2° Parte

En 1954 2 científicos descubrieron que ante una contracción,
la banda A mantiene su longitud. Por consecuencia, si la banda A representa el
filamento de miosina, y no se modifica,llegaron a la conclusión que no es el filamento el que se acorta, sino
la superposición de 2 filamentos, el de actina sobre el de miosina. A esto lo
llamaron teoría del deslizamiento de los filamentos. Esto también explica,
porque se puede generar fuerza sin crear movimiento.

En el estado de relajación, un sarcomero tiene una banda I
grande, y una banda A que representa la longitud del filamento de miosina. A
medida que se lleva a cabo la contracción, el sarcomero se acorta. Los 2 discos
Z en cada extremo se aproximan mientras que la banda I y la zona Z, regiones
donde no se superponen la actina y la miosina en el musculo en reposo, casi
desaparecen.

A pesar del acortamiento del sarcomero, la longitud de la
banda A se mantiene constante. Estos cambios son compatibles con el
deslizamiento de los delgados filamentos de actina a lo largo de los gruesos
filamentos, acercándose hacia la línea M.

Cada cabeza de miosina contiene 2 sitios de unión sobre
ella: La primera para una molécula de ATP y la otra para la actina. Las
moléculas de actina sirven como si fuese una soga, a la que se une la cabeza de
miosina.

Durante un golpe de fuerza. Base de la contracción, el
movimiento de los puentes cruzados de miosina flexibles empuja los filamentos
de actina hacia el centro del sarcomero. Al final de un golpe de fuerza cada
cabeza de miosina libera la actina que está unida a ella, luego oscila hacia
atrás y se une a una nueva molécula de actina, para comenzar otro golpe de
fuerza. Dicho ciclo se repite una infinidad de veces, cuando el musculo se
contrae. Su analogía, podría ser vista como el juego de la zinchada, donde
todos juntos tiran de la soga, una mano después de la otra, tirando y soltando
a medida que la soga pasa.

La miosina, logra esta tarea convirtiendo la energía química
del enlace del ATP en energía mecánica. La enzima ATPasa se une al ATP, al cual
hidroliza, dando por consecuencia ADP, fosforo inorgánico y liberando la energía
necesaria para unir los miofilamentos de actina y miosina. La energía es
almacenada como energía potencial en el ángulo entre la cabeza de miosina y el
eje mayor del filamento de miosina. Esta energía potencial actúa luego como
combustible para el golpe de fuerza que mueve a la actina.

Pero ahora, de qué manera se regula esta unión. Como hace la
fibra muscular, para no contraerse todo el tiempo, y que es lo que determina
que la contracción muscular se haga cuando realmente se desea.

Habíamos dicho anteriormente, en la primera parte, que la
fibra muscular contaba con 2 proteínas reguladoras, la troponina y la
Tropomiosina. Estas, son las responsables de regular la contracción y la unión
entre los 2 filamentos.

Complejo
Troponina-Tropomiosina

La Tropomiosina, es un polímero alargado que se ubica
envolviendo al filamento de actina y bloquea parcialmente los sitios de unión
de la miosina. La troponina por su parte, es una proteína globular fijadora de
calcio que controla la posición de la Tropomiosina. Cuando esta se encuentra en
su posición de bloqueo puede haber una débil interacción entre actina y
miosina, pero la miosina está bloqueada y no puede completar el golpe de
fuerza. Para que dicha contracción se produzca, la Tropomiosina debe ser
desplazada a una posición de “abierto” que deja totalmente desprotegida la
unión. Esto permite que ocurra el golpe de fuerza.

La posición de “abierto” o “cerrado” de la Tropomiosina está
regulada por el Calcio que se una a la troponina, un complejo de tres proteínas
asociado con la Tropomiosina. Cuando empieza la contracción en respuesta a una
señal de calcio, una proteína del complejo (troponina C) se une de modo
reversible al calcio. La fijación del calcio tira de la Tropomiosina hacia el
surco del filamento de actina y desbloquea los sitios de unión de la miosina.
Hay que aclarar que los ciclos de contracción se repiten mientras los sitios de
fijación estén descubiertos.

Cuando el músculo se relaja se debe secuestrar el calcio de
nuevo hacia el retículo plasmático. La relajación solo puede ocurrir si las
concentraciones de calcio en el citoplasma disminuyen y de este modo el calcio
se separa de la troponina. Sin calcio, el complejo troponina-Tropomiosina
retorna a su posición, cerrando el lugar para la unión entre la miosina y la
actina.

Acetilcolina

Una vez que tenemos claro cómo funciona la célula muscular
por dentro, podemos empezar a ver, quien es el que ordena la liberación del
calcio, hacia el complejo, troponina-Tropomiosina.

El axón de la motoneurona termina en la placa motora. La
acetilcolina es liberada en la sinapsis de una unión neuromuscular, esta se une
al canal receptor de ACh en la placa terminal motora de la fibra muscular.
Cuando estos canales se abren, permiten que el sodio (Na) y el potasio (K)
crucen la membrana. Pero, la entrada de Na excede la salida de K, porque la
fuerza electroquímica impulsora es mayor para el Na. La carga positiva
despolariza la membrana y crea un potencial de placa terminal.

Este potencial es conducido por la superficie de la fibra
muscular y en los túbulos T donde por la apertura de los canales de Na,
regulados por voltaje. Cuando el potencial desciende por los túbulos T, produce
la liberación de calcio desde el retículo sarcoplásmico por los canales de
rianodina. El calcio almacenado allí se mueve a favor de su gradiente
electroquímico en el citosol, donde inicia la contracción.

La relajación muscular ocurre cuando el retículo
sarcoplásmico bombea calcio nuevamente del citosol hacia su interior. A medida
que la concentración citosólica de calcio libre disminuye, el calcio se libera
de la troponina, la Tropomiosina se desliza hacia su posición anterior para
bloquear el sitio de unión de la miosina y la fibra se relaja.

La visión y el deporte

En el deporte de rendimiento es muy
común ver entrenamientos de capacidades condicionales y en menor medida de las capacidades
coordinativas. En general la investigación científica intenta demostrar cuales
son las necesidades del deporte y que tipos de entrenamientos optimiza ese
rendimiento. La visión es un tema poco abordado y muchos deportes y/o
deportistas podrían mejorar más si incluyeran este tipo de trabajo dentro de
sus programas de entrenamiento.

El ojo es un receptor sensitivo que
funciona de forma muy similar a una cámara. Enfoca la luz sobre una superficie
sensible (la retina) utilizando una lente (el cristalino) y una apertura u
orificio (la pupila) cuyo tamaño es dinámico y puede modificarse según la
cantidad de luz que desea que ingrese. La visión es el proceso por el cual la
luz reflejada en los objetos de nuestro entorno es traducida a estímulos que
puedan generar una imagen mental.

La visión, constituye un factor
principal en algunos deportes, donde la precisión y los reflejos forman parte
de la competencia (Deportes de combate, deportes de raqueta, Tiro, Baseball,
etc.). Se debe saber que este órgano (ojo) es totalmente entrenable y se hace
más eficiente cuando introducimos ejercicios de precisión ocular tanto fijos
como dinámicos. Esto pasa por que el ojo está comandado por músculos denominados
ciliares.

El primer paso para la visión, es
cuando la luz ingresa al ojo, esta es deformada de 2 formas. Primero, la
cantidad de luz que alcanza los fotorreceptores es modulada por cambios en el
tamaño de la pupila. Segundo, la luz es enfocada por cambios de forma del
cristalino. De esta manera estas 2 variaciones y gracias al rango lumínico que
contienen los fotorreceptores, la intensidad de la luz puede variar unas
100.000 veces.

Además de la intensidad lumínica, que
puede ser un factor clave para la competencia, también existe otro gran factor
que influye sobre el desempeño del deportista. La distancia a la que se
desarrolla la competencia. Se sabe que a una distancia más cercana de 6 metros,
se crearán rayos de luz que no son paralelos y llegan al cristalino con cierto
ángulo. Estos rayos de luz ya no convergen en el punto de mayor agudeza visual sobre
la retina y el objeto aparece borroso y fuera de foco. Para mantener un objeto
cercano en foto, el cristalino debe estar redondeado para aumentar el ángulo de
refracción. Así, el cristalino se vuelve más convexo, los rayos de luz
convergen sobre la retina en lugar de hacerlo detrás de ella.

Para comprender un poco mas respecto a
la visión, primero describiremos un poco el fenómeno de la fototransducción.

La transducción de la energía luminosa
en potenciales de acción tiene lugar cuando la luz llega a la retina, el órgano
sensorial del ojo. En realidad, solo una pequeña parte de luz que entra en
nuestros ojos es percibida por nuestro cerebro (La luz ultravioleta e
infrarroja son los límites del espectro de luz visible).

En el ojo humano, los fotorreceptores
de la retina traducen la energía luminosa en señales eléctricas. Las neuronas
de la retina están organizadas en capas. Detrás de la porción fotosensible, hay
una capa de epitelio pigmentario oscuro. Su función es absorber cualquier rayo
de luz que escapa de los fotorreceptores, lo que impide que la luz se refleje
hacia el interior del ojo y distorsione la imagen visual real.

Las capas de las neuronas están en
orden inverso, los fotorreceptores se encuentran en la parte posterior, con sus
extremos fotosensibles dirigidos contra el epitelio pigmentario. La luz que
entra en el ojo, debe atravesar varias capas relativamente transparentes de
neuronas antes de incidir sobre los fotorreceptores.

Una excepción, a este patrón ocurre en
una pequeña región conocida como fóvea. En esta área, los fotorreceptores
reciben la luz directamente por que las neuronas son empujadas hacia los
costados y además se encuentra libre de vasos sanguíneos que ni dificultan el
proceso. La fóvea junto con la mácula son las regiones de visión más aguda
formando el centro del campo visual. En ellas se enfoca la luz cuando usted
observa un objeto.

Existen 2 tipos de fotorreceptores,
los bastones y los conos. Los bastones son los más abundantes en relación de 20
a 1 con los conos y son los encargados de la visión nocturna. Estos funcionan
bien con poca luz cuando los objetos se ven en blanco y negro y no distinguen
colores. Los conos son responsables de la visión a color (reconoce solo los
colores primarios de la luz, rojo, amarillo y verde) y de alta agudeza. En la
fóvea es el único lugar donde los bastones no son abundantes, y solo se
encuentran conos para optimizar el proceso de captación de la imagen.

Ahora que sabemos cómo funciona de
manera global el ojo, podemos entender de qué manera lo podemos entrenarpara aumentar la eficiencia de nuestros
deportistas.

Pero, ¿Cómo podemos aumentar el
beneficio deportivo a través del entrenamiento de la visión? Muy simple, hay
ejercicios que se pueden realizar con movimiento o sin movimientos.

Casi todos los seres humanos son
evaluados de la vista en diferentes momentos de su vida. Por ejemplo para
adquirir y/o renovar la licencia de conducir se debe pasar por un test de
agudeza visual. La agudeza visual es un
concepto y se determina de acuerdo a unos estándares preestablecidos. Una visión 20/20 significa que ud. ve a 20 pies lo
que las personas normales ven a 20 pies. Un visión de 20/100 significa que ud. ve
a 20 pies lo que las personas normales ven a 100 pies. Por lo general el test
más común de agudeza visual es la carta de Snellen. Esta se puede
adquirir en establecimientos especializados o se puede imprimir de la web y realizar
el test en cualquier ámbito.

El campo visual es la porción del
espacio que el ojo es capaz de ver o captar. El examen muy simple permite
determinar los límites para cada ojo. Existe un campo visual lateral y otro
vertical. Muchos deportistas se pueden beneficiar ampliando este campo de vista
periférica.

También existe un ojo dominante que
puede ser fácilmente detectable mediante un test que puede realizar ahora
mismo. Extienda sus brazos y cruce las manos una sobre la otra superponiéndolas
dejando solo un pequeño agujerito. Localice un punto cualquiera que vea a
través de este agujero con ambos ojos. Luego cierre un ojo y trate de
localizarlo, cierre el otro ojo y realice el mismo procedimiento. Se dará
cuenta rápidamente que un ojo capta la imagen y el otro no. El ojo que la capta
es su ojo dominante.

Existen distintos ejercicios muy
simples que se pueden realizar con muy poco material, por lo que el dinero no es
una limitante para este tipo de entrenamiento. En las próximas semanas, iremos
subiendo algunos entrenamientos muy básicos, para la demostración, ya que por
escrito se pueden entender fácilmente.

Las funciones del cuerpo
humano son controladas por los sistemas neural y endocrino (neuroendocrino). El
sistema neural tiene una respuesta rápida, mientras que el endócrino una lenta.
Todas las funciones que genera como adaptación el ejercicio son mediadas por
estos sistemas. En este caso desarrollaremos el sistema endocrino. En marzo se
dictará un webinar de adaptaciones hormonales al ejercicio donde se
profundizarán las adaptaciones al entrenamiento con sobrecarga.
El sistema endócrino está
formado por un serie de tejidos (antes se los llamaba glándulas) que producen
sustancia química con la capacidad de llevar información y generar cambios en
las funciones biológicas. Estas sustancias conocidas como hormonas son
mensajeros químicos secretados a la sangre por células especializadas. Estas
son responsables de muchas funciones que se consideran continuas y de largo
plazo en nuestro organismo. Los procesos que están prácticamente por completo
bajo control hormonal son el crecimiento y el desarrollo, el metabolismo, la
regulación del medio interno (temperatura, balance de agua, iones)y la reproducción.

Las hormonas actúan en sus
células diana (objetivo) de 3 maneras básicas: 1) Controlando las velocidades
de las reacciones enzimáticas, 2) Controlando el transporte de iones o
moléculas a través de las membranas, 3) Controlando la expresión de los genes y
la síntesis de proteínas.

Sabemos hoy en día, que las
moléculas que actúan como hormonas no solamente se secretan en las glándulas
endocrinas clásicas, sino que también lo hacen en células endocrinas aisladas.
(Hormonas del sistema endocrino difuso), neuronas (Neurohormonas) y en células
del sistema inmunológico (Citocinas).

Para entender más como
actúan las hormonas, debemos saber que todas las hormonas, se unen a receptores
de la célula diana e inician respuestas bioquímicas. Estas respuestas se
conocen como el mecanismo de acción celular de la hormona. Una hormona, puede
actuar en varios tejidos, pero para complicarla un poco más, debemos tener en
cuenta que estos efectos pueden ser distintos en varios tejidos o varias etapas
de desarrollo. Una hormona puede no tener ningún efecto en alguna célula en
particular ya que puede no tener un receptor.

Ahora, para que el cuerpo
pueda responder a los cambios de su medio interno, la actividad de las hormonas
así como las de otras moléculas de señal deben ser de duración limitada (deben
iniciar y parar). En general, cuando es necesario que el efecto de las hormonas
no sea desmedido, estas son degradadas o transformadas en metabolitos inactivos
en circulación, por enzimas que se encuentran principalmente en el hígado y los
riñones.

Clasificación de las
hormonas

Las hormonas pueden ser
clasificadas según distintos criterios. Uno de ellos, es la clasificación de
acuerdo 3 clases químicas principales: peptídicas, esteroideas y amínicas. Las
hormonas peptídicas están formadas por aminoácidos unidos. Las esteroideas
derivan del colesterol. Y por último las amínicas derivan de uno de dos aminoácidos:
Triptófano o tirosina.

Características de los
distintos tipos de hormonas

El siguiente cuadro muestra
algunas de las características que tiene estas hormonas.

Característica

H. Peptídicas

H. Esteroideas

H. Amina
(Catecolaminas)

H. Amina
(Tiroideas)

Síntesis y
Almacenamiento

Sintetizadas por
adelantado. Almacenada en vesículas secretoras

Sintetizada según demanda
a partir de precursores

Sintetizadas por
adelantado, almacenamiento en vesículas secretoras

Sintetizadas por
adelantado, el precursor se almacena en vesícula secretora

Liberación de la
célula productora

Exocitosis

Difusión simple

Exocitosis

Difusión simple

Transporte en la
sangre

Disuelta en plasma

Unidas a proteínas
transportadoras

Difusión en plasma

Unidas a proteínas
transportadoras

Semivida

Corta

Larga

Corta

Larga

Ubicación del
receptor

Membrana celular

Citoplasma o núcleo;
algunas tienen también receptores de membrana

Membrana celular

Núcleo

Respuesta a la unión
del ligando al receptor

Activación de
sistemas de segundo mensajero: Puede activar genes

Activación de genes
para la transcripción o traducción; pueden tener efectos no genómicos

Activación de
sistemas de segundos mensajeros.

Activación de genes
para la transcripción y traducción.

Respuesta general del
blanco

Modificación de proteínas
existentes e inducción de síntesis de nuevas proteínas

Inducción de síntesis de
nuevas proteínas

Modificación de proteínas
existentes

Inducción de la síntesis
de nuevas proteínas

Ejemplos

Insulina. PTH.

Estrógenos,
Andrógenos, Cortisol

Adrenalina, Noradrenalina

Tiroxina (T4)

¿Cómo
se controla la liberación de estas hormonas?

Las hormonas se controlan a
través de vías reflejas, las cuales ofrecen un método eficaz para el
mantenimiento de las mismas. Debemos saber que todas las vías reflejas tienen
componentes similares: El estimulo, la señal de entrada, la integración de la
señal, la señal de salida y la respuesta. En los reflejos endocrinos y
neuroendocrinos, la señal de salida es una hormona o una neurohormona.

En la vía refleja simple, la
respuesta generalmente actúa como señal de retroalimentación negativa que
interrumpe el reflejo. Por ejemplo, el aumento la glucemia dispara la secreción
de insulina en el páncreas. Una vez liberada por esta glándula, la insulina
viaja por la sangre hacia sus tejidos diana, donde aumenta la captación y el
metabolismo de la glucosa. La consecuente disminución de la glucemia actúa como
señal de retroalimentación negativa e interrumpe el reflejo, terminando la
liberación de insulina.

Con las neurohormonas es un
poco diferente. El sistema nervioso del ser humano produce tres grupos
principales de neurohormonas: 1) las catecolaminas producidas por las neuronas
modificadas de la medula suprarrenal, 2) Las neurohormonas hipotalámicas
secretadas por la neurohipófisis (secreta vasopresina y oxitocina) y 3) Las
neurohormonas hipotalámicas que controlan la liberación de hormonas de la
adenohipófisis (secreta prolactina, tirotropina, adrenocorticotropina, hormona
del crecimiento, foliculoestimulante, luteinizante).

Estas neurohormonas de la
adenohipófisis se conocen como hormonas tróficas, ya que sus tejidos diana son
otra glándula o célula endocrina y controlan la liberación de otra hormona.

Las vías mediante las cuales
las hormonas de la adenohipófisis actúan como hormonas tróficas se encuentran
entre los reflejos endocrinos más complejos ya que involucran a 3 centros
integradores: El hipotálamo, la adenohipófisis y la diana endocrina.

En el próximo blog nos
ocuparemos de otros temas importantes que servirán de base para el webinar de adaptaciones
hormonales al entrenamiento con sobrecarga.

Biosíntesis
de mitocondrias
Introducción

El
entrenamiento aeróbico genera un aumento de rendimiento físico y retrasa la
aparición de la fatiga. Esto se logra con algunas adaptaciones del músculo
esquelético. Una de las adaptaciones básicas (y sino la más importante) es el
aumento de la cantidad y el tamaño de las mitocondrias. Hay muchos trabajos de
investigación que comprobaron un aumento de estas organelas luego de un período
de entrenamiento. Este blog intenta resumir como se genera esta modificación
fisiológica.

El contenido
mitocondrial del músculo esquelético aumenta como consecuencia del
entrenamiento aeróbico. Hoppeler lo demostró en 1985 luego de un entrenamiento
de 6 semanas que consistía en 5 veces por semana de 30 minutos de ejercicio a
una intensidad de 4 mMol•L de lactato que estas organelas aumentaban. Las
mujeres aumentaron un 43% el contenido de mitocondrias mientras que los hombres
un 37%. Las mitocondrias subsarcolemicas representan aproximadamente
el 20% mientras que las que están entre las miofibrillas el 80%. Como
consecuencia del entrenamiento las mitocondrias subsarcolemicas aumentaron un
86% mientras que las intermiofibrilares un 33%. La tabla 1 nos muestra los
resultados del trabajo de Hoppeler.

Hombres
n=5

Mujeres
n=5

Volumen
mitocondrial
total %

Antes 3.9±0.36
Después 5.6±0.22

Antes 4.74 ± 0.3
Después 6.55 ± 0.5

Volumen mitocondrial
subsarcolemico
%

Antes 0.65± 0.2
Después 0.83±0.11

Antes 0.48±0.07
Después 1.33±0.27

Volumen
mitocondrial
intermiofibrilar
%

Antes 3.27±0.2
Después 4.77±0.2

Antes 4.25±0.26
Después 5.23±0.3

Densidad
capilar mm-2

Antes 359±50
Después 512±29

Antes 387±25
Después 450±40

Tabla 1. Aumentos del contenido mitocondrial como
consecuencia del entrenamiento.

Es
importante resaltar que las mitocondrias no aumentan cuando la fibra muscular
no es reclutada (puesta a trabajar) y por lo tanto se sabe que la señal para
iniciar la biogénesis de esta organela es la contracción muscular.

Por otro
lado sabemos que los valores de volumen mitocondrial de sujetos altamente
entrenados son mucho mayores. Así lo muestran los resultados del trabajo de Puntschart
1995. La tabla 2 muestra valores de rendimiento y de la morfometría
mitocondrial de sujetos de elite entrenados en resistencia.

Entrenados

No entrenados

VO2 máximo ml•kg-1•min-1

70.9 ± 1.6

35.5 ± 2.4

Volumen mitocondrial total %

8.04 ± 0.5

4.45 ± 0.2

Volumen mitocondrial subsarcolemico %

2.03 ± 0.3

0.56 ± 0.1

Volumen mitocondrial intermiofibrilar %

6.01 ± 0.3

3.89 ± 0.2

Tabla 2. Contenido mitocondrial en sujetos
entrenados y no entrenados.

Como
se puede apreciar los sujetos entrenados tienen casi el doble de volumen
mitocondrial cuando se los compara con sujetos que no entrenan. Por otro lado
este trabajo también evaluó la cantidad de ADN que tenían los sujetos. Comprobó
que el nivel de entrenamiento aumenta la reserva de ADN. La tabla 3 muestra los
resultados.

Entrenados

No entrenados

ADN núcleo µg•mm3

4.3 ± 0.4

4.8 ± 0.3

ADN mitocondrial ng•mm3

61.7 ± 5.3

39.9 ± 2.8

Copias ADN mitocondrial

2619 ± 98

1583 ± 192

Tabla 3. Se muestran los datos de la reserva
mitocondrial.

Importancia
de las mitocondrias

Las
mitocondrias tienen la capacidad de oxidar sustratos y producir energía en el
ciclo de Krebs y en la cadena de transporte de electrones. Contar con una mayor
cantidad de mitocondrias reduce la velocidad de trabajo de cada una de ellas y
se optimiza la producción de energía. Como las proteínas mitocondriales tienen
una vida promedio de 1 semana, luego de iniciar un nuevo nivel de contracción
muscular (entrenamiento) es relativamente simple mejorar el pool de las mismas
realizando ejercicio de tipo aeróbico.

Es
interesante mencionar que a mayor cantidad de mitocondrias se mejorará al
ahorro de hidratos de carbono y se oxidará una mayor cantidad de lactato dentro
de esta organela (Brooks 99). Esto es porque se ha encontrado lactato
deshidrogenasa dentro de la mitocondria y los transportadores de lactato MCT1
aumentarán su flujo hacia dentro de la mitocondria (Brooks 99).

Por otro
lado contar con más mitocondrias permite disminuir la producción de radicales
libres (ROS) y mantener la integridad de la las proteínas, lípidos y ADN
mitocondrial (Sen 1995). Al igual que la síntesis de proteínas contráctiles en
el músculo esquelético, la señal para la síntesis de mitocondrias es la contracción
muscular. Cuando la contracción comienza se producen los siguientes eventos.

1) Cambios en el voltaje de las proteínas de las
membranas.

2) Activación de las integrinas de las membranas
donde se encuentran los mecanotransductores.

3) Flujo de iones.

4) Formación de los puentes transversales y
generación de fuerza.

5) Degradación de ATP y aumento del metabolismo.

El aumento
de Ca2+ es bien conocido como segundo mensajero y es una de las
señales más importante para la síntesis de mitocondrias. Cuando el Ca2+
se eleva puede activar un alto número de kinasas como la Ca2+/calmodulin
kinase II, la protein kinase C (PKC) y otras fosfatasas como la Calcineurina,
que transloca su señal al núcleo para alterar la velocidad del proceso de
transcripción.

Por otro
lado el desbalance entre el ATP requerido por la contracción muscular y el
generado por la mitocondria es otra fuerte señal para iniciar la síntesis de
nuevas mitocondrias.
Pasos
para la síntesis de mitocondrias

Uno de los
aspectos más relevantes de la síntesis de mitocondrias es que se requiere de
una cooperación de muchos genes nucleares (del ADN de núcleo de la célula
muscular) y de 13 genes mitocondriales (genes que están dentro de la misma
mitocondria). Esto implica que no puede haber síntesis de nuevas mitocondrias
sino que se debe utilizar las que ya están funcionando para formar otras
nuevas. La mitocondria es única ya que
alberga múltiples copias de un pequeño ADN mitocondrial (ADNmt – 16,659
nucleótidos). Si bien el ADN mitocondrial (ADNmt) es pequeño comparado con los
3 billones de nucleótidos que se encuentran en el gen nuclear, aporta moléculas
como13 ARNm mensajeros, 22 ARNt transportadores
y 2 ARNr ribosómicos que son esenciales para la función mitocondrial. La
molécula 13 ARNm codifica componentes proteicos de la cadena respiratoria y por
lo tanto es de vital importancia. Por ejemplo la molécula 13 ARNm se une a ARNm
nucleares y generan multisubunidades holoenzimas como COX y NADH
deshidrogenasa. Esto muestra la cooperación entre material genético del núcleo
de la célula y del interior de la mitocondria. COX contiene 10 subunidades
nucleares y 3 mitocondriales. Por ello es un buen modelo para estudiar la
biogénesis de esta organela. Luego de la combinación de los genes la
mitocondria se termina subdividiendo para formar una mayor cantidad (ver figura de biblioteca multimedia). Calcio.

La liberación de calcio del retículo sarcoplasmático,
permite la interacción de la actina y la miosina en la célula muscular. Este
ión también posee una muy reconocida función como segundo mensajero en una
variedad de células, incluyendo las musculares. Incrementos en la concentración
de calcio citosólico pueden activar un número de kinasas como por ejemplo la Ca2+/calmodulina
kinasa II, la proteína kinasa C (PKC) y fosfatasas (por ej, la calcineurina),
las cuales envían sus señales al núcleo para alterar la velocidad de la
transcripción de ciertos genes. El incremento de calcio citosólico influencia
directamente la velocidad de la respiración mitocondrial. Esto ocurre a través
de la activación de enzimas deshidrogenasas, las cuales requieren calcio para
su actividad completa. El cambio en el calcio mitocondrial causa incrementos en
los niveles de ATP tanto en el citosol como en la mitocondria. Sin embargo es
importante destacar que el calcio por sí solo no puede aumentar el número de
mitocondrias por lo tanto es claro que es el aumento de calcio como
consecuencia de la contracción muscular el causante de parte de la biogénesis
mitocondrial.

Cambios en el gasto y la producción de ATP.

Un aspecto a destacar en la biogénesis de
mitocondrias es que parece ser que un incremento en la velocidad de gasto/síntesis
del ATP es suficiente para provocar el aumento de mitocondrias. Cuando se
regenera ATP esto da como resultado un aumento de los niveles de AMP, donde
también disminuye la fosfocreatina (PC) en el músculo, provocando la activación
de una proteína kinasa, la α2-AMPK (Wojtaszewski
2000). Este
AMPK puede inducir parte de la biogénesis aunque no es el único factor ya que
utilizando una droga (5-aminoimidazole-4-carboxamide-1-b-D-ribofuranoside)
en
animales que aumenta este efecto, se encontró un aumento solo de algunas
enzimas pero no de todas.

Eventos de fosforilación

La evidencia de literatura es abundante en relación con el efecto positivo de
ejercicio de la activación de una variedad de kinasas que potencialmente,
podrían estar involucrados en la fosforilación de factores de
transcripción (dicho de otro modo activando los factores que iniciarán la copia
de genes). Un
factor de transcripción es una proteína que participa en la regulación de la
transcripción del ADN, pero que no forma parte de la ARN polimerasa (esta
enzima le indica donde se debe unir al ADN). Los factores de transcripción
pueden actuar reconociendo y uniéndose a secuencias concretas de ADN, uniéndose
a otros factores o uniéndose directamente a la ARN polimerasa.

Los
factores de transcripción son estimulados por señales citoplasmáticas. En este
caso posiblemente las integrinas (que modifican el citoesqueleto) más los
factores hormonales, más los desfasajes energéticos y más el calcio, generan el
estimulo. Cuando se activan pueden regular la expresión génica en el núcleo
celular (activando o reprimiendo la transcripción de genes).

Los resultados
indican que contráctil actividad per se (en vez de los factores humorales o
neurotróficos), activan la fosforilación de las kinasas. Entre esas kinasas activadas
por el ejercicio aeróbico podemos encontrar a la PKC),
el ERK1 y ERK2, las MAP kinasas, la kinasa p38, el p90
ribosomal S6 kinasa, el c-Jun NH2 – terminal kinasa, el AMPK y
muchas otras más. Muchos de estos resultados han sido replicados tanto en roedores como en modelos humanos.

Conclusiones

Todavía no se conoce en forma completa como se
realiza la biogénesis mitocondrial. Sin embargo no hay duda que es el ejercicio
(contracción muscular) el que genera estos fisiológicos.

Hasta hoy no se reconoce una metodología óptima que
desarrolle este proceso a su máxima expresión, pero sí está claro que si una
fibra muscular no es puesta a trabajar, entonces no realizará biogénesis
mitocondrial. Esto nos brinda una información interesante sobre todo para
modelos de ejercicio que tienen como objetivo perder peso. En los últimos 15
años se ha estado investigando el efecto del ejercicio intermitente de alta intensidad sobre la pérdida de peso . Uno de los factores importantes es que
este tipo de ejercicio recluta todo el espectro de fibras musculares, generando
cambios en todas las fibras.

Bibliografía

1)Brooks GA, Brown MA, Butz
CE, Sicurello JP, and Dubouchaud H. Cardiac and skeletal muscle mitochondria have a
monocarboxylate transporter MCT1. J
Appl Physiol 87: 1713–1718, 1999.

2)Brooks GA, Dubouchaud H,
Brown M, Sicurello JP, and Butz CE. Role of mitochondrial lactate dehydrogenase and
Lactate oxidation in the intracellular lactate shuttle. Proc Natl Acad Sci USA 96: 1129–1134, 1999.

3)Hoppeler H, Howald H, Conley K, Lindstedt S, Claassen
H, Vock P, and Weibel E. Endurance training in humans: aerobic capacity and structure
of skeletal muscle. J. Appl. Physiol. 59(2): 320-327, 1985.

4)Irrcher I, Peter J. Adhihetty, Anna-Maria Joseph, Vladimir Ljubicic and David A. Hood. Regulation of Mitochondrial Biogenesis in Muscle by Endurance Exercise.
Sports Med 2003; 33 (11): 783-793

5)Puntschart, A., H. Claassen, K. Jostarndt, H.
Hoppeler, and R. Billeter. mRNAs of enzymes involved in energy metabolism and
mtDNA are increased in endurance trained athletes. Am. J. Physiol. 269 (Cell
Physiol. 38): C619-C625, 1995.

6)Sen CK. Oxidants and
antioxidants in exercise. J Appl
Physiol 79: 675–686, 1995.

7)Wojtaszewski JF, Nielson P,
Hansen BF, Richter EA, and Kiens B. Isoform-specific and exercise intensity-dependent
activation of 59-AMP-activated protein kinase in human skeletal muscle. J
Physiol (Lond) 528: 221–226, 2000.

Introducción

En este
blog se resume como el ejercicio puede utilizar las grasas como combustible. Se
muestran información directa e indirecta sobre la utilización de grasas en diferentes
tipos de ejercicios. Existe una vasta cantidad de información sobre el tema
aunque sin embargo es difícil compendiar y resumir los aspectos metodológicos
que se desprenden de la investigación científica. Por lo que el objetivo de
esta revisión es establecer los procedimientos óptimos que se deben utilizar en
los programas para la pérdida de grasa y de peso corporal.

Para analizar los
procesos básicos de degradación de las grasas, recomendamos al lector leer los
trabajos previamente publicados en Grupo Sobreentrenamiento de Jeukendrup A.
parte 1. Esto permitirá una comprensión más eficiente de este escrito.

Como se discutió en el
primer artículo sobre tejido adiposo, sabemos que el adipocito está formado por
triglicéridos. Un triglicérido es la unión entre un glicerol y tres ácidos
grasos. Podemos decir que el profesional de las ciencias del ejercicio que diseña
programas para perder grasa y peso corporal necesita movilizar el contenido de
esta célula como objetivo principal.

Para que el triglicérido
se rompa se necesita algún tipo de señal
que le indique que la energía acumulada en esa célula se necesita en el músculo
para generar movimiento. Identificar cual es el mejor ejercicio en sujetos con
sobrepeso para obtener este resultado, es hoy el objetivo más importante de la
investigación científica.

La
degradación de grasas debe pasar por
varios pasos hasta llegar a la mitocondria para ser completamente degradas y
que la energía llegue a las proteínas contráctiles.

Estos pasos son:

Movilización(rompimiento triglicéridos – lipólisis a
través Lipasa hormono sensible).

Circulación (transporte de AGL en
la sangre – Albumina).

Consumo (entrada de los AGL desde
la sangre al músculo – FABP / FAT).

Activación (aumentar la energía
para su catabolismo – membrana ext. mitocondria).

Translocación (entrar AGL
activados membrana int. mitocondria CPT – inhibida MalonilCoa).

β Oxidación (reducir los AGL
activados a acetilcoa, NADH y FADH en la matriz mitocondrial).

Oxidación mitocondrial (pasarlos
por el ciclo de Krebs y la cadena transporte electrones).
Para enseñar cómo se produce la degradación de grasas durante el
ejercicio, tradicionalmente los docentes utilizan los resultados de algunos
trabajos de investigación que marcan tendencias en los profesionales a la hora
de planificar los trabajos para perder peso. En general la primera información
que reciben los estudiantes está relacionada con el aporte de sustratos en
ejercicio aeróbico estable continuo de baja intensidad como se observa en la figura
1. Normalmente estos estudios utilizan una intensidad que está por debajo de
umbral (típicamente a un 80-90% del umbral anaeróbico).
Figura 1. Degradación de
sustratos durante el ejercicio aeróbico continuo estable a baja intensidad.
Claramente, cuando nos muestran esta información asociamos
rápidamente que la degradación de grasas es mayor mientras más tiempo de
ejercicio de realiza. Y como muestra la figura eso es cierto. Pero cuando
intentamos llevar estos resultados a la práctica nos encontramos con individuos
que no disponen de 4 horas por día para realizar ejercicio, ni pueden por su baja capacidad de
entrenamiento. Dicho de otro modo, de la figura arriba analizada solo
podemos extraer información hasta los 60 minutos como máximo ya que este es el tiempo promedio que tiene la
gente para realizar ejercicio (y no siempre diariamente). Pero si seguimos
analizando a este individuo (quien es el centro de nuestro problema), es
probable que el mismo haya estado mucho tiempo sin entrenar por lo que es muy difícil
que tenga la capacidad de ejercitarse sin parar durante una hora. Todos estos
atenuantes hacen que sea muy difícil aplicar ese tipo de información en la
práctica. Sin embargo la idea primaria que nos queda es que la grasa se degrada
con ejercicio de baja intensidad y larga duración. Durante años este tipo de
ejercicio se ha utilizado en programas de pérdida de peso sin mucho éxito. Esta
información se aporta sin distinguir entre sujetos magros y con sobrepeso.

Posiblemente la próxima información
que recibamos como estudiantes es la relación entre la intensidad del ejercicio
aeróbico y la degradación de sustratos. Uno de los trabajos que nos pueden
presentar es el de Romijn 1993. Esta investigación posee un rigor científico
muy importante y conforma un clásico en la literatura de la utilización de
energía durante el ejercicio. Parte de los resultados proponen que cuando se
entrena al 65% del VO2 máximo se utiliza una gran cantidad de grasas (50% del
total aproximadamente). Sin embargo esto no es cierto para la mayoría de los
sujetos que quieren realizar ejercicio para perder grasa. La razón es muy simple. El estudio de Romijn utilizó como muestra 5
ciclistas jóvenes entrenados (24 años – 75.2 kg – 67 ml•kg-1•min-1).
En el artículo no se aclara si los deportistas cuando
trabajaron al 65% esta intensidad estaban por arriba o por debajo del umbral
anaeróbico; pero lo más probable es que hayan estado debajo del mismo. Cuando
trasladamos esta intensidad a sujetos poco entrenados sucede que en la mayoría
de los casos se encuentran por arriba del umbral anaeróbico. Todos sabemos que
cuando entrenamos por arriba de umbral anaeróbico el combustible que predomina
es el glucógeno muscular ya que la tasa de remoción del lactato es superada y
el ambiente hormonal para degradar grasas no es óptimo. Por lo tanto la
aplicación práctica de las intensidades de este trabajo a sujetos no entrenados
no es posible.

Sin querer menospreciar
estos trabajos de gran impacto académico creemos que no crean una base sólida
para el desarrollo de programas de ejercicio con el objetivo de perder peso. Para
intentar solucionar la problemática de cuál es la mejor intensidad para
maximizar el gasto de grasas esto, proponemos analizar el concepto propuesto
por Brooks del aporte cruzado de energía (Brooks 1994). El autor propone que a
medida que incrementamos el consumo de oxigeno, se incrementa el porcentaje de
utilización de hidratos de carbono y disminuye el de grasas (ver figura
2).
Figura
2. Aporte cruzado de energía.

La
figura 2 muestra que desde el reposo, a medida que se incrementa el consumo de
oxigeno, disminuye la grasa y aumenta la utilización de hidratos de carbono en
valores porcentuales. Esto es válido para sujetos entrenados y no entrenados.
Aunque como marca la flecha de la figura, con el entrenamiento las curvas se
pueden modificar levemente. Para dar un ejemplo si nos ejercitamos al 40% del
VO2 máximo el porcentaje de grasas utilizado es de 43% aproximadamente. Pero si
aumentamos la intensidad y nos ejercitamos al 65% del VO2 máximo entonces el porcentaje
de utilización de grasas disminuye al 30%.

Entonces !!! repitiendo
lo que un alumno me dijera una vez; es mejor quedarse en reposo para gastar
mucha grasa. Y la verdad analizando estrictamente los porcentajes de gasto de
cada sustrato la aseveración suena lógica. Pero, por que no es así? La
respuesta la encontramos analizando los valores absolutos de gasto de energía.
El trabajo de Cheneviere 2011 nos aclara un poco el concepto. El autor utilizó
sujetos jóvenes 26 años de peso normal (hombres75.0 ± 2.0
kg – mujeres 61.7 ± 2.3 kg) con un nivel de consumo de oxígeno moderado (hombres 50.3 ±
1.6 – mujeres 40.6 ± 1.8 ml•kg-1•min-1). Sabemos que estos
sujetos no eran entrenados debido a su valor de consumo de oxigeno. Esto se
puede corroborar comparando los datos con los valores poblacionales promedio
publicados por Pollock 1978 (ver figura 3).
Figura
3. Valores poblacionales de consumo de oxigeno.
Los
resultados de Cheneviere nos enseñan que la máxima oxidación de grasas se
encuentra en valores de consumo de oxígeno de aproximadamente 50.0 ± 2.7 % para
hombres y 58.1 ± 1.9 % para mujeres como se puede apreciar en la figura 4. Es
importante notar que los datos nos dicen que si trabajo por debajo o por arriba
de ese valor la cantidad de grasa que oxidamos es menor. Por ejemplo si nos
ejercitamos al 30 o al 70% la cantidad de grasa que se utiliza es muy similar
más allá de la degradación del glucógeno.

Figura 4. Oxidación de grasas durante el
ejercicio aeróbico continuo.
Estos
datos no se oponen a los propuestos por Brooks sino que los complementan. Es
claro que no siempre que subimos la intensidad de entrenamiento gastamos menos
grasa en valor absoluto (aunque si relativo en relación a los hidratos de
carbono). Pero entonces como terminamos de explicar el tema. Es claro que
ejercitándome en forma aeróbico continua en zonas intermedias del VO2 por
debajo de umbral anaeróbico se va a maximizar la utilización de grasas. Sin embargo
este concepto no quiere decir que el entrenamiento de alta intensidad no sea
útil para perder grasa como se observó en el artículo de Boutcher S (ver
sección de artículos).
Bibliografía

Brooks, George A., and Jacques Mercier. Balance of
carbohydrate and lipid utilization during exercise: the “crossover” concept. J.
AppZ. PhysioL. 76(6): 2253-2261,1994.
Romijn, J. A., E. F. Coyle, L. S. Sidossis, A.
Gastaldelli, J. F. Horowitz, E. Endert, and R. R. Wolfe. Regulation of endogenous
fat and carbohydrate metabolism in relation to exercise intensity and duration.
Am. J. Physiol. 265 (Endocrinol. Metab. 28): E380-E391, 1993.
Cheneviere X,
Borrani F, Sangsue D, Gojanovic B y Malatesta D. Gender differences in
whole-body fat oxidation kinetics during exercise. Appl. Physiol. Nutr. Metab. Vol. 36,
2011.
Febbraio M and Dancey J. Skeletal muscle energy metabolism during prolonged,
fatiguing exercise. J.Appl. Physiol. 87(6):
2341–2347, 1999.
Pollock NM, Wilmore J, Fox S. 1978. Health and Fitness through physical
activity. New York. Wiley.

Test de
rendimiento aeróbico de 6 minutos para la prescripción de velocidades de
entrenamiento aeróbico.

Autores: MSc
Cappa, Darío – Lic. Giménez, Diego – Lic. Delpierre, Jerónimo – Lic. Álvarez, Guillermo.
El fraccionamiento de cargas de
entrenamiento aeróbico es de suma importancia para muchos deportes. Actualmente
la mayoría de los profesionales utiliza la velocidad aeróbica máxima (VAM) y se
fracciona la carga desde el test de 5 minutos, el de los 1000 metros o el UNCa test para conocer
este valor. Si bien todos estos test no están validados con analizador de gases
portátil en el campo son de uso común.

En la década del 90 era muy popular controlar los entrenamientos de tipo
aeróbico con el nivel de lactato en sangre y se popularizó mucho el
entrenamiento por áreas de trabajo (área funcional). Un área funcional es el
mantenimiento de un estado metabólico de lactato en sangre estable, que puede
ser sostenido durante un tiempo sin grandes alteraciones (esto se logra
combinando intensidad – duración y pausa). Este estado se logra cuando las
tasas de remoción y producción de
lactato se igualan (Londeree B, 1975 – Lafontaine T, 1981). Esta
metodología de laboratorio fue llevada al campo pero sin comprobación
científica y durante mucho tiempo se fraccionaron cargas de trabajo utilizando
variables como la velocidad extraída del Test de Cooper, la frecuencia cardíaca
u otra variable que no incluía la extracción de sangre. Así y todo muchos
preparadores físicos promulgaban que utilizaban áreas funcionales de
entrenamiento aeróbico sin controlar las mismas con el lactato. Por lo tanto en
la Universidad Nacional de Catamarca se llevó a cabo un Test de 6 minutos para poder fraccionarcargas específicas de entrenamiento aeróbico
validado con tomas de lactato a velocidades preestablecidas. Varios autores
propusieron zonas de entrenamiento (ver tabla 1).

Autor

Año

Áreas

Tipo

Föhrenbach

1981

6

Aeróbicas

Liesen

1985

4

Aeróbicas

Föhrenbach

1986

3

Aeróbicas

Mazza

1989

6

4 aeróbicas
2 anaeróbicas

Neumann, Badtke,
Mod. por Zintl

1990

4

Aeróbicas

Franz, Reib

1992

4

2 aeróbica
2 mixtas

Platanov

1996

5

3 aeróbicas
2 anaeróbicas

García Manso

1996

5

4 aeróbicas
1 anaeróbica

De Hedegüs

1996

4

4 aeróbicas

Mujika, Chatard,
Busso

1995

5

3 aeróbicas
2 anaeróbicas

Neuman, Platonov,
Grosser, Brüggemann, Weinek, Mod. Por Valdivieso

1998

3

Aeróbicas

Tabla 1

Normalmente el área de entrenamiento superaerobica se establecía en un
estado estable lactacido de 4 a 7 mMol x L-1 mientras que el área de
entrenamiento de VO2 máximo se manejaba los valores de 7 a 10 mMol x L-1.

Para el Test de 6 minutos se evaluaron 15 jugadores de rugby de nivel provincial (Unión de Rugby Cuyo) que ocupaban puestos de
backs, de segunda y tercera línea. Todos los deportistas estaban habituados a
entrenar de 4 a 6 veces semanales. Los entrenamientos incluían trabajos de
preparación física de campo mixtos (aeróbicoy anaeróbico) y trabajos de fuerza y potencia en el gimnasio. También
era muy común que a los deportistas se les administrara evaluaciones máximas. Los
sujetos tenían las siguientes características de edad, peso y talla: 22.5 ± 2.9 años, 74.5
± 8.3 kilos y 176.1 ± 7.6 centímetros.

Se
evaluaron los siguientes test:

•Consumo máximo de oxigeno
directo en cinta.

•Test de 6 minutos (análisis
directo + lactato + FC).

•Antropometría.

•Potencia de miembros inferiores:
Abalakov.

Luego se establecieron dos velocidades en forma
arbitraria utilizando la experiencia en el entrenamiento de los investigadores. Las velocidades intentaban
representar el área funcional de entrenamiento superaeróbica (100% de la
velocidad del test de 6 minutos) y el área funcional de entrenamiento de VO2
máximo (105% de la velocidad del test de 6 minutos). Luego se realizó una serie
de trabajo aeróbico intervalado para cada área controlando las mismas con tomas
de sangre para evaluar el lactato:

8 pasadas x 400 mts 100% v6 min. Mic 1.15 min. (lactato + FC).

4 pasadas x 400 mts 105% v6 min. Mic 2.30 min. (lactato +
FC).

Para
el VO2 máximo se utilizó un analizador portátil de
gases telemétrico Cosmed K4 b2, una pista de atletismo y un Cardiotacometro
Polar. Se tomaron muestras de sangre y se las analizó con un analizador de
lactato Yellow Springs. El protocolo de evaluación se observa en la figura 1.
Figura 1
En
la figura 2 se muestran los resultados para el entrenamiento del área
superaeróbica y en la figura 3 los del área de VO2 máximo.
Figura
2
Figura
3
Como
podemos apreciar en la figura 2, los valores de lactato fueron superiores a los
preestablecidos para el área. Esto se puede interpretar como que alguno de los
componentes de la carga fue demasiado alto y no se pudo mantener un estado
estable lactacido. Mientras que para el área de VO2 máximo las acumulaciones de
lactato cumplieron con los parámetros preestablecidos.

Por
lo tanto de concluye que para prescribir entrenamiento aeróbico intervalado
cuando se utiliza un test de 6 minutos para las áreas de entrenamiento
superaeróbico y de VO2 máximo se deberían tener las siguientes características:

Tipo
de entrenamiento

Intensidad (test 6 minutos)

Tiempo pasada minutos

Micropausa minutos

Macropausa minutos

Superaeróbico

90 – 100 %

1.00 – 2.00

1.00 – 1.30

2.00 – 3.00

VO2 max

100 – 110 %

1.00 – 2.00

2.00 – 3.00

2.30 – 4.00